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1、【正常值正常值】酸堿平衡酸堿平衡 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂【概【概 念念】2堿性物質(zhì)的來源堿性物質(zhì)的來源 1酸性物質(zhì)的來源酸性物質(zhì)的來源第一節(jié)第一節(jié) 酸堿物質(zhì)來源和酸堿平衡調(diào)節(jié)酸堿物質(zhì)來源和酸堿平衡調(diào)節(jié)一、酸堿物質(zhì)的來源一、酸堿物質(zhì)的來源1.1.血液緩沖調(diào)節(jié)血液緩沖調(diào)節(jié)緩沖酸 緩沖堿 緩沖體系 占全血緩沖體系%二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)碳酸氫鹽緩沖機制碳酸氫鹽緩沖機制碳酸氫鹽緩沖意義碳酸氫鹽緩沖意義 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)3232.2.呼吸的調(diào)控節(jié)作用呼吸的調(diào)控節(jié)作用 通過通過COCO2 2的排出量控制血漿中的排出量控制血漿中H H2 2COCO3 3濃度，保持濃度，保持p

2、HpH相對恒定。相對恒定。中樞化學(xué)感受器中樞化學(xué)感受器血漿血漿H2CO3或或paCO2接近正常接近正常外周化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器HCOHCO3 3-與與H H2 2COCO3 3的比值維持的比值維持20/1,20/1,則則PHPH值維持在正常范圍值維持在正常范圍3.3.組織細胞的調(diào)節(jié)作用組織細胞的調(diào)節(jié)作用4.4.腎的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)近端小管近端小管Na+-H+交換交換Na+K+Na+HCO3-H2O+CO2CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+Na+H+H2CO3 CACA腎小管上皮細胞腎小管上皮細胞腎小管管腔腎小管管腔血血 液液通過近端腎小管的通過近端腎小管的NaNa+-H-H+交換使原尿中

3、交換使原尿中90%NaHCO90%NaHCO3 3重吸收重吸收遠端小管泌遠端小管泌H+與與HCO3-重吸收重吸收 第二節(jié)第二節(jié) 反映酸堿平衡常用的指標及意義反映酸堿平衡常用的指標及意義1pH（血液）（血液）反映酸堿平衡常用的指標及意義意意 義義pHpH是判斷酸堿平衡紊亂的重要指標，但不能區(qū)分代謝性是判斷酸堿平衡紊亂的重要指標，但不能區(qū)分代謝性 或呼吸性。或呼吸性。反映酸堿平衡常用的指標及意義PaCOPaCO2 2反映酸堿平衡常用的指標及意義【意【意 義義】原發(fā)性原發(fā)性 呼吸性酸中毒和代償后的代謝性堿中毒呼吸性酸中毒和代償后的代謝性堿中毒 原發(fā)性原發(fā)性 呼吸性堿中毒和呼吸性堿中毒和代償后的代謝性

4、酸中毒代償后的代謝性酸中毒3 3標準碳酸氫鹽（標準碳酸氫鹽（SBSB）和實際碳酸氫鹽（）和實際碳酸氫鹽（ABAB）反映酸堿平衡常用的指標及意義反應(yīng)代謝因素的指標反應(yīng)代謝因素的指標（受呼吸因素影響）（受呼吸因素影響）血標本在實際血標本在實際papaCOCO2 2和血氧飽和度條件下，測得血漿和血氧飽和度條件下，測得血漿HCOHCO3 3 。反映酸堿平衡常用的指標及意義對同一被檢者對同一被檢者反映酸堿平衡常用的指標及意義【SBSB與與ABAB關(guān)系關(guān)系】4 4緩沖堿緩沖堿 Buffer baseBuffer base（BBBB）反映酸堿平衡常用的指標及意義5 5堿剩余堿剩余Base excessBas

5、e excess（BEBE）反映酸堿平衡常用的指標及意義6 6陰離子間隙陰離子間隙Anion gapAnion gap（AGAG）反映酸堿平衡常用的指標及意義代謝性酸中毒：代謝性酸中毒：AGAG血血ClCl-正常；正常；AGAG正常血正常血ClCl-。第三節(jié)第三節(jié) 單純型酸堿平衡紊亂單純型酸堿平衡紊亂ABSB、pH、原發(fā)性原發(fā)性原發(fā)性原發(fā)性原發(fā)性原發(fā)性原發(fā)性原發(fā)性AB、SB、BB，BE（+）AB、SB、BB，BE(-)一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒【概概 念念】血漿血漿 HCO3-原發(fā)原發(fā) 性降低。性降低。原因和機制原因和機制1 1AGAG增高型代謝性酸中毒增高型代謝性酸中毒（High AG

