《病理學：第六章 心血管系統(tǒng)疾病》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《病理學：第六章 心血管系統(tǒng)疾?。?75頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、第六章第六章 心血管系統(tǒng)疾病心血管系統(tǒng)疾病Diseases of cardiovascular systemSystemic pathology 在我國和歐美等國家，心血管系統(tǒng)疾病的在我國和歐美等國家，心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)病率和死亡率均居第一位。發(fā)病率和死亡率均居第一位。主要講授內(nèi)容第一節(jié) 動脈粥樣硬化第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈硬 化性心臟病第三節(jié) 高血壓第四節(jié) 風濕病第五節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎第六節(jié) 心瓣膜病第一節(jié)第一節(jié) 動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化(Atherosclerosis(Atherosclerosis，AS)AS)AS主要累及大、中動脈（主動脈、冠狀動主要累及大、中動脈（主動脈、冠

2、狀動脈、腦動脈等）脈、腦動脈等）AS基本病變?yōu)榛静∽優(yōu)閯用}內(nèi)膜脂質(zhì)沉積動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積、內(nèi)膜灶內(nèi)膜灶狀纖維化狀纖維化、粥樣斑塊形成粥樣斑塊形成，致管壁變硬，致管壁變硬，管腔狹窄，引起相應器官缺血性改變。管腔狹窄，引起相應器官缺血性改變。動脈硬化：是泛指動脈壁增厚、失去動脈硬化：是泛指動脈壁增厚、失去 彈性、硬化性的一類疾病。彈性、硬化性的一類疾病。動脈硬化包括以下三種類型：動脈硬化包括以下三種類型：1.動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化 (Atherosclerosis)2.細動脈硬化細動脈硬化 (Arteriolosclerosis)3.動脈中層鈣化動脈中層鈣化 (Arterial Medial c

3、alcification) （ 一）危險因素一）危險因素 1.高脂血癥：是指血漿總膽固醇（高脂血癥：是指血漿總膽固醇（TC）和）和(或或)甘油三酯（甘油三酯（TG）的異常增高。）的異常增高。 血漿低密度脂蛋白（血漿低密度脂蛋白（LDL） 血漿極低密度脂蛋白（血漿極低密度脂蛋白（VLDL） 血漿高密度脂蛋白（血漿高密度脂蛋白（HDL）一、一、病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制AS高脂血癥高脂血癥 hyperlipidemiaLDL 和和 VLDL升高與升高與AS發(fā)生呈正相關(guān)發(fā)生呈正相關(guān)氧化氧化LDL(ox-LDL)是最重要的致是最重要的致AS因子，因子，是損傷內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞的主要因子。是損傷內(nèi)皮

4、細胞和平滑肌細胞的主要因子。LDL、VLDL 、TG 是判斷是判斷AS和和CHD的的最佳指標最佳指標高脂血癥高脂血癥 hyperlipidemiaHDL有抗有抗AS作用作用l通過膽固醇逆向轉(zhuǎn)運機制清除動脈壁的膽通過膽固醇逆向轉(zhuǎn)運機制清除動脈壁的膽固醇，防止固醇，防止AS的發(fā)生。的發(fā)生。l抗氧化作用，防止抗氧化作用，防止LDL的氧化。的氧化。2.高血壓：機制不十分清楚高血壓：機制不十分清楚血流血流 管壁內(nèi)膜損傷管壁內(nèi)膜損傷 脂質(zhì)蛋白滲入內(nèi)膜脂質(zhì)蛋白滲入內(nèi)膜 單核細胞轉(zhuǎn)為泡沫細胞單核細胞轉(zhuǎn)為泡沫細胞 AS中膜平滑肌細胞遷入內(nèi)膜中膜平滑肌細胞遷入內(nèi)膜3 吸煙：吸煙：1）血中一氧化碳）血中一氧化碳 管

5、壁內(nèi)皮細胞損傷；管壁內(nèi)皮細胞損傷；2）血中）血中LDL易于氧化易于氧化 單核細胞轉(zhuǎn)為單核細胞轉(zhuǎn)為泡沫細胞；泡沫細胞；3）煙內(nèi)糖蛋白）煙內(nèi)糖蛋白 激活凝血因子激活凝血因子 促進平滑肌細胞增生促進平滑肌細胞增生4 致繼發(fā)性高酯血癥的疾病致繼發(fā)性高酯血癥的疾病1）糖尿?。焊视腿ィ┨悄虿。焊视腿?VLDL HDL2）高胰島素血癥：可促進動脈壁）高胰島素血癥：可促進動脈壁SMC增生，增生，與血中與血中HDL含量呈正相關(guān)。含量呈正相關(guān)。3）甲狀腺功能減退和腎病綜合征均可引起）甲狀腺功能減退和腎病綜合征均可引起高膽固醇血癥，致血漿高膽固醇血癥，致血漿LDL明顯增高。明顯增高。5.遺傳因素遺傳因素 Gen

6、etic factors冠心病常呈家族聚集現(xiàn)象冠心病常呈家族聚集現(xiàn)象LDL受體基因突變導致血漿受體基因突變導致血漿LDL明顯升高明顯升高6.年齡與性別年齡與性別 Age and sex AS的發(fā)生隨年齡增長而增加的發(fā)生隨年齡增長而增加 女性絕經(jīng)前發(fā)病率低于同年齡組男性，女性絕經(jīng)前發(fā)病率低于同年齡組男性， 絕經(jīng)后差別消失（雌激素能改善血管內(nèi)皮絕經(jīng)后差別消失（雌激素能改善血管內(nèi)皮功能，降低血漿膽固醇水平）功能，降低血漿膽固醇水平） 7.7.代謝綜合征：肥胖癥、高血脂、高血壓、代謝綜合征：肥胖癥、高血脂、高血壓、糖尿病糖尿病（二）、發(fā)病機理：未明（二）、發(fā)病機理：未明 1、脂質(zhì)滲入學說、脂質(zhì)滲入學說

7、 2、損傷應答學說、損傷應答學說 3、單核巨噬細胞作用學說、單核巨噬細胞作用學說 4、平滑肌增殖作用學說、平滑肌增殖作用學說1 1、脂質(zhì)滲入學說、脂質(zhì)滲入學說 高脂血癥高脂血癥 內(nèi)皮細胞損傷內(nèi)皮細胞損傷 內(nèi)皮細胞通透性增加內(nèi)皮細胞通透性增加 脂質(zhì)沉積在內(nèi)膜脂質(zhì)沉積在內(nèi)膜 泡沫細胞泡沫細胞 2 2、損傷應答學說、損傷應答學說 內(nèi)皮損傷內(nèi)皮損傷 分泌生長因子分泌生長因子 吸引單核細胞吸引單核細胞 激活動脈中膜激活動脈中膜SMC單核細胞源性泡沫細胞單核細胞源性泡沫細胞 SMC源性泡沫細胞源性泡沫細胞 3、平滑肌增殖作用學說、平滑肌增殖作用學說 中膜平滑肌細胞增生，游走進入內(nèi)膜，中膜平滑肌細胞增生，游

