病案分析 病人，男，65歲。反復咳嗽、咳痰20余年，并伴進行性呼吸困難11余年，反復發(fā)作雙下肢水腫2年。因上呼吸道感染以上癥狀加重并出現躁動。查體：BP110/65mmHg，口唇發(fā)紺，桶狀胸，雙肺可聞及細濕性啰音，雙下肢凹陷性浮腫，血氣分析：動脈氧分壓43mmHg，二氧化碳分壓70mmHg。請思考以下問題： 1、請解釋病人出現發(fā)紺的原因，發(fā)紺的影響因素有哪些？ 2、針對病人的躁動，可否使用鎮(zhèn)靜藥物，為什么？ 3、根據血氣分析判斷是否存在呼吸衰竭及類型。氧療原則，并說出依據？,授課內容 一、呼吸衰竭 定義：指各種原因引起肺通氣和（or）換氣功能障礙，不能進行有效的氣體交換，造成機體缺氧（或不伴）二氧化碳潴留，因而產生一系列病理生理改變的臨床綜合征。即PO50mmHg,為呼吸衰竭。 分型：型衰竭：僅缺氧（ PO50mmHg ） 按發(fā)病的緩急分為：急性呼衰： 慢性呼衰：原有呼吸道疾病 的基礎上并發(fā),病因發(fā)病機制 （一）病因： 氣道的阻塞性病變； 肺組織病變； 肺血管病變 其它 （二）發(fā)病機制 肺泡通氣不足； 通氣與血流比例（）失調； 彌散障礙：單純性缺氮； 氧耗量增加,缺和CO 潴留對機體的影響 （一）對中樞神經的影響 腦組織、細胞對缺氧非常敏感，突然 中斷供氧20s可出現深昏迷和全身抽搐。 缺氧和二氧化碳潴留均會使腦血管擴張，血流量增加。嚴重缺氧會引起腦間質水腫，導致顱內高壓，繼而加重腦組織缺氧而造成惡性循環(huán)。,（二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響 HR增快、心 搏量、Bp上升，引起肺動脈 收縮，肺循環(huán)阻力增加，導致肺動脈高壓、右 心負荷加重。PaCO 輕、中度升高，使淺表 毛細血管和靜脈擴張，使部分肌肉和脾血管收 縮，病人表現為四肢紅潤、溫暖、多汗。急性 嚴重缺氧或酸中毒可引起嚴重心律失?；蛐奶?驟停。 （三）對呼吸的影響 （四）對電解質、酸鹼平衡的影響 代酸呼酸高鉀、低氯；,（五）對肝、腎功能的影響 缺氧：肝細胞受損；輕度缺氧：腎 血管擴張，腎血流量增加，尿量增加； 當PaO 65mmHg 時，腎血管收縮，尿量減少。,臨床表現 （一）呼吸困難 為呼衰的重要癥狀； （二）發(fā)紺 以低氧血癥為主，是呼衰的主要 表現； （三）精神神經癥狀 急性缺氧可出現精神錯亂、 躁狂、昏迷抽搐等癥狀；慢性缺氧出現智力 或定向力障礙； （四）血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀 早期：心率增快、 血壓升高； 晚期：引起循環(huán)衰竭； （五）其它 上消化道出血、黃疸、谷丙轉氨酶 升高，蛋白尿紅細胞尿、尿素氮升高。上、 述癥狀隨缺氧和二氧化碳潴留的糾正可消失。,實驗室及其他檢查 血氣分析 PaO 60mmHg， PaCO 50mmHg，SaO 70%. 電解質 呼酸代酸高鉀； 呼酸代鹼低鉀和氯 痰液檢查：痰涂片、培養(yǎng)找致菌；肺功能；,診斷要點 當PaO 60mmHg，或伴有 PaCO 50mmHg即可診斷為呼衰，可分為： 如無原發(fā)病， PaO 60mmHg， PaCO 50mmHg ，為急性呼衰； 如有原發(fā)疾病， PaO 50mmHg，或出 現失代償呼酸，才能診斷為急性呼衰，對有些 嚴重慢性肺疾病病人，雖其PaO 50mmHg，機體沒有失代償的表現，則仍屬于慢性呼衰； 無論何種原因，病程呈慢性過程， PaO 逐步下降到60mmHg， PaCO 50mmHg， 可診斷為慢性呼衰；,治療要點 原則：是在保持呼吸道通暢的前提下，迅速 改善缺氧和糾正二氧化碳潴留，糾正酸 鹼失衡和代謝紊亂，積極治療原發(fā)病， 消除誘因，預防和治療并發(fā)癥。 （一）建立通暢的氣道 清除呼吸道分泌物； 緩解支氣管痙攣； 必要時建立氣管插管或氣管功開等人 工氣道； （二）氧療,（三）增加通氣量，減少二氧化碳潴留 呼吸系統(tǒng)興奮劑；機械通氣； （四）糾正酸鹼平衡失調和電解質紊亂 呼酸改善通氣，維持有效的通氣量。