6、 type metabolic acidosis）【含【含 義義】機體不含氯離子的任何固定酸（機體不含氯離子的任何固定酸（HAHA）產(chǎn)生過多或排出（經(jīng)腎）障礙，）產(chǎn)生過多或排出（經(jīng)腎）障礙，導(dǎo)致血漿固定酸（導(dǎo)致血漿固定酸（HAHA）濃度增加所引起的）濃度增加所引起的AGAG增高型代謝性酸中毒。增高型代謝性酸中毒。AGAG增高型代謝性酸中毒特點：增高型代謝性酸中毒特點：HCOHCO3 3-、AGAG、ClCl 正常。正常。乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒（2 2）酮癥酸中毒）酮癥酸中毒【原因【原因】糖尿病、長期饑餓、乙醇中毒等糖尿病、長期饑餓、乙醇中毒等 【原因【原因】休克、呼衰、心衰、休克、呼衰、心衰

7、、CO中毒、吸入空氣中毒、吸入空氣pO2過低過低血漿血漿HCO3-、AG（1 1）乳酸酸中毒乳酸酸中毒（3 3）尿毒癥性酸中毒）尿毒癥性酸中毒 （4 4）水楊酸中毒：）水楊酸中毒：2 2AGAG正常型代謝性酸中毒正常型代謝性酸中毒（Normal AG type metabolic acidosis）【含含 義義】由于由于HCOHCO3 3-經(jīng)腸、腎臟大量丟失，而缺失的陰離子通過經(jīng)腸、腎臟大量丟失，而缺失的陰離子通過ClCl的代的代償性增加來補充，導(dǎo)致償性增加來補充，導(dǎo)致AGAG正常型高血氯性代謝性酸中毒。正常型高血氯性代謝性酸中毒。AGAG正常型代謝性酸中毒特點：正常型代謝性酸中毒特點：HCO

8、HCO3 3-、AGAG正常正常、ClCl ?！驹?因因】HCOHCO3 3-2.2.HCOHCO3 3-3.3.含氯離子的成酸性藥物攝入過多含氯離子的成酸性藥物攝入過多4.4.高血鉀癥高血鉀癥消化道丟失消化道丟失HCOHCO3 3-胰液、腸液、膽液中胰液、腸液、膽液中富含富含HCO3-腎臟丟失腎臟丟失HCOHCO3 3-輕、中度慢性腎功能衰竭輕、中度慢性腎功能衰竭泌泌H H+遠端腎小管性酸中毒（遠端腎小管性酸中毒（型）型）泌泌H H+近端腎小管性酸中毒近端腎小管性酸中毒(型）型）重吸收重吸收HCOHCO3 3-碳酸酐酶抑制劑應(yīng)用不當(dāng)碳酸酐酶抑制劑應(yīng)用不當(dāng)重吸收重吸收HCOHCO3 3-含氯

9、成酸性藥物大量使用含氯成酸性藥物大量使用含氯成酸性藥物大量使用含氯成酸性藥物大量使用消耗和稀釋血漿中消耗和稀釋血漿中HCO3-血漿血漿Cl抑制腎對抑制腎對HCO3-重吸收重吸收血漿血漿HCO3-AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒正常型（高血氯性）代謝性酸中毒2 2肺的代償調(diào)節(jié)肺的代償調(diào)節(jié)呼吸加深加快呼吸加深加快1 1細胞外液的緩沖調(diào)節(jié)細胞外液的緩沖調(diào)節(jié)機體的代償調(diào)節(jié)機體的代償調(diào)節(jié) 代償性代謝性酸中毒代償性代謝性酸中毒【代償調(diào)節(jié)結(jié)果【代償調(diào)節(jié)結(jié)果】失代償性代謝性酸中毒失代償性代謝性酸中毒 磷酸鹽的酸化加強磷酸鹽的酸化加強3 3腎臟的代償調(diào)節(jié)腎臟的代償調(diào)節(jié)泌泌H+、泌、泌NH4+增加增加血液血液N

10、aHCO3 心肌收縮力減弱心肌收縮力減弱 1 1心血管系統(tǒng)的影響心血管系統(tǒng)的影響心律失常心律失常 血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低2 2呼吸系統(tǒng)的影響呼吸系統(tǒng)的影響3 3CNSCNS的影響的影響能量合成障礙能量合成障礙-氨基丁酸增多氨基丁酸增多4 4鉀代謝的影響鉀代謝的影響5 5代謝性酸中毒的酸堿平衡主要指標改變代謝性酸中毒的酸堿平衡主要指標改變 二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒（Respiratory acidosis）【Concept】因因CO2呼出減少呼出減少或或CO2吸入過多吸入過多，導(dǎo)致血漿，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。濃度原發(fā)性增高。Respira

