肺功能不全,Pulmonary insufficiency,廣東醫(yī)學(xué)院病理生理教研室,什么是肺的功能？,呼吸功能,非呼吸功能,肺 功 能 不 全,呼吸功能障礙,非呼吸功能障礙,(respiratory failure),呼 吸 衰 竭,概述,病因和發(fā)病機制,代謝和功能改變,防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),概述,O2,CO2,O2,CO2,肺,血液循環(huán),組織細胞,呼吸全過程示意圖,概述,概念,指由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙， 導(dǎo)致動脈血氧分壓（ PaO2 ）低于正常范圍， 伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2 ）異常的一種病理過程。,呼吸衰竭(respiratory failure)：,診斷呼衰的主要血氣標(biāo)準(zhǔn)：,成人海平面靜息時：PaO2=(100-0.33年齡) 5 mmHg,當(dāng)吸入氣氧濃度（FiO2 ） 20%時,RFI 300（正常值：500）時可診斷為呼衰。,概述,分類,根據(jù)血氣改變,根據(jù)病程： 急性 慢性,根據(jù)主要發(fā)病機制：通氣障礙型 換氣障礙型,根據(jù)發(fā)病部位：中樞性 外周性,分類,(respiratory failure),呼 吸 衰 竭,概述,病因和發(fā)病機制,代謝和功能改變,防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),病因 外呼吸功能障礙 呼吸衰竭,病因和發(fā)病機制,病因 肺通氣功能障礙 肺換氣功能障礙 呼吸衰竭,病因和發(fā)病機制,肺通氣功能障礙,限制性通氣障礙,阻塞性通氣障礙,肺通氣功能障礙,限制性通氣障礙,（restrictive hypoventilation),吸氣時肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。,概念：,病因：,肺泡擴張受限,?,呼吸中樞 神 經(jīng) 呼吸肌 胸 廓 胸膜腔 O2 氣管、支氣管 肺泡 O2肺泡膜 肺泡毛細血管,外呼吸過程和呼吸衰竭的發(fā)病環(huán)節(jié),肺通氣,肺換氣,限制性通氣障礙,（restrictive hypoventilation),概念：,病因：,呼吸運動的“動力系統(tǒng)”受限,呼吸肌活動障礙 胸廓順應(yīng)性降低 肺順應(yīng)性降低 胸腔積液和氣胸,肺通氣功能障礙,阻塞性通氣障礙,（obstructive hypoventilation),概念：,病因：,氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙,呼吸運動的“管道系統(tǒng)”受阻,氣道自身病變 氣道管腔被阻塞 氣道周圍組織病變等,阻塞性通氣障礙,（obstructive hypoventilation),氣道阻塞類型：,中央性氣道阻塞,外周性氣道阻塞,胸廓,中央性氣道阻塞,阻塞性通氣障礙,（obstructive hypoventilation),胸外段阻塞,阻塞減輕,氣道內(nèi)壓大氣壓,氣道內(nèi)壓大氣壓,阻塞加重,吸氣性呼吸困難,阻塞減輕,氣道內(nèi)壓胸內(nèi)壓,胸內(nèi)段阻塞,氣道內(nèi)壓胸內(nèi)壓,阻塞加重,氣道阻塞類型：,中央性氣道阻塞,外周性氣道阻塞,氣管分叉以上的氣道阻塞,吸氣,阻塞減輕,外周性氣道阻塞,阻塞加重,用力呼氣時，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的部位稱等壓點。,外周性氣道阻塞,等壓點: (equal pressure point),正常人用力呼氣,外周性氣道阻塞,外周性氣道阻塞,+20,+20,+20,+20,+30,+35,+10,0,+20,正常人用力呼氣,大氣道,等壓點,肺通氣功能障礙,血氣變化特點,PaCO2的增值與PaO2降值成一定比例關(guān)系，其比值相當(dāng)于呼吸商。