失 代償給以鹼性藥物：三羥甲基甲烷，一 般不用碳酸氫鈉； 代酸改善缺氧，治療代酸的原因，若PH 7.2，可給予鹼性藥物； 呼酸代鹼在使用機械通氣的過程中，避 免CO排出過快，嚴格掌握補鹼的量，在利 尿時補氯化鉀；呼鹼適當控制通氣量； （五）脫水治療（六）控制感染，積極治療原發(fā)病 （七）并發(fā)癥的防治 休克、上消化道出血、DIC； （八）營養(yǎng)支持,常用護理診斷、措施及依據 氣體交換受損 與肺氣腫引起的肺順應性降低、呼吸肌衰竭、氣道分泌物過多，不能維持自主呼吸有關；）評估； ）按醫(yī)囑正確氧療： 型呼衰：多為急性可以高濃度的氧， 避免氧中毒； II 型呼衰：應持續(xù)低流量給氧，防止缺氧糾 正過快，削弱缺 氧對呼吸中樞的興奮作用， 加重二氧化碳潴留； ）促進和指導病人進行有效的呼吸； ）指導病人休息與活動； ）有焦慮者鼓勵說出其原因和因素，從而去 除以緩解焦慮，以緩解呼吸困難，改善通氣；,）按醫(yī)囑正確給藥，并觀察效果和副作用；茶 鹼類；呼吸興奮劑； II 型呼衰有煩躁時慎用 鎮(zhèn)靜劑； ）發(fā)現病情惡化及時搶救； 清理呼吸道無效 與呼吸道分泌物過多或粘稠， 呼吸衰竭無效咳嗽或咳嗽無力有關； ）保持呼吸道通暢，促進痰液引流； ）按醫(yī)囑正確使用抗菌素，以減輕肺部感染并 觀察； ）評估痰的色、質、量以及痰的實驗結果，并 正確留取標本發(fā)現異常應及時跟醫(yī)生聯系； ）仔細聽診肺部的呼吸音，評估病人咳嗽的能 力；,其他護理診斷 急性意識障礙 與缺氧和二氧化碳潴留所致中 樞神經系統(tǒng)（）有關； 自理能力缺陷 與長期患病、反復急性發(fā)作致 身體每況愈下有關； 營養(yǎng)失調 與呼吸肌衰竭和呼吸道感染加重而 致食欲下降有關； 有感染的危險 與痰液潴留，清除氣道分泌物 無效有關； 語言溝通障礙 與氣道插管、氣管切開，腦組 織缺氧和二氧化碳潴留的影響致語言表達障礙有關； 潛在并發(fā)癥 休克（出血性、中毒性）、消化 道出血；,保健指導 、病因的指導：講解發(fā)病的機制，發(fā)展和 轉歸知識，使患者理解康復保健的重要性； 、指導患者有效的排痰技巧和功能鍛煉； 、指導患者適當的全身鍛煉，增強抵抗力； 、養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣和生活方式； 、指導患者家庭氧療； 、教會患者自我觀察病情，如痰的性質有 改變時應盡早就醫(yī)；,二、成人型呼吸窘迫綜合征 是指病人原心肺功能正常， 由于肺內、外致病因素（如嚴重感染、 休克、燒傷、嚴重創(chuàng)傷、和大手 術）而引起肺微血管和肺泡上皮損傷為 主的肺部炎癥綜合癥。死亡率較高，其 原因主要與多臟器功能衰竭有關。,病因與發(fā)病機制 病因：包括各種嚴重休克、嚴重創(chuàng)傷、嚴重感染、 吸入有毒氣體（如氨、氯、光氣）、肺脂肪栓 塞、誤吸胃內容物、溺水、氧中毒、大量輸血、 DIC 、代謝性紊亂、藥物或麻醉品中毒、急性 胰腺炎、妊娠高血壓綜合征等。 機理：主要是毛細血管內皮細胞的損傷、通透性增 加和肺表面活性物質減少。 病理：肺廣泛充血、出血，肺間質和肺泡水腫及透 明膜形成；多灶性肺泡萎陷，多發(fā)性肺小血管 微血栓形成及彌漫性間質炎； 病生：肺容量減少，順應性降低；早期代酸呼鹼， 晚期混合性,臨床表現 除原發(fā)病癥狀外，（常在發(fā)病后天內）出現進行性呼吸窘迫、氣急（次分）發(fā)紺、常伴煩躁、焦慮、出汗。 體征：早期無（），中期可聞及濕 性啰音，晚期還可出現濁音及實 變體征；,實驗室及其他檢查 線：早期無或輕度間質改變，發(fā) 病12-24h兩肺出現陰影，逐漸成大 片陰影； 血氣分析：鼻導管給氧時 PaO 60mmHg； 早期PaCO 35mmHg； 氧合指數； 呼吸功能測定 血流動力學測定,診斷要點 有致病的高危因素； 急性病起病，呼吸頻速和窘迫，安靜平 臥次分； PaO 在氧療的條件下進行性下降，氧 合指數在300或以下； 線示兩肺顯示浸潤性陰影； 臨床排除左心衰，或PCWP18mmHg；,治療要點 （一）氧療：高濃度給氧（50）是搶救 ARDS的重要措施； （二）合理使用機械通氣采用，在 氧療的同時要盡早使用； （三）消除肺水腫，維持適量的血容量：控制 液體進入量，利尿，不宜應用膠體劑； （四）腎上腺糖皮質激素的應用： （五）補充營養(yǎng)； （六）積極治療原發(fā)??；,護理診斷同呼衰 保健指導 自測題 一、名詞解釋 1.呼吸衰竭 2.型呼吸衰竭 3.型 呼吸衰竭 4.呼吸窘迫綜合征 二、單項選擇題 1. 型呼吸衰竭的吸氧濃度為（ ） A.25%35% B.35%40% C.41%45% D.46%50%,2.肺性腦病不宜吸高濃度氧的主要原 因是（ ）A.可引起氧中毒 B.缺氧 不是主要原因 C.解除頸動脈竇化學 感受器的興奮性 D.促使二氧化碳 排出過快 3. ARDS患者的給氧方式（ ） A. 間歇給氧 B.高濃度給氧 C.持續(xù) 低流量給氧 D.呼氣末正壓給氧 4.型呼吸衰竭應給予（ ）A.不需給 氧 B.高濃度給氧C.持續(xù)低流量給氧 D.呼氣末正壓給氧,