11、tory acidosis【Classification】急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒（慢性呼吸性酸中毒（paCO2 24hrs）【Compensation】體液緩沖、細胞內(nèi)外交換緩沖體液緩沖、細胞內(nèi)外交換緩沖、腎臟的代償調(diào)節(jié)。、腎臟的代償調(diào)節(jié)?！舅釅A指標變化【酸堿指標變化】急性呼吸性酸中毒：急性呼吸性酸中毒：paCO246mmHg,pH,ABSB,BE、BB正常。正常。慢性呼吸性酸中毒：慢性呼吸性酸中毒：paCO246mmHg,ABSB,SB、BE(+)、BB。HCO3-/H2CO320/1SB HA+HCO3-A-+H2CO3 PaCO2,HCO3-逐漸恢復(fù)逐漸恢復(fù)

12、BB,SB,AB,BE(+)三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒（Metabolic alkalosis）【ConceptConcept】由于由于H+丟失過多，丟失過多，H+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導(dǎo)致血漿因，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高，并使?jié)舛仍l(fā)性增高，并使pH 有增加趨勢。有增加趨勢。Metabolic alkalosis Causes and MechanismCauses and Mechanism 1 1HH+丟失過多丟失過多（Superabundance of H+loss）血漿血漿HCO3-原發(fā)性增加原發(fā)性增加主要主

13、要見于見于H+丟失。丟失。（2）經(jīng)腎臟排）經(jīng)腎臟排H+增多增多HCO3-重吸收增強重吸收增強 醛固酮分泌異常增加醛固酮分泌異常增加 小管排小管排H+、K+和重吸收和重吸收HCO3-應(yīng)用利尿藥：速尿、噻嗪類是排應(yīng)用利尿藥：速尿、噻嗪類是排H+利尿藥利尿藥2 2HCOHCO3 3-過度負荷過度負荷（Superabundance of alkali administration）3 3低鉀或低氯血癥低鉀或低氯血癥（Severe K+or Cl-deficiency）血氯血氯 髓襻升支對髓襻升支對Na+重吸收重吸收、原尿流速、原尿流速 遠端小管排遠端小管排H+、Na+-K+交換交換 （1）經(jīng)消化道）經(jīng)

14、消化道(胃液胃液)大量丟失大量丟失 劇烈嘔吐劇烈嘔吐 含含HCl胃液大量丟失和伴有胃液大量丟失和伴有Cl-、K+和體液丟失和體液丟失 Metabolic alkalosis代謝性堿中毒代謝性堿中毒（一）原因與機制（一）原因與機制1 1H H+丟失過多丟失過多血漿血漿HCO3-原發(fā)性增加主要見于原發(fā)性增加主要見于H+丟失。丟失。（由于丟失的（由于丟失的H+主要來自細胞內(nèi)主要來自細胞內(nèi)H2CO3解離生成，因此每丟失解離生成，因此每丟失1克分克分子的子的H+，必然同時生成，必然同時生成 1克分子的克分子的HCO3-，HCO3-返流血液增加造成代謝返流血液增加造成代謝性堿中毒。）性堿中毒。）（1 1）

15、經(jīng)消化道）經(jīng)消化道(胃液胃液)大量丟失大量丟失劇烈嘔吐劇烈嘔吐 含含HCl胃液大量丟失胃液大量丟失 刺激胰腺分泌刺激胰腺分泌HCO3-腸腔內(nèi)腸腔內(nèi)HCO3-得不到中和得不到中和 HCO3-返流入血返流入血伴有伴有Cl-、K+和體液丟失和體液丟失 代謝性堿中毒代謝性堿中毒 血漿血漿HCO3-（2 2）經(jīng)腎臟排）經(jīng)腎臟排H+H+增多增多HCOHCO3 3-重吸收增強重吸收增強 醛固酮分泌異常增加醛固酮分泌異常增加大量嘔吐、利尿大量嘔吐、利尿 有效血容量有效血容量 RAAS系統(tǒng)激活系統(tǒng)激活腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤 原發(fā)性原發(fā)性Ald 繼發(fā)性繼發(fā)性Ald代謝性堿中毒代謝性堿中毒 腎小管

