高血壓hypertension,血壓的概念,血壓（blood pressure）：血管內(nèi)的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力或側(cè)壓強。 血壓是維持血液在血管系統(tǒng)循環(huán)流動的動力。,動脈血壓：動脈內(nèi)的血液對血管壁的側(cè)壓力或側(cè)壓強。 動脈血壓是維持器官血液灌流量的關(guān)鍵因素。,收縮壓：100120mmHg 舒張壓：6080mmHg,血壓穩(wěn)定的調(diào)節(jié)機制,PVR=8L/r4,BP=COPVR,高血壓的概念,高血壓：安靜狀態(tài)未服抗高血壓藥物情況下，持續(xù)血壓升高，即為高血壓。,收縮壓140 mmHg 或/和 舒張壓90 mmHg,成人,前高血壓：收縮壓120139mmHg，舒張壓8089mmHg,原發(fā)性高血壓(essential hypertension,EH)： 以血壓升高為主要表現(xiàn)的一種獨立的臨床綜合征。95%,繼發(fā)性高血壓(secondary hypertension)： 繼發(fā)于其他疾?。I動脈狹窄、腎炎、腎上腺和垂體腫瘤）的血壓升高。,高血壓的分類,按發(fā)病原因分：,按病程分： 緩進型高血壓病(chronic hypertension)，又稱良性高血壓（benign hypertension）95% 急進型高血壓病(accelerated hypertension)，又稱惡性高血壓（malignant hypertension）,原發(fā)性高血壓的病因,多基因決定的遺傳易感性與多種環(huán)境因素共同作用結(jié)果,雙親血壓正常者，子女患病率3 單親均為EH者概率28,雙親45%,BP升高發(fā)生率，BP升高程度、并發(fā)癥發(fā)生率以及與EH發(fā)生密切相關(guān)的個體因素（肥胖、鹽攝入量）,不同種族的EH患病率不同,遺傳因素,由于遺傳因素的影響,或由于某種遺傳缺陷,使其后代的生理代謝具有容易發(fā)生某些疾病的特性。,原發(fā)性高血壓的病因,遺傳因素,多基因突變和（或）多個基因位點異常,原發(fā)性高血壓的病因,環(huán)境與生活因素,長期精神緊張與心理負(fù)擔(dān)過重,食鹽攝入過多,肥胖,鉀攝入不足,體力活動過少,吸煙與飲酒過量,原發(fā)性高血壓的病因,精神壓力過大：,職業(yè),家庭,經(jīng)濟,社會競爭,疾病,過度疲勞,原發(fā)性高血壓的病因,肥胖、體力活動過少：,血壓正常人群：血壓與體重正相關(guān) 體重增加10%，收縮壓升高6.5mmHg 中心型肥胖的人高血壓患病率最高,原發(fā)性高血壓的病因,吸一支煙后收縮壓增高10-25mmHg； 吸煙者24小時的收縮壓 和舒張壓均高于不吸煙 者；尤其夜間血壓明顯 高于不吸煙者。,吸煙：,原發(fā)性高血壓的病因,大量飲酒： 飲酒過量與高血壓的患病率正相關(guān); 在控制年齡、性別、BMI、吸煙等變量后飲酒與高血壓的正相關(guān)關(guān)系持續(xù)存在; 我國，飲酒組高血壓患病率比不飲酒 組高39.9%，飲酒量與血壓水平呈現(xiàn)劑 量反應(yīng)關(guān)系; 控制飲酒量后，血壓水平能明顯下降。,原發(fā)性高血壓的病因,鈉鹽攝入過多：,鈉鹽攝入與高血壓患病率呈線性相關(guān)； 一個人每天多吃2克食鹽，收縮壓和舒張壓將分別升高2mmHg和1mmHg。 我國北方食鹽攝入量15g，高血壓發(fā)病率6%； 廣西、福建等地食鹽攝入10g，高血壓發(fā)病率3% 實驗動物飼以高鹽，血壓升高。,鉀攝入過少： 血清鉀、尿鉀、膳食攝入鉀與血壓呈負(fù)相關(guān),原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,BP CO TPR,關(guān)鍵因素,對縮血管刺激的反應(yīng)性增強,擴血管活性物質(zhì)合成和釋放不足,血管SMC對擴血管物質(zhì)反應(yīng)性降低,縮血管活性物質(zhì)增多,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,外周血管收縮,腎素-血管緊張素系統(tǒng)的調(diào)節(jié)反應(yīng)增強,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強,血漿內(nèi)皮素水平增高,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,精神、心理刺激應(yīng)激反應(yīng)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性持續(xù)血漿縮血管物質(zhì)濃度維持在高水平,情緒易激動、性格內(nèi)向、敏感，長期從事高緊張性職業(yè),合理的心理治療對早期EH患者有很好的療效。