,前提：單純性通氣不足,PaO2與 PaCO2成比例變化,病因和發(fā)病機制,肺通氣功能障礙,肺換氣功能障礙,彌散障礙 肺泡通氣/血流比例失調(diào) 解剖分流增加,肺泡,RBC,毛細血管,Structure of alveolar-capillary membrane,thickness：1m Surface size：about80m2 安靜狀態(tài)下用40m2,O2,血漿,CO2,指肺泡膜面積減少或 異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。,彌散障礙 (diffusion impairment),肺換氣功能障礙,概念：,病因：,血氣變化特點：,彌散障礙 (diffusion impairment),肺泡膜病變在靜息時一般不出現(xiàn)血氣異常,PO2（KPa）,肺動脈,毛細血管,肺靜脈,13.3 10.7 8.00 5.33 2.67 0,0 0.25 0.50 0.75,正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間示意圖 （1）靜息時血液流經(jīng)肺泡的時間 （2）運動時血液流經(jīng)肺泡的時間,（1）,（2）,正常,肺泡膜增厚,時間（S）,肺泡PO2,PCO2 (mmHg),0 0.25 0.50 0.75,血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化,PaCO2,(s),40,46,PvCO2,PvO2,實線為正常人，虛線為肺泡膜病變患者,80,60,40,20,PO2,PaO2,血氣變化特點：,彌散障礙 (diffusion impairment),肺泡膜病變在靜息時一般不出現(xiàn)血氣異常,肺泡膜病變在體力負荷增加時的 血氣變化（單純性彌散障礙）： PaO2 PaCO2正常,肺泡通氣/血流比例失調(diào),肺換氣功能障礙,正常靜息狀態(tài)下： 肺泡通氣量（VA): 4L/min 肺血流量（Q): 5L/min VA/Q : 0.8,肺泡通氣/血流比例失調(diào),概念：,存在生理性肺泡通氣與血流比例不協(xié)調(diào),肺泡通氣/血流比例失調(diào),病理情況下，肺泡通氣與血流比例嚴(yán)重失調(diào)則會導(dǎo)致?lián)Q氣功能的障礙,直立位時肺泡通氣分布的特點,生理性的通氣血流比例改變,肺泡容積,肋骨位置,類型：,肺泡通氣/血流比例失調(diào),部分肺泡通氣不足,部分肺泡血流不足,肺泡通氣/血流比例失調(diào),部分肺泡通氣不足,(1）病因：支氣管哮喘、COPD、肺氣腫、 肺水腫、肺纖維化等,肺泡通氣/血流比例失調(diào),部分肺泡通氣不足,(2）機制：,“功能性分流” (Functional shunt),“靜脈血摻雜”(Venous admixture),正常,功能性分流,功能性分流： 正常：僅占肺血流量3% 慢阻肺時：可達30%50%,肺泡通氣/血流比例失調(diào),部分肺泡通氣不足,(3）動脈血的血氣變化：,PaO2,PaCO2,？,部分肺泡通氣不足,功能性分流,健肺,全肺,病肺,=0.8,0.8,0.8,代償性通氣增加,0.8,0.8,PCO2和PO2,血液氧和二氧化碳解離曲線,CO2和 O2 含 量,(ml/dl),氧解離曲線,CO2解離曲線,部分肺泡通氣不足,功能性分流,健肺,全肺,病肺,=0.8,0.8,0.8,代償性通氣增加,0.8,0.8,N,N,肺泡通氣/血流比例失調(diào),部分肺泡血流不足,(1）病因：肺動脈栓塞、炎癥、收縮、肺內(nèi)DIC等,(2）機制：,“死腔樣通氣” (Dead space like ventilation),部分肺泡血流不足,肺泡通氣/血流比例失調(diào),正常,死腔樣通氣,死腔樣通氣： 正常：生理死腔僅占潮氣量30% 肺血管病變嚴(yán)重：可達60%70%,(3）動脈血的血氣變化：,PaO2,PaCO2,？,部分肺泡血流不足,肺泡通氣/血流比例失調(diào),健肺,全肺,病肺,=0.8,0.8,0.8,血流增加,部分肺泡血流不足,死腔樣通氣,0.80.8,肺泡通氣/血流比例失調(diào),血氣變化特點,PaO2,PaCO2 N，,解剖分流增加,肺換氣功能障礙,概念：,一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入 肺靜脈，稱解剖分流（auatomic shunt）。,正常：約占心輸出量的2%3%,解剖分流增加,原因與機制：,支氣管擴張癥,肺不張肺實變,解剖分流,類似解剖分流,真性分流（true shunt):,真性分流與功能性分流有何異同？