16、排腎小管排H+、K+和重吸收和重吸收HCO3-應(yīng)用利尿藥應(yīng)用利尿藥排排H+利尿藥利尿藥 髓襻升支重吸收髓襻升支重吸收Cl、Na+原尿原尿Na+、水、水 遠曲小管內(nèi)遠曲小管內(nèi)K+-Na+交換交換 遠端小管內(nèi)小管液流速遠端小管內(nèi)小管液流速 腎排腎排H+、Cl，HCO3-重吸收重吸收含含Cl-的的ECF大量丟失大量丟失 濃縮性堿中毒濃縮性堿中毒 低氯性堿中毒低氯性堿中毒利尿藥引起的代謝性堿中毒過程中有利尿藥引起的代謝性堿中毒過程中有Ald分泌增加的因素參加分泌增加的因素參加2 2HCOHCO3 3-過度負荷過度負荷 指堿性物質(zhì)攝入或輸入過多，引起的代謝性堿中毒常與腎排指堿性物質(zhì)攝入或輸入過多，引起的

17、代謝性堿中毒常與腎排 HCO3-能力降低和過度堿負荷的速度有關(guān)能力降低和過度堿負荷的速度有關(guān)。3 3低鉀或低氯血癥低鉀或低氯血癥血氯血氯 髓襻升支髓襻升支Na+、H2O重吸收重吸收 原尿原尿Na+、水、水 遠端小管排遠端小管排H+、Na+-K+交換交換 遠端小管內(nèi)小管液流速遠端小管內(nèi)小管液流速 腎排腎排H+、K+和重吸收和重吸收HCO3-血漿血漿HCO3-代謝性堿中毒代謝性堿中毒 Mechanism of CompensationMechanism of Compensation 1 1血液緩沖系統(tǒng)的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換血液緩沖系統(tǒng)的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換 血漿中增高血漿中增高OH-可被血漿

18、緩沖系統(tǒng)中和，但可被血漿緩沖系統(tǒng)中和，但緩沖作用有限緩沖作用有限。反映代謝性酸堿平衡指標：反映代謝性酸堿平衡指標：AB、SB、BB，BE正值正值。HCO3-/H2CO3 20:1，pH7.45，失代償性代謝性堿中毒失代償性代謝性堿中毒。【Classification Classification】鹽水反應(yīng)性鹽水反應(yīng)性（生理鹽水治療有效）（生理鹽水治療有效）指存在有效循環(huán)血量指存在有效循環(huán)血量、低氯癥等因素導(dǎo)致的一類代謝性堿中毒。、低氯癥等因素導(dǎo)致的一類代謝性堿中毒。鹽水抵抗性鹽水抵抗性（生理鹽水治療無效）（生理鹽水治療無效）指存在鹽皮質(zhì)激素增多、嚴重低鉀血癥等因素引起高血氯的代謝指存在鹽皮質(zhì)激

19、素增多、嚴重低鉀血癥等因素引起高血氯的代謝性堿中毒。性堿中毒。Metabolic alkalosis3 3腎臟的代償調(diào)節(jié)腎臟的代償調(diào)節(jié)2 2肺的代償調(diào)節(jié)肺的代償調(diào)節(jié)對機體的影響對機體的影響(effects on body)(effects on body)1.1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(on central nervous system)(on central nervous system)煩躁不安、精神錯亂、譫妄、昏迷煩躁不安、精神錯亂、譫妄、昏迷H H+GABAGABA轉(zhuǎn)氨酶活性轉(zhuǎn)氨酶活性谷氨酸脫羧酶活性谷氨酸脫羧酶活性GABAGABA生成生成GABAGABA分解分解GA

20、BAGABA氧離曲線左移氧離曲線左移HbHb不易釋出氧不易釋出氧腦組織缺氧腦組織缺氧興奮興奮2.2.對神經(jīng)肌肉的影響對神經(jīng)肌肉的影響(on neuromuscular unit)(on neuromuscular unit)血漿血漿pH pH 血漿游離血漿游離CaCa2+2+神經(jīng)肌肉應(yīng)激性神經(jīng)肌肉應(yīng)激性 肌肉抽動、手足抽搐、驚厥肌肉抽動、手足抽搐、驚厥低鉀血癥低鉀血癥肌麻痹肌麻痹3.3.低鉀血癥低鉀血癥(hypokalemia)(hypokalemia)堿中毒堿中毒腎遠曲小腎遠曲小管排管排H H+排排K K+細胞內(nèi)外細胞內(nèi)外H H+-K-K+交換交換低鉀血癥低鉀血癥K K+進入進入細胞內(nèi)細胞內(nèi)