8、走進入內(nèi)膜，是動脈粥樣硬化病變進展的主要環(huán)節(jié)。是動脈粥樣硬化病變進展的主要環(huán)節(jié)。4 4、單核巨噬細胞作用學說、單核巨噬細胞作用學說 1）吞噬作用：單核細胞）吞噬作用：單核細胞 泡沫細胞；泡沫細胞； 2）促進增殖作用：釋放生長因子和細胞因子）促進增殖作用：釋放生長因子和細胞因子 促進中膜平滑肌細胞的遷移和增生；促進中膜平滑肌細胞的遷移和增生； 二、病理變化二、病理變化（一）基本病變（一）基本病變（二）主要動脈的病變（二）主要動脈的病變（一）基本病變（一）基本病變1、脂紋、脂紋2、纖維斑塊、纖維斑塊3、粥樣斑塊、粥樣斑塊4、繼發(fā)性病變、繼發(fā)性病變1、脂紋、脂紋(fatty streak)肉眼：黃色

9、斑點或條紋肉眼：黃色斑點或條紋光鏡：內(nèi)膜內(nèi)大量泡沫細胞聚集光鏡：內(nèi)膜內(nèi)大量泡沫細胞聚集泡沫細胞的來源：泡沫細胞的來源：1）巨噬細胞源性泡沫細胞）巨噬細胞源性泡沫細胞2）肌源性泡沫細胞）肌源性泡沫細胞脂紋2、纖維斑塊、纖維斑塊(fibrous plaque)肉眼：肉眼：隆起于內(nèi)膜表面的灰黃隆起于內(nèi)膜表面的灰黃/灰白色斑塊灰白色斑塊光鏡光鏡：（1）表面是纖維帽：表面是纖維帽：由密集膠原纖維，由密集膠原纖維， 散在散在SMC和巨噬細胞以及細胞外基質(zhì)和巨噬細胞以及細胞外基質(zhì) 組成。組成。 （2）纖維帽下脂質(zhì)區(qū)：）纖維帽下脂質(zhì)區(qū)：由泡沫細胞、細由泡沫細胞、細 胞外脂質(zhì)和壞死碎片組成。胞外脂質(zhì)和壞死碎片組

10、成。 （3）基底部：）基底部：由增生的由增生的SMC、結(jié)締組、結(jié)締組 織和炎細胞組成?？椇脱准毎M成。 纖維斑塊纖維斑塊fibrous plaque3、粥樣斑塊、粥樣斑塊(atheromatous plaque)粥瘤粥瘤肉眼：表面：灰黃色斑塊肉眼：表面：灰黃色斑塊 切面：斑塊表層為白色纖維帽。切面：斑塊表層為白色纖維帽。 深層為黃白色粥糜樣物。深層為黃白色粥糜樣物。光鏡：表層：纖維帽光鏡：表層：纖維帽 深層：膽固醇結(jié)晶、壞死物、鈣鹽深層：膽固醇結(jié)晶、壞死物、鈣鹽 底部及邊緣：肉芽組織、淋巴及泡沫底部及邊緣：肉芽組織、淋巴及泡沫C 中膜：中膜：SMC萎縮，彈性纖維破壞萎縮，彈性纖維破壞 粥樣斑塊

11、粥樣斑塊4.4.繼發(fā)性改變繼發(fā)性改變（1 1）斑塊內(nèi)出血：形成血腫。）斑塊內(nèi)出血：形成血腫。（2 2）斑塊破裂：形成潰瘍；粥樣壞死）斑塊破裂：形成潰瘍；粥樣壞死 物質(zhì)入血，形成栓塞。物質(zhì)入血，形成栓塞。（3 3）血栓形成：引起梗死。）血栓形成：引起梗死。（4 4）鈣化）鈣化( (calcification ) )：鈣鹽沉積，：鈣鹽沉積， 動脈壁變硬、可骨化。動脈壁變硬、可骨化。 （5） 動脈瘤動脈瘤(aneurysm)形成：形成： 嚴重粥樣斑塊底部中膜平滑肌萎縮、彈嚴重粥樣斑塊底部中膜平滑肌萎縮、彈 性下降，在血管內(nèi)壓力的作用下，動性下降，在血管內(nèi)壓力的作用下，動 脈壁局限性擴張形成動脈瘤。脈

12、壁局限性擴張形成動脈瘤。 （6）血管腔狹窄）血管腔狹窄4.繼發(fā)性改變動脈瘤動脈瘤 aneurysm 1. 主動脈粥樣硬化主動脈粥樣硬化2. 冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化 3. 腦動脈粥樣硬化腦動脈粥樣硬化4. 腎動脈粥樣硬化腎動脈粥樣硬化 5. 四肢動脈粥樣硬化四肢動脈粥樣硬化（二）主要的病理變化（二）主要的病理變化主動脈粥樣硬化主動脈粥樣硬化 好發(fā)部位：主動脈后壁及分支開口處好發(fā)部位：主動脈后壁及分支開口處, 以腹以腹主動脈最重。主動脈最重。 后果：主動脈瘤形成，破裂可引起致命性大后果：主動脈瘤形成，破裂可引起致命性大出血。出血。 正常主動脈正常主動脈 主動脈粥樣硬化主動脈粥樣硬化冠狀動

13、脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化 好發(fā)部位：左前降支好發(fā)部位：左前降支右冠脈主干右冠脈主干左旋支左旋支 后果：冠狀動脈性心臟病后果：冠狀動脈性心臟病(心絞痛、心肌梗死心絞痛、心肌梗死)腦動脈粥樣硬化腦動脈粥樣硬化好發(fā)部位：基底動脈、好發(fā)部位：基底動脈、大腦中動脈和大腦中動脈和Willis環(huán)環(huán) 后果后果l 腦萎縮腦萎縮 l 腦梗死腦梗死 l 腦出血腦出血好發(fā)部位：腎動脈開口處或主干近側(cè)端好發(fā)部位：腎動脈開口處或主干近側(cè)端后果：腎性高血壓，腎梗死后果：腎性高血壓，腎梗死腎動脈粥樣硬化腎動脈粥樣硬化四肢動脈粥樣硬化四肢動脈粥樣硬化好發(fā)部位好發(fā)部位:下肢動脈下肢動脈后果：間歇性跛行，后果：間歇性跛行，干性壞