,腎素-血管緊張素系統(tǒng)的調(diào)節(jié)反應(yīng)增強,ACEI療效明確,1/5EH腎素，1/5腎素，其余正常,組織局部RAS系統(tǒng)（旁分泌、自分泌）,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,外周血管收縮,EH在體血管對Ang反應(yīng)性增強,冷加壓高反應(yīng)性,SHR離體血管對Ang和去甲腎上腺素反應(yīng)性增強,對縮血管刺激的反應(yīng)性增強,細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運障礙,細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運障礙,細(xì)胞膜Na+轉(zhuǎn)運障礙,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,SHR、EH，Na+Ca2+K+,遺傳因素決定,對縮血管物 質(zhì)反應(yīng)性,Na+-Ca2+ 交換,VSMC興 奮性,胞內(nèi)Ca2+ 濃度,VSMC中 Na+潴留,細(xì)胞內(nèi) Na+,靜息膜電 位負(fù)值,細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運障礙,細(xì)胞膜Na+轉(zhuǎn)運障礙,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,細(xì)胞膜Ca2+轉(zhuǎn)運障礙,膜結(jié)合鈣能力,鈣泵活性,鈣調(diào)節(jié)蛋白活性,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,外周血管收縮,激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)（KKS）,血漿降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）,NO,IR時，胰島素誘導(dǎo)生成NO,擴血管活性物質(zhì)合成和釋放不足,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,外周血管收縮,心房尿鈉肽（ANP）的作用,內(nèi)皮依賴性舒張反應(yīng),對乙酰膽堿的敏感性,鈉潴留引起血管壁僵硬度,血管SMC對擴血管物質(zhì)反應(yīng)性降低,血管重塑,持續(xù)管腔內(nèi)壓力、流量變化及血管壁損傷，引起血管壁的結(jié)構(gòu)發(fā)生適應(yīng)性的改變。,定義,主要結(jié)果,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,VSMC增殖、肥大 細(xì)胞外間質(zhì)成分,小A管壁增厚 管腔縮小 血管順應(yīng)性降低 對縮血管反應(yīng)性,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,形式,血管重塑發(fā)生的主要機制,縮血管活性物質(zhì)的促生長作用,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,正常VSMC 收縮表型 靜止期 合成代謝低,VSMC增生肥大 收縮-合成表型 增殖期 合成代謝 接觸抑制消失 對促生長因子反應(yīng) 對生長抑制因子反應(yīng),持續(xù)高BP,管內(nèi)壓力持續(xù)增高的應(yīng)力刺激,膜離子轉(zhuǎn)運異常,Ca2+升高VSMC增生,血管重塑發(fā)生的主要機制,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用,內(nèi)皮功能失調(diào),BP,遺傳因素、糖尿病高脂血癥、吸煙,血管阻力持續(xù) 穩(wěn)定性高血壓,血管收縮、血管改建,活性氧,NO分泌 ET-1分泌,血管重塑對血壓的影響,管腔變窄血流阻力增高,管壁增厚血管順應(yīng)性器官血液灌流量對血壓依賴程度血壓維持在較高水平,血管口徑血流速度剪切力，加重內(nèi)皮損傷,VSMC表型改變，非正常表型的VSMC對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)型異常增高血管收縮,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,回心血量增加,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,腎排鈉功能降低,靜脈回流,血壓恢復(fù)正常,血壓升高,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,人腎移植 