21、四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒因通氣過度使因通氣過度使COCO2 2呼出過多，導(dǎo)致呼出過多，導(dǎo)致血漿血漿H H2 2COCO3 3濃度濃度原發(fā)性降低。原發(fā)性降低。(一）原因與機制一）原因與機制(causes and mechanism)(causes and mechanism)呼吸性堿中毒的基本機制是呼吸性堿中毒的基本機制是過度通氣過度通氣精神性過度通氣精神性過度通氣 小兒持續(xù)哭鬧、癔癥小兒持續(xù)哭鬧、癔癥乏氧性缺氧乏氧性缺氧 剛?cè)敫咴?、胸廓或肺疾患剛?cè)敫咴?、胸廓或肺疾患機體代謝亢進機體代謝亢進 高熱、甲亢高熱、甲亢人工呼吸過度人工呼吸過度其它其它 水楊酸、顱腦疾病、嚴重肝病水楊酸、顱腦疾病

22、、嚴重肝?。ǘC體的代償調(diào)節(jié)（二）機體的代償調(diào)節(jié)(compensation and regulation)(compensation and regulation)急性呼吸性堿中毒：急性呼吸性堿中毒：PaCOPaCO2 2在在2424小時內(nèi)急劇下降，小時內(nèi)急劇下降，常見于人工通氣過度、高熱、低氧血癥等常見于人工通氣過度、高熱、低氧血癥等。機體的代償：主要靠血液的非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖機體的代償：主要靠血液的非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖K+H2CO3HCO3-+H+CO2CO2+H2OH2CO3H+HCO3-Cl-HCO3-紅細胞結(jié)果：結(jié)果：PaCO2每下降每下降10mmHg，血漿血漿HCO3-濃度

23、降低濃度降低2mmol/L 慢性呼吸性堿中毒：慢性呼吸性堿中毒：見于慢性顱腦疾病、肺部疾患、缺氧等。見于慢性顱腦疾病、肺部疾患、缺氧等。機體的代償機體的代償血液及細胞的非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖血液及細胞的非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖腎的調(diào)節(jié)：代償性泌氫減少腎的調(diào)節(jié)：代償性泌氫減少PaCO2每下降每下降10mmHg，血漿，血漿HCO3-濃度降低濃度降低5mmol/L（三）對機體的影響（三）對機體的影響(effects)(effects)b中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(on central nervous system)(on central nervous system)PaCOPaCO2 2腦血管收縮腦血

24、管收縮腦血流量腦血流量腦組織腦組織缺氧缺氧頭疼、頭暈、易激動頭疼、頭暈、易激動b神經(jīng)肌肉神經(jīng)肌肉(on neuromuscular unit)(on neuromuscular unit)血漿血漿pHpH血血CaCa2+2+降低降低肌肉應(yīng)激癥狀肌肉應(yīng)激癥狀b低鉀血癥低鉀血癥(hypokalmia(hypokalmia)細胞內(nèi)外離子交換、腎臟排鉀增加。細胞內(nèi)外離子交換、腎臟排鉀增加。b血紅蛋白血紅蛋白氧離曲線左移氧離曲線左移 氧在組織中不易釋放氧在組織中不易釋放 HCO3-,BB,SB,AB,BE()H2CO3，PaCO2，ABSB 對堿中毒作用小對堿中毒作用小 HCO3-OH-+H2CO3(H

25、Pr)HCO3-(Pr-)+H2O HCO3-HBuf H2CO3Buf 血液血液PH （H+）呼吸變淺變慢呼吸變淺變慢 CO2排出減少排出減少 PaCO2 離子交換 思考題思考題1.1.何謂酸堿平衡紊亂何謂酸堿平衡紊亂、SB與與AB、BE、AG、揮發(fā)酸、固定酸。、揮發(fā)酸、固定酸。2.2.四種單純性酸堿平衡紊亂的概念、發(fā)生原因和機制，四種單純性酸堿平衡紊亂的概念、發(fā)生原因和機制，以及對機體的影響。以及對機體的影響。3.3.機體對代謝性酸中毒的有效代償環(huán)節(jié)有那些？機體對代謝性酸中毒的有效代償環(huán)節(jié)有那些？其代償后酸堿平衡指標變化特點是什么？其代償后酸堿平衡指標變化特點是什么？4.4.機體對代酸和代堿的代償能力是不是一樣？為什么？機體對代酸和代堿的代償能力是不是一樣？為什么？5.5.代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒對機體的影響有何不同？代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒對機體的影響有何不同？