14、疽干性壞疽 第二節(jié)第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化及冠冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈硬化性心臟病狀動脈硬化性心臟病一、冠狀動脈粥樣硬化癥一、冠狀動脈粥樣硬化癥(coronary (coronary artherosclerosis)artherosclerosis)二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronary artherosclerotic (coronary artherosclerotic heart disease)heart disease)l左前降支左前降支l左旋支左旋支 l左冠脈主干左冠脈主干l右冠狀動脈右冠狀動脈l右后降支右后降支AortaPulmonaryA

15、rtery Left coronary arteryCircumflexLeft anterior descending Right coronary artery冠狀動脈主要分支及供血區(qū)冠狀動脈主要分支及供血區(qū)l 左前降支（左前降支（50%） 供血區(qū)：供血區(qū)：左心室前壁、室間隔前左心室前壁、室間隔前2/3、心尖部、心尖部 右冠狀動脈（約右冠狀動脈（約25%） 供血區(qū)：供血區(qū)：左心室后壁、室間隔后左心室后壁、室間隔后1/3、右心室、右心室 l 左旋支（左旋支（15-20%） 供血區(qū)：左心室側(cè)壁、供血區(qū)：左心室側(cè)壁、 左心房左心房Coronary AS 好發(fā)部位好發(fā)部位 內(nèi)膜灰黃色斑塊內(nèi)膜灰黃色

16、斑塊, 血管壁新月血管壁新月形增厚，管腔偏心性狹窄。形增厚，管腔偏心性狹窄。Coronary AS 病變特點病變特點根據(jù)管腔狹窄程度，根據(jù)管腔狹窄程度，Coronary AS分為四級分為四級l級級 25%l 級級 26-50%l 級級 51-75%l 級級 76%Coronary AS 病變分級病變分級二二. 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(CHD), (CHD), 簡簡稱冠心病稱冠心病, ,是由冠狀動脈狹窄所致心肌是由冠狀動脈狹窄所致心肌缺血的心臟病，也稱缺血性心臟病缺血的心臟病，也稱缺血性心臟病(Ischemic heart

17、 disease, IHD)(Ischemic heart disease, IHD)。病因：病因：冠狀動脈供血不足。冠狀動脈供血不足。心肌耗氧量劇增心肌耗氧量劇增心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧所造成心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧所造成的臨床綜合征。的臨床綜合征。冠心病的主要臨床表現(xiàn)冠心病的主要臨床表現(xiàn)（一）心絞痛（一）心絞痛 Angina pectoris1.臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)發(fā)作前常有誘因（發(fā)作前常有誘因（體力勞動、情緒激動、體力勞動、情緒激動、飽餐和寒冷）飽餐和寒冷）陣發(fā)性心前區(qū)疼痛陣發(fā)性心前區(qū)疼痛,并向左上肢放射并向左上肢放射疼痛性質(zhì)多為壓迫、發(fā)悶和緊縮疼痛性質(zhì)多為壓迫、發(fā)悶和緊縮休息或服用

18、硝酸酯類藥物可緩解休息或服用硝酸酯類藥物可緩解類型：類型： 1、穩(wěn)定性心絞痛：、穩(wěn)定性心絞痛： 僅在負荷時發(fā)作。僅在負荷時發(fā)作。 2、不穩(wěn)定性心絞痛：、不穩(wěn)定性心絞痛： 在負荷時、在負荷時、 休息時均可發(fā)作。休息時均可發(fā)作。 3、變異性心絞痛：、變異性心絞痛： 多無明顯誘因，常在休息或夢醒時發(fā)作，多無明顯誘因，常在休息或夢醒時發(fā)作， 與痙攣有關(guān)。與痙攣有關(guān)。體力勞動、情緒激動、飽餐和寒冷體力勞動、情緒激動、飽餐和寒冷病情嚴重者也可在吃飯、穿衣、排便或休病情嚴重者也可在吃飯、穿衣、排便或休息時發(fā)生。息時發(fā)生。也可發(fā)生于夜間也可發(fā)生于夜間2.2.誘因誘因胸骨體后方，心前區(qū)胸骨體后方，心前區(qū)放射至左

19、肩，沿左肩前內(nèi)側(cè)直至小指無名指放射至左肩，沿左肩前內(nèi)側(cè)直至小指無名指放射至頸部、下頜及咽部，左肩胛區(qū)放射至頸部、下頜及咽部，左肩胛區(qū)放射至上腹部并伴有消化道癥狀放射至上腹部并伴有消化道癥狀3.3.部位部位4.4.性質(zhì)性質(zhì)疼痛性質(zhì)多為壓迫、發(fā)悶和緊縮，有瀕死感疼痛性質(zhì)多為壓迫、發(fā)悶和緊縮，有瀕死感 5.持續(xù)時間及其緩解持續(xù)時間及其緩解持續(xù)持續(xù)1-5分鐘可自行緩解，偶爾持續(xù)分鐘可自行緩解，偶爾持續(xù)15分鐘分鐘在休息后或舌下含硝酸甘油后數(shù)分鐘內(nèi)疼痛在休息后或舌下含硝酸甘油后數(shù)分鐘內(nèi)疼痛即可緩解即可緩解 冠狀動脈供血中斷，引起供血區(qū)持續(xù)缺冠狀動脈供血中斷，引起供血區(qū)持續(xù)缺 血導致較大范圍的心肌壞死。血

20、導致較大范圍的心肌壞死。（二）心肌梗死（二）心肌梗死 myocardial infarction, MI臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1. 可有前驅(qū)癥狀，發(fā)作時常無明顯誘因可有前驅(qū)癥狀，發(fā)作時常無明顯誘因2. 劇烈持久的胸骨后疼痛（有些病人疼痛部劇烈持久的胸骨后疼痛（有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有惡心、嘔吐、易與胃位在上腹部，且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆）穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆）3. 休息或服用硝酸酯類不能緩解休息或服用硝酸酯類不能緩解4. 可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭MI 類型類型l心內(nèi)膜下心肌梗死心內(nèi)膜下心肌梗死(10%)Subendo

21、cardial myocardial infarctionl透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死(90%)Transmural myocardial infarction病理變化病理變化 肉眼：貧血性梗死肉眼：貧血性梗死, 形態(tài)不規(guī)則形態(tài)不規(guī)則 6小時后肉眼可辨，蒼白干燥小時后肉眼可辨，蒼白干燥 8-9小時土黃色小時土黃色 4天后出現(xiàn)充血出血帶天后出現(xiàn)充血出血帶 7天天-2周肉芽組織長入紅色周肉芽組織長入紅色 3周后肉芽組織機化形成瘢痕，灰白色周后肉芽組織機化形成瘢痕，灰白色 Acute MI (After 6h)MI (After 4 days)MI (After 5 weeks,)鏡下：心肌凝固性