流行病學(xué)調(diào)查 鹽敏感高血壓,動物實驗,腎排鈉功能降低,腎排鈉功能降低的機制,腎內(nèi)血流動力學(xué)異常,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,SNS興奮,RAS興奮,醛固酮,RAS興奮,遺傳性缺陷（Liddle綜合征）,胰島素抵抗,腎排鈉功能降低的機制,對ANP反應(yīng)性,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,鹽敏感性高血壓,SNS興奮 濾過分?jǐn)?shù) 近端小管鈉水重吸收,腎排鈉功能缺陷在EH中的作用,體內(nèi)鈉潴留使血容量阻力血管自身調(diào)節(jié)機制激活,對縮血管物 質(zhì)反應(yīng)性,Na+-Ca2+ 交換,VSMC興 奮性,胞內(nèi)Ca2+ 濃度,VSMC中 Na+潴留,細(xì)胞內(nèi) Na+,靜息膜電 位負(fù)值,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,內(nèi)源性哇巴因的釋放 縮血管,心臟因素,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,心肌收縮力,心率,代謝異常,胰島素抵抗,血漿胰島素含量并未降低，但其促進外周組織利用葡萄糖的能力降低。,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,胰島素抵抗與EH,EH早期 EH子女,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,代謝異常,EH發(fā)生胰島素抵抗的機制,遺傳因素、肥胖 肌肉組織：型肌纖維，型；cap密度 脂肪組織：大脂肪細(xì)胞分泌對抗胰島素作用的物質(zhì) 腎：對胰島素的清除能力,胰島素抵抗在EH中的作用,胰島素通過VEC誘導(dǎo)NO生成的擴血管效應(yīng),高胰島素,提高交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性 抑制鈣泵活性 腎小管Na+重吸收 促進VSMC增殖 增強Ang刺激ALD合成、釋放 內(nèi)皮素 前列腺素,代謝異常,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,繼發(fā)性高血壓的原因和發(fā)病機制,有些疾病在發(fā)展過程中會出現(xiàn)BP升高，但不同疾病引起B(yǎng)P升高的機制不同。,腎性高血壓,腎實質(zhì)和/或腎血管疾病引起的高血壓,最常見的繼發(fā)性高血壓,內(nèi)分泌性高血壓,疾病引起體內(nèi)與血壓調(diào)節(jié)有關(guān)的激素類物質(zhì)增多,舉例,妊娠高血壓,妊娠20周以后出現(xiàn) 機制不清楚 控制體重，三高一低飲食,繼發(fā)性高血壓的原因和發(fā)病機制,高蛋白、高鈣、高鉀及低鈉,高血壓對機體的影響,腦血管病變,高血壓并發(fā)癥中50-70%為腦損傷合并癥,腦血管的自身調(diào)節(jié)機制 BP腦血流暫時腦組織中的代謝產(chǎn)物腦血管收縮血流阻力腦血流恢復(fù)正常水平,誘發(fā)及促進動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展,高血壓對機體的影響,腦血管病變,高血壓腦病,BP急劇，超過腦血管的自身調(diào)節(jié)上限，腦血流量急驟 腦水腫、斑點狀出血 顱內(nèi)壓增高綜合征, 劇烈頭痛 噴射狀嘔吐 視力模糊 意識障礙 抽搐,高血壓對機體的影響,腦出血,長期血壓升高腦動脈壁纖維性壞死或腦動脈壁局部膨脹形成動脈瘤 血壓突然血管破裂顱內(nèi)壓腦組織受壓 危險程度取決于出血的量和位置,高血壓對機體的影響,腦動脈粥樣硬化與腦血栓形成,腔隙性腦梗死,腦小動脈痙攣腦微動脈纖維性壞死管腔阻塞腦組織缺血壞死壞死組織液化，形成小梗死灶 高血壓引起慢性智力、活動障礙的常見原因,高血壓對機體的影響,高血壓心臟病,左心室長期后負(fù)荷左室肥大心功能障礙,心絞痛,惡性心律失常,左心衰竭,高血壓腎病,高血壓對機體的影響,高血壓對機體的影響,Vascular -atherosclerosis,高血壓的防治原則,1.培養(yǎng)健康的生活方式,食鹽6g/d,高血壓的防治原則,2.抗高血壓藥物治療,3.糾正同時存在的代謝紊亂,4.保護靶器官,肥胖、高血糖、高血脂,本章要求,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制。,掌握,熟悉,高血壓的病因、對機體的影響。,了解,高血壓的防治原則。,病例,