,血氣變化特點：,解剖分流增加,PaO2,PaCO2 N，,呼衰機制小結(jié),呼衰是由外呼吸功能嚴(yán)重障礙引起的,通氣功能障礙,換氣功能障礙,呼衰常是由多種機制共同作用的結(jié)果,呼衰是由外呼吸功能嚴(yán)重障礙引起的,呼衰機制小結(jié),概念：,(Acute Respiratory Distress Symdrom),急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),由急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭.臨床上以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。,“休克肺”,急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),病因：,理化因素,生物因素,全身性病理過程等,非典元兇-冠狀病毒,急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),發(fā)病機制：,肺水腫 透明膜形成,肺不張 支氣管阻塞 支氣管痙攣,微血栓形成 肺血管收縮,彌散障礙,功能性分流,死腔樣通氣,急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),引起呼衰的機制：,(respiratory failure),呼 吸 衰 竭,概述,病因和發(fā)病機制,代謝和功能改變,防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),代謝和功能改變,PaO2、 PaCO2 ,酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂,其他（自學(xué)）,呼吸系統(tǒng)變化,循環(huán)系統(tǒng)變化,中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒,代謝性酸中毒,呼衰常發(fā)生混合性酸堿平衡紊亂,代謝性堿中毒,呼吸系統(tǒng)變化,PaO2 50mmHg 直接興奮呼吸中樞 80mmHg 直接抑制呼吸中樞,對呼吸中樞的影響,II型呼吸衰竭的給氧原則：,低濃度(30%)、低流量(12L/min)、持續(xù)給氧， 使PaO2 上升不超過 60mmHg 。,對呼吸運動的影響,呼吸系統(tǒng)變化,中樞性呼衰: 淺、慢呼吸、潮式呼吸、間歇呼吸等,對呼吸運動的影響,呼吸系統(tǒng)變化,循環(huán)系統(tǒng)變化,輕度心血管中樞興奮 重度心血管中樞抑制,對心血管系統(tǒng)的影響,肺源性心臟病（pulmonary heart disease),循環(huán)系統(tǒng)變化,概念：,肺的慢性器質(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。, 缺氧、酸中毒直接抑制心肌舒縮功能,肺源性心臟病,發(fā)生機制：, 肺動脈高壓 右心后負荷 , 呼吸困難時用力呼吸胸內(nèi)壓or 心臟舒縮受限, 長期缺氧RBC代償性,血黏度右心后負荷,酸中毒肺小動脈收縮 肺血管壁增厚、硬化、狹窄肺小A重塑 肺小動脈炎癥、栓塞、DIC 肺血管床,中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,CO2麻醉(carbon dioxide narcosis),對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,PaCO2 80mmHg,指由呼吸衰竭引起腦功能障礙。,中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,肺性腦病(pulmonary encephalopathy),概念：,缺氧、酸中毒,型呼衰致肺性腦病的機制,(respiratory failure),呼 吸 衰 竭,概述,病因和發(fā)病機制,代謝和功能改變,防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能,降低 PaCO2,防治原發(fā)病,提高PaO2,氧療原則,提高PaO2,降低 PaCO2,增加肺通氣的方法：,解除呼吸道阻塞 增強呼吸動力 人工輔助通氣 補充營養(yǎng),