22、壞死，中性粒細胞浸潤鏡下：心肌凝固性壞死，中性粒細胞浸潤病理變化病理變化 Normal Necrosis 實驗室檢查實驗室檢查l心肌細胞壞死后，大量酶和蛋白質(zhì)從心肌心肌細胞壞死后，大量酶和蛋白質(zhì)從心肌細胞內(nèi)逸出入血，檢測血清中這些酶和蛋細胞內(nèi)逸出入血，檢測血清中這些酶和蛋白質(zhì)有助于心肌梗死的診斷。白質(zhì)有助于心肌梗死的診斷。1.心力衰竭心力衰竭 heart failure 2.心臟破裂心臟破裂 heart rupture3.室壁瘤室壁瘤 ventricular aneurysm4.附壁血栓形成附壁血栓形成 mural thrombosis5.心源性休克心源性休克 cardiogeneic sho

23、ck6. 急性心包炎急性心包炎7. 心律失常心律失常合并癥合并癥 Complication心臟破裂心臟破裂 Heart rupture 急性期壞死心肌酶性溶解急性期壞死心肌酶性溶解 1. 左心室前壁破裂引起心包左心室前壁破裂引起心包填塞填塞 2. 室間隔破裂引起急性右心室間隔破裂引起急性右心衰竭衰竭室壁瘤室壁瘤 Ventricular aneurysm多見于多見于MI愈合期愈合期壞死或瘢痕組織局部向壞死或瘢痕組織局部向外膨出而成，可繼發(fā)附外膨出而成，可繼發(fā)附壁血栓。壁血栓。 附壁血栓形成附壁血栓形成 Mural thrombosis 梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙 室壁瘤內(nèi)出現(xiàn)渦流室壁瘤內(nèi)出現(xiàn)渦

24、流 血栓形成血栓形成 （四）心源性猝死（四）心源性猝死(sudden cardiac death) 冠狀動脈性猝死冠狀動脈性猝死(三三)心肌纖維化心肌纖維化(myocardial fibrosis)第四節(jié)第四節(jié) 高血壓高血壓 HypertensionHypertension 概述概述高血壓標準高血壓標準l收縮壓收縮壓140mmHg (18.6kPa) l舒張壓舒張壓 90mmHg (12.0kPa)分類分類l原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓 (Primary hypertension) l繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓 (Secondary hypertension) 原發(fā)性高血壓（原發(fā)性高血壓（Prima

25、ry hypertension） 良性高血壓（良性高血壓（ 緩進性高血壓緩進性高血壓 ）95% 惡性高血壓（急進型高血壓惡性高血壓（急進型高血壓 ）繼發(fā)性高血壓（繼發(fā)性高血壓（Secondary hypertension ） 急、慢性腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎，腎動急、慢性腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎，腎動脈狹窄，嗜鉻細胞瘤等脈狹窄，嗜鉻細胞瘤等原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓 Primary hypertensionl定義定義l病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制l類型和病理變化類型和病理變化原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓(primary or essential (primary or essential hyper

26、tension)hypertension)是一種原因未明的、以體循是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的獨立性全身性環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身疾病，以全身細動脈硬化細動脈硬化為基本病變，常引為基本病變，常引起心、腦、腎、及眼底病變并有相應的臨床起心、腦、腎、及眼底病變并有相應的臨床表現(xiàn)。表現(xiàn)。遺傳因素和家族聚集性：遺傳因素和家族聚集性：75%具有遺傳素質(zhì)具有遺傳素質(zhì)膳食因素：膳食因素：Na+攝入、肥胖、飲酒攝入、肥胖、飲酒社會心理因素：精神緊張社會心理因素：精神緊張體力勞動：缺乏者易患高血壓體力勞動：缺乏者易患高血壓神經(jīng)內(nèi)分泌因素：交感神經(jīng)興奮、舒縮血管神經(jīng)

27、內(nèi)分泌因素：交感神經(jīng)興奮、舒縮血管神經(jīng)神經(jīng)一、病因和發(fā)病機制一、病因和發(fā)病機制二、類型和病理變化二、類型和病理變化良性高血壓良性高血壓 Benign hypertension惡性高血壓惡性高血壓 Malignant hypertensionl又稱為緩進型高血壓又稱為緩進型高血壓l占原發(fā)性高血壓占原發(fā)性高血壓95%l多見于中老年人多見于中老年人l病程長，進展緩慢病程長，進展緩慢l病變及后果：機能紊亂期、病變及后果：機能紊亂期、動脈病變期動脈病變期、內(nèi)臟內(nèi)臟病變期病變期l主要死因：腦出血主要死因：腦出血、心力衰竭心力衰竭良性高血壓良性高血壓 Benign hypertensionBenign hy

28、pertension1.1.功能紊亂期功能紊亂期早期階段，表現(xiàn)為全身細小動脈間歇性痙攣，早期階段，表現(xiàn)為全身細小動脈間歇性痙攣，無器質(zhì)性病變，血壓升高處于波動狀態(tài)，伴無器質(zhì)性病變，血壓升高處于波動狀態(tài)，伴有頭暈、頭痛，休息和藥物治療可恢復。有頭暈、頭痛，休息和藥物治療可恢復。2.動脈病變期動脈病變期 （1）細小動脈硬化細小動脈硬化: 細動脈玻璃樣變細動脈玻璃樣變 （2）肌型小動脈硬化）肌型小動脈硬化 （3） 大動脈硬化大動脈硬化 ：動脈粥樣硬化：動脈粥樣硬化（1）細小動脈硬化）細小動脈硬化 arteriolosclerosis l 好發(fā)部位：腎入球小動脈、視網(wǎng)膜動脈、脾好發(fā)部位：腎入球小動脈、

29、視網(wǎng)膜動脈、脾 中央動脈中央動脈l 機制機制: 細動脈持續(xù)痙攣，血管內(nèi)皮受損，血漿細動脈持續(xù)痙攣，血管內(nèi)皮受損，血漿 蛋白滲入血管壁蛋白滲入血管壁, SMC分泌細胞外基質(zhì)。分泌細胞外基質(zhì)。 l 病變：細動脈壁均質(zhì)、紅染、增厚、管腔狹窄病變：細動脈壁均質(zhì)、紅染、增厚、管腔狹窄腎入球小動脈硬化腎入球小動脈硬化肌型小動脈硬化肌型小動脈硬化l 主要累及腎弓形動脈、小葉間動脈及腦動脈主要累及腎弓形動脈、小葉間動脈及腦動脈l 病變：病變： 內(nèi)膜膠原纖維及彈力纖維增生內(nèi)膜膠原纖維及彈力纖維增生 中膜中膜SMC增生增生 管壁增厚，管腔狹窄管壁增厚，管腔狹窄3.內(nèi)臟病變期內(nèi)臟病變期（1） 左心室向心性肥大左心室

30、向心性肥大（2） 原發(fā)性顆粒性固縮腎原發(fā)性顆粒性固縮腎 （3） 高血壓腦病、腦軟化、腦出血高血壓腦病、腦軟化、腦出血（4） 視網(wǎng)膜動脈硬化視網(wǎng)膜動脈硬化 左心室向心性肥大左心室向心性肥大 Concentric hypertrophy 動脈血壓持續(xù)升高，動脈血壓持續(xù)升高， 心肌射血阻力增加心肌射血阻力增加 重量重量400g以上以上 左心室向心性肥大左心室向心性肥大 心室壁心室壁1.5-2cm, 乳頭肌、肉柱增粗乳頭肌、肉柱增粗 后果：心力衰竭（肺淤血、體循環(huán)淤血）后果：心力衰竭（肺淤血、體循環(huán)淤血） 左心室向心性肥大左心室向心性肥大原發(fā)性顆粒性固縮腎原發(fā)性顆粒性固縮腎(primary granu

31、lar atrophy of the kidney)肉眼：雙腎對稱性縮小肉眼：雙腎對稱性縮小( 100g)，重量減輕，質(zhì)，重量減輕，質(zhì)地變硬，表面細顆粒，切面皮質(zhì)變薄地變硬，表面細顆粒，切面皮質(zhì)變薄230/130mmHgl病變進展迅速病變進展迅速l病變：增生性小動脈硬化，壞死性細動脈炎病變：增生性小動脈硬化，壞死性細動脈炎 l主要死因：急性腎功能衰竭主要死因：急性腎功能衰竭惡性高血壓惡性高血壓 Malignant hypertension增生性小動脈硬化增生性小動脈硬化(Hyperplastic arteriolosclarosis)動動脈內(nèi)膜顯著增厚，伴平滑肌增生，膠原纖維增多，血管壁脈內(nèi)膜

32、顯著增厚，伴平滑肌增生，膠原纖維增多，血管壁呈層狀動脈內(nèi)膜洋蔥皮樣增厚，管腔狹窄。呈層狀動脈內(nèi)膜洋蔥皮樣增厚，管腔狹窄。壞死性細動脈炎壞死性細動脈炎(Necrotizing arteriolitis) 細動脈管壁內(nèi)膜和中膜層發(fā)生纖維素樣壞死細動脈管壁內(nèi)膜和中膜層發(fā)生纖維素樣壞死（伊紅、深染、無結(jié)構(gòu)）。（伊紅、深染、無結(jié)構(gòu)）。第五節(jié)第五節(jié) 風濕病風濕病RheumatismRheumatism概述概述l與與A A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應性的變態(tài)反應性疾病疾病l侵犯全身結(jié)締組織侵犯全身結(jié)締組織( (心臟、關(guān)節(jié)心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、腦、皮膚、腦) )l 病理特征為病理

33、特征為風濕小體風濕小體形成形成l 反復發(fā)作可形成反復發(fā)作可形成慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病l 血液檢查：抗血液檢查：抗O O增高增高l 多發(fā)于多發(fā)于5-155-15歲歲, 6-9, 6-9歲為發(fā)病高峰歲為發(fā)病高峰一病因?qū)W和發(fā)病機制一病因?qū)W和發(fā)病機制Etiology and pathogenesisEtiology and pathogenesis病因病因v與咽喉部與咽喉部A A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)1.1.風濕病發(fā)病前常有鏈球菌感染史（咽峽炎、風濕病發(fā)病前常有鏈球菌感染史（咽峽炎、扁桃體炎）扁桃體炎）2.2.風濕病發(fā)病地區(qū)和季節(jié)與溶血性鏈球菌感風濕病發(fā)病地區(qū)和季節(jié)與溶

34、血性鏈球菌感染好發(fā)地區(qū)和季節(jié)一致染好發(fā)地區(qū)和季節(jié)一致v 不是不是A組乙型溶血性鏈球菌直接作用的結(jié)果組乙型溶血性鏈球菌直接作用的結(jié)果 1.風濕病發(fā)病不在鏈球菌感染的當時，而在風濕病發(fā)病不在鏈球菌感染的當時，而在感染后感染后2-3周（抗體形成所需時間）周（抗體形成所需時間） 2. 風濕病病變不是化膿性炎癥，而是結(jié)締組風濕病病變不是化膿性炎癥，而是結(jié)締組織纖維素樣壞死，織纖維素樣壞死， 符合變態(tài)反應性炎。符合變態(tài)反應性炎。 3. 典型病變不在感染的原發(fā)部位，而在遠離典型病變不在感染的原發(fā)部位，而在遠離感染的心臟、關(guān)感染的心臟、關(guān) 節(jié)等部位。節(jié)等部位。 4. 病灶中未培養(yǎng)出鏈球菌病灶中未培養(yǎng)出鏈球菌發(fā)

35、病機制發(fā)病機制 Pathogenesis抗原抗體交叉反應抗原抗體交叉反應 鏈球菌細胞壁的鏈球菌細胞壁的C抗原和抗原和M抗原產(chǎn)生的抗體可抗原產(chǎn)生的抗體可與與結(jié)締組織結(jié)締組織（心瓣膜、心內(nèi)膜、心外膜、關(guān)節(jié)）（心瓣膜、心內(nèi)膜、心外膜、關(guān)節(jié)）及及心肌、血管平滑肌心肌、血管平滑肌發(fā)生發(fā)生交叉反應。交叉反應。二基本病理變化二基本病理變化 Basic pathologic change1. 變質(zhì)滲出期變質(zhì)滲出期 Alterative and exudative phase2. 增生期增生期 Proliferative phase 肉芽腫期肉芽腫期 Granulomatous phase3. 纖維化期或硬化期

36、纖維化期或硬化期 Fibrous phase三、基本病變?nèi)?、基本病變?nèi)斫Y(jié)締組織的變態(tài)反應性炎癥全身結(jié)締組織的變態(tài)反應性炎癥（一）部位：全身結(jié)締組織，尤其心臟、（一）部位：全身結(jié)締組織，尤其心臟、 關(guān)節(jié)、血管、皮膚。關(guān)節(jié)、血管、皮膚。（二）分期：（二）分期： 1. 1.變質(zhì)滲出期（變質(zhì)滲出期（1 1個月）：個月）： 結(jié)締組織粘液樣變性、膠原纖維的纖結(jié)締組織粘液樣變性、膠原纖維的纖 維素樣壞死、漿液纖維素滲出維素樣壞死、漿液纖維素滲出 LCLC為主的炎性細胞浸潤為主的炎性細胞浸潤 2. 增生期或肉芽腫期增生期或肉芽腫期（2-32-3月）月）： 特征性肉芽腫特征性肉芽腫風濕小體風濕小體（風濕小結(jié)、

37、風濕肉芽腫、風濕小結(jié)、風濕肉芽腫、 Aschoff小體小體） 部位：部位： 多發(fā)生于心肌間質(zhì)小血管旁、多發(fā)生于心肌間質(zhì)小血管旁、 心內(nèi)膜下及皮下結(jié)締組織心內(nèi)膜下及皮下結(jié)締組織 心外膜、關(guān)節(jié)、血管等處少見心外膜、關(guān)節(jié)、血管等處少見 鏡下特點：鏡下特點： 中心：纖維素樣壞死中心：纖維素樣壞死 周圍：周圍：Aschoff cell 梟眼細胞、毛蟲細胞梟眼細胞、毛蟲細胞 外周：少量外周：少量LCLC及漿細胞及漿細胞 風濕細胞來源：風濕細胞來源： 單核單核-吞噬吞噬C來源來源 增生期（肉芽腫期）增生期（肉芽腫期）l風濕性肉芽腫風濕性肉芽腫 (阿少夫小阿少夫小體體, Aschoff body)在心肌間質(zhì)小

38、血管附近，在心肌間質(zhì)小血管附近，心內(nèi)膜下由風濕細胞聚集心內(nèi)膜下由風濕細胞聚集形成。形成。l風濕細胞體積大，胞質(zhì)風濕細胞體積大，胞質(zhì)豐富豐富, 嗜堿性嗜堿性, 核大核大, 圓形圓形或卵圓形，染色質(zhì)集中或卵圓形，染色質(zhì)集中于中央于中央, 橫切面似橫切面似梟眼狀梟眼狀, 縱切面似縱切面似毛蟲狀毛蟲狀。 3.3.纖維化期（纖維化期（2-32-3月）：月）： 風濕風濕CC纖維纖維CC纖維化纖維化梭形小瘢痕梭形小瘢痕 整個過程整個過程4-64-6個月，病變新舊并存，反復個月，病變新舊并存，反復 進展進展嚴重的纖維化、瘢痕形成嚴重的纖維化、瘢痕形成纖維化期纖維化期 Fibrous phasel纖維素樣壞死物

39、被吸收，風濕細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維素樣壞死物被吸收，風濕細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細胞，產(chǎn)生膠原纖維，形成纖維瘢痕。纖維細胞，產(chǎn)生膠原纖維，形成纖維瘢痕。三三. . 風濕病各器官病變風濕病各器官病變 l 風濕性心臟病風濕性心臟病 (rheumatic heart disease)l 風濕性心內(nèi)膜炎風濕性心內(nèi)膜炎 Rheumatic endocarditisl 風濕性心肌炎風濕性心肌炎 Rheumatic myocarditisl 風濕性心外膜炎風濕性心外膜炎 Rheumatic pericarditis風濕性心內(nèi)膜炎風濕性心內(nèi)膜炎 Rheumatic endocarditisRheumatic endocardi

40、tis主要侵犯主要侵犯心瓣膜（二尖瓣、主動脈瓣）心瓣膜（二尖瓣、主動脈瓣）肉眼：瓣膜閉鎖緣形成單行排列、直徑為肉眼：瓣膜閉鎖緣形成單行排列、直徑為1-2mm的疣狀贅生物的疣狀贅生物, 灰白色半透明灰白色半透明, 附著牢固附著牢固, 不易脫落。不易脫落。鏡下：贅生物為鏡下：贅生物為白色血栓白色血栓，由血小板和纖維素，由血小板和纖維素構(gòu)成。構(gòu)成。 風濕性心內(nèi)膜炎風濕性心內(nèi)膜炎 風濕性心內(nèi)膜炎風濕性心內(nèi)膜炎風濕性心內(nèi)膜炎風濕性心內(nèi)膜炎 Rheumatic endocarditis結(jié)局結(jié)局: 瓣膜和腱索贅生物瓣膜和腱索贅生物(血栓血栓)機化，引起慢性心機化，引起慢性心瓣膜病瓣膜病(瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全

41、瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全) 房室內(nèi)膜增厚及血栓形成房室內(nèi)膜增厚及血栓形成 左心房后壁粗糙，內(nèi)膜增厚左心房后壁粗糙，內(nèi)膜增厚 - Mc Callum斑斑風濕性心肌炎風濕性心肌炎 Rheumatic myocarditis成人成人: 局灶性間質(zhì)性心肌炎局灶性間質(zhì)性心肌炎(左心及室間隔左心及室間隔), 心肌心肌間質(zhì)出現(xiàn)風濕小體，反復發(fā)作形成小瘢痕。間質(zhì)出現(xiàn)風濕小體，反復發(fā)作形成小瘢痕。兒童兒童: 彌漫性間質(zhì)性心肌炎彌漫性間質(zhì)性心肌炎，心肌間質(zhì)水腫，可，心肌間質(zhì)水腫，可發(fā)生急性充血性心力衰竭。發(fā)生急性充血性心力衰竭。風濕性心外膜炎風濕性心外膜炎 Rheumatic pericarditis心外膜發(fā)生心外膜

42、發(fā)生l漿液纖維素性炎心外膜炎漿液纖維素性炎心外膜炎(絨毛心絨毛心)l縮窄性心外膜炎縮窄性心外膜炎臨床：心前區(qū)疼痛、心包摩擦音臨床：心前區(qū)疼痛、心包摩擦音3.3.風濕性心外膜炎風濕性心外膜炎（rheumatic pericarditis） （1 1）部位：主要累及心包臟層）部位：主要累及心包臟層（2 2）病變：）病變：漿液性或漿液纖維蛋白性炎癥漿液性或漿液纖維蛋白性炎癥 以纖維素滲出為主：以纖維素滲出為主： 干性心包炎干性心包炎絨毛心絨毛心 以漿液滲出為主：以漿液滲出為主： 濕性心包炎濕性心包炎心包炎性積液心包炎性積液（3 3）結(jié)局）結(jié)局 恢復，吸收恢復，吸收 機化機化臟壁層粘連臟壁層粘連縮窄性

43、心包炎縮窄性心包炎 constrictive pericarditis（4 4）臨床）臨床 叩診：心界向左右擴大叩診：心界向左右擴大 聽診：心音遙遠、心包磨擦音聽診：心音遙遠、心包磨擦音 X X 線：立位線：立位燒瓶心燒瓶心漿液性心外膜炎漿液性心外膜炎纖維素性炎心外膜炎纖維素性炎心外膜炎風濕性關(guān)節(jié)炎風濕性關(guān)節(jié)炎Rheumatic arthritisl75%患者早期出現(xiàn)風濕性關(guān)節(jié)炎患者早期出現(xiàn)風濕性關(guān)節(jié)炎l最常侵犯膝、踝等大關(guān)節(jié)，呈游走性、最常侵犯膝、踝等大關(guān)節(jié)，呈游走性、反復發(fā)作性反復發(fā)作性l局部紅、腫、熱、痛、功能障礙局部紅、腫、熱、痛、功能障礙l關(guān)節(jié)腔內(nèi)漿液及纖維素滲出關(guān)節(jié)腔內(nèi)漿液及纖維素

44、滲出l可完全吸收，不留后遺癥可完全吸收，不留后遺癥（三）皮膚病變（三）皮膚病變（1）環(huán)形紅斑：）環(huán)形紅斑： 部位：軀干、四肢部位：軀干、四肢 大體：大體：3cm 光鏡：血管充血、周圍水腫、炎細胞浸潤光鏡：血管充血、周圍水腫、炎細胞浸潤 時間：時間：12天天（2）皮下結(jié)節(jié)）皮下結(jié)節(jié) 部位：大關(guān)節(jié)附近的伸側(cè)面部位：大關(guān)節(jié)附近的伸側(cè)面 肉眼：肉眼：0.52cm、圓形、質(zhì)硬、無壓痛、圓形、質(zhì)硬、無壓痛 光鏡：中央：纖維素樣壞死物光鏡：中央：纖維素樣壞死物 周圍：周圍：Aschoff細胞和成纖維細胞，細胞和成纖維細胞， 伴炎細胞浸潤伴炎細胞浸潤第二節(jié)第二節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎Infective

45、 endocarditisInfective endocarditis感染性心內(nèi)膜炎是指由病原微生物直接侵襲感染性心內(nèi)膜炎是指由病原微生物直接侵襲內(nèi)膜引起的炎癥。內(nèi)膜引起的炎癥。發(fā)病因素：發(fā)病因素：l病原體病原體( (細菌、真菌細菌、真菌) )侵入血流，并侵襲心侵入血流，并侵襲心膜；膜；l心瓣膜異常（風濕性心瓣膜病，先天性心心瓣膜異常（風濕性心瓣膜病，先天性心臟病）有利于病原微生物的繁殖；臟?。┯欣诓≡⑸锏姆敝?；臨床分為急性和亞急性臨床分為急性和亞急性亞急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎Subacute infective endocarditisSubacute infective

46、 endocarditis一、病原菌及感染途徑一、病原菌及感染途徑l毒力較弱的草綠色鏈球菌感染（毒力較弱的草綠色鏈球菌感染（75）：常）：常與口腔手術(shù)有關(guān)（拔牙、扁桃體摘除術(shù)）與口腔手術(shù)有關(guān)（拔牙、扁桃體摘除術(shù)）l腸球菌：常發(fā)生于泌尿道手術(shù)或流產(chǎn)分娩后腸球菌：常發(fā)生于泌尿道手術(shù)或流產(chǎn)分娩后l表皮葡萄球菌：常發(fā)生于心內(nèi)手術(shù)后（心導表皮葡萄球菌：常發(fā)生于心內(nèi)手術(shù)后（心導管及外置起搏器）管及外置起搏器）l白色念珠菌：藥物成癮者使用污染的注射器白色念珠菌：藥物成癮者使用污染的注射器 1. 心臟：常侵犯風濕性心內(nèi)膜炎的二尖瓣或心臟：常侵犯風濕性心內(nèi)膜炎的二尖瓣或主動脈主動脈l肉眼：瓣膜形成贅生物，較大、

47、灰黃、松脆肉眼：瓣膜形成贅生物，較大、灰黃、松脆, 易脫落；贅生物機化及瓣膜損害易脫落；贅生物機化及瓣膜損害(潰瘍、穿孔潰瘍、穿孔)可引起慢性心瓣膜病?？梢鹇孕陌昴げ　鏡下：贅生物由血小板、纖維素、菌落、壞鏡下：贅生物由血小板、纖維素、菌落、壞死組織組成。死組織組成。二、病理變化二、病理變化亞急性感染性心內(nèi)亞急性感染性心內(nèi)膜炎膜炎2.動脈性栓塞：腦、腎、脾動脈性栓塞：腦、腎、脾3.變態(tài)反應：腎小球腎炎，變態(tài)反應：腎小球腎炎，Osler小結(jié)小結(jié)4.敗血癥：脫落贅生物內(nèi)細菌所致。敗血癥：脫落贅生物內(nèi)細菌所致。二、病理變化二、病理變化（2）血管：）血管： 細菌毒素及贅生物脫落細菌毒素及贅生物脫

48、落栓子栓子 動脈栓塞和血管炎動脈栓塞和血管炎 栓塞部位：最多見于腦，其次為栓塞部位：最多見于腦，其次為 腎、脾、心臟腎、脾、心臟梗死梗死 臨床：皮膚、粘膜出血點、眼底臨床：皮膚、粘膜出血點、眼底 出血點出血點Roth點點 皮下小動脈炎皮下小動脈炎osler結(jié)節(jié)結(jié)節(jié) （指趾末節(jié)腹面，紅紫色，（指趾末節(jié)腹面，紅紫色， 隆起，有壓痛）隆起，有壓痛） 2、血管：引起動脈性栓塞（貧血性梗死），、血管：引起動脈性栓塞（貧血性梗死）， 小動脈炎。小動脈炎。 3、變態(tài)反應：局灶性或彌漫性腎小球腎炎、變態(tài)反應：局灶性或彌漫性腎小球腎炎 4、敗血癥：皮膚粘膜出血點、脾腫大、貧血、敗血癥：皮膚粘膜出血點、脾腫大、貧

49、血 臨床病理聯(lián)系：臨床病理聯(lián)系： 1、瓣膜損害：狹窄、關(guān)閉不全、瓣膜損害：狹窄、關(guān)閉不全1. 風濕性心內(nèi)膜炎風濕性心內(nèi)膜炎l病因：乙型病因：乙型A組溶血性鏈球菌感染有關(guān)組溶血性鏈球菌感染有關(guān)l大體大體: 瓣膜贅生物瓣膜贅生物(小、白、硬、牢小、白、硬、牢)l鏡下：白色血栓鏡下：白色血栓2. 亞急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎l病因：病因：草綠色鏈球菌感染草綠色鏈球菌感染l大體：瓣膜贅生物大體：瓣膜贅生物(大、黃、脆、松大、黃、脆、松)l鏡下：白色血栓鏡下：白色血栓 +菌落菌落 + 壞死壞死風濕性、亞急性感染性心內(nèi)膜炎的比較風濕性、亞急性感染性心內(nèi)膜炎的比較左圖：風濕性心內(nèi)膜炎瓣左圖：風濕

50、性心內(nèi)膜炎瓣膜贅生物膜贅生物 (小白硬牢小白硬牢)上圖：亞急性感染性心內(nèi)上圖：亞急性感染性心內(nèi)膜炎瓣膜贅生物膜炎瓣膜贅生物 (大黃脆松大黃脆松) 急性細菌性心內(nèi)膜急性細菌性心內(nèi)膜炎炎亞急性細菌性心內(nèi)亞急性細菌性心內(nèi)膜炎膜炎細菌毒力細菌毒力強（化膿菌）強（化膿菌）弱（大多為草綠色弱（大多為草綠色鏈球菌）鏈球菌）血栓大小血栓大小大大小小血栓累及瓣血栓累及瓣膜膜在多累及正常的心在多累及正常的心瓣膜瓣膜大多累及有病變的大多累及有病變的心瓣膜心瓣膜血栓脫落及血栓脫落及影響影響栓塞引梗死栓塞引梗死栓塞造成臟器梗死栓塞造成臟器梗死病程病程短短相對長相對長影響影響死亡率高，可產(chǎn)生死亡率高，可產(chǎn)生急性瓣膜病急性

51、瓣膜病治愈率高，也可產(chǎn)治愈率高，也可產(chǎn)生慢性瓣膜生慢性瓣膜急急 性性 細細 菌菌 性性 心心 內(nèi)內(nèi) 膜膜 炎炎 亞亞 急急 性性 細細 菌菌 性性 心心 內(nèi)內(nèi) 膜膜 炎炎病病 程程短短長長細細 菌菌 毒毒 力力強強弱弱原原 瓣瓣 膜膜多多 正正 常常已已 有有 病病 變變較較 大大 、 松松 軟軟 (蠶蠶 豆豆 大大 ) 干干 燥燥 、 松松 脆脆 (花花 生生 米米 大大 )贅贅 生生 物物細細 菌菌 多多 、 瓣瓣 膜膜 壞壞 死死 重重 細細 菌菌 少少 、 少少 量量 或或 無無 壞壞 死死栓栓 塞塞多多 發(fā)發(fā) 性性 栓栓 塞塞 性性 小小 膿膿 腫腫 非非 感感 染染 性性 梗梗 死

52、死細細 菌菌 入入 血血膿膿 毒毒 敗敗 血血 癥癥敗敗 血血 癥癥結(jié)結(jié) 局局瓣瓣 膜膜 破破 壞壞 、 可可 多多 穿穿 孔孔 多多 愈愈 合合第六節(jié)第六節(jié) 心瓣膜病心瓣膜病Valvular vitium of the heart 概念概念：是指心瓣膜：是指心瓣膜受各種原因損傷后受各種原因損傷后或先天或先天性發(fā)育異常所造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣性發(fā)育異常所造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或）關(guān)閉不膜口狹窄和（或）關(guān)閉不全，最后導致心功全，最后導致心功能不全，引起全身血液循環(huán)障礙。能不全，引起全身血液循環(huán)障礙。心瓣膜病常見原因心瓣膜病常見原因l風濕性心內(nèi)膜炎風濕性心內(nèi)膜炎 l亞急性感染性

53、心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎 l主動脈粥樣硬化主動脈粥樣硬化瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短 腱索增粗、縮短、融合腱索增粗、縮短、融合 瓣膜關(guān)閉不全瓣膜關(guān)閉不全心瓣膜病形成機理心瓣膜病形成機理 瓣膜口狹窄瓣膜口狹窄瓣葉粘連、瓣膜增厚、瓣膜環(huán)瓣葉粘連、瓣膜增厚、瓣膜環(huán)縮窄縮窄瓣膜贅生物（血栓）機化瓣膜贅生物（血栓）機化 l瓣膜口狹窄瓣膜口狹窄 ValvularValvular stenosisstenosis: : 瓣膜開放瓣膜開放時不能完全張開，導致血流通過障礙。時不能完全張開，導致血流通過障礙。l瓣膜關(guān)閉不全瓣膜關(guān)閉不全 ValvularValvular insuffic

54、iency insufficiency：瓣膜關(guān)閉時不能完全閉合，使部分血液發(fā)生瓣膜關(guān)閉時不能完全閉合，使部分血液發(fā)生返流。返流。l心瓣膜病引起血流動力學變化和心臟的變化，心瓣膜病引起血流動力學變化和心臟的變化，造成心功能不全和全身血液循環(huán)障礙。造成心功能不全和全身血液循環(huán)障礙。二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄 Mitral stenosisl多由風濕病反復發(fā)作引起多由風濕病反復發(fā)作引起l二尖瓣膜口狹窄時面積可縮小至二尖瓣膜口狹窄時面積可縮小至1-2cm2 ,甚至甚至0.5cm2 (正常為正常為5cm2)(1) 舒張期左心房血液流入左心室舒張期左心房血液流入左心室受阻受阻 左心房代償性肥大及擴張左心房代償性

55、肥大及擴張 左心房淤血及肺淤血左心房淤血及肺淤血 (左心衰左心衰) 肺動脈高壓肺動脈高壓, 右心室代償性肥大右心室代償性肥大 右心室擴張及右心房淤血右心室擴張及右心房淤血 體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血 (右心衰）右心衰）1.血液動力學和心臟變化血液動力學和心臟變化(2) 左心室流入量減少，無明顯變化。左心室流入量減少，無明顯變化。二尖瓣口狹窄二尖瓣口狹窄左心房肥大及擴張，左心室無擴張左心房肥大及擴張，左心室無擴張 聽診聽診: 心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音 X線線: 左心房增大，呈左心房增大，呈“梨形心梨形心” 心力衰竭：心力衰竭：l 左心衰：肺淤血左心衰：肺淤血 (呼吸困難、紫紺、血性泡呼吸困難、紫紺、血性泡沫痰沫痰)l 右心衰：體循環(huán)淤血右心衰：體循環(huán)淤血 (頸靜脈怒張、器官淤頸靜脈怒張、器官淤血、下肢浮腫、漿膜腔積液血、下肢浮腫、漿膜腔積液) 血栓栓塞血栓栓塞2. 臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系正常心臟正常心臟 梨形心梨形心l腦、腎、脾動脈栓塞腦、腎、脾動脈栓塞l來源：左心房附壁血栓形成來源：左心房附壁血栓形成l左心房渦流形成（高度擴張、心房纖顫）左心房渦流形成（高度擴張、心房纖顫）l左心房內(nèi)膜損傷（左心房內(nèi)膜損傷（Mc Mc CallumCallum斑）斑）l肺動脈栓塞肺動脈栓塞l來源：下肢靜脈血栓形成來源：下肢靜脈血栓形成l右心衰竭，下肢淤血右心衰竭，下肢淤血