《《腫瘤學(xué)概論》考試題及答案(一)》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《《腫瘤學(xué)概論》考試題及答案(一)（16頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

1、《腫瘤學(xué)概論》考試題目參考答案 名詞解釋 1．癌前病變：從正常組織到發(fā)生癌變的中間階段稱為癌前病變 2．直接致癌物：本身直接具有致癌作用，在體內(nèi)不需要經(jīng)過(guò)代 謝活化即可致癌。 3．間接致癌物：大多數(shù)的致癌物不是其原型致癌（直接致癌物）， 而是需要在哺乳動(dòng)物體內(nèi)經(jīng)過(guò)代謝激活后才有致癌作用，這些致癌物 又稱間接致癌物。 4．腫瘤的放射治療：廣義的放射治療既包括放射治療科的腫瘤 放射治療，也包括核醫(yī)學(xué)科的內(nèi)用同位素治療；狹義的放射治療一般 僅指前者，即人們一般所稱的腫瘤放射治療。 5．腫瘤的姑息治療：通過(guò)對(duì)患者疼痛等癥狀以及其他生理、心 理和精神方面問(wèn)題的早期診斷和正確評(píng)估，來(lái)緩解和處理

2、患者痛苦的 治療措施。姑息治療目的是提高癌癥患者生活質(zhì)量，幫助患者及家屬 面對(duì)與威脅生命疾病相關(guān)的各種問(wèn)題 6．腫瘤的分子靶向治療：針對(duì)可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變的環(huán)節(jié)，如細(xì) 胞信號(hào)傳導(dǎo)通路、原癌基因和抑癌基因、細(xì)胞因子及受體、抗腫瘤血 管形成、自殺基因等，從分子水平來(lái)逆轉(zhuǎn)這種惡性生物學(xué)行為，從而 抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)，甚至使其完全消退的一種全新的生物治療模式。 7．腫瘤的免疫耐受：指免疫活性細(xì)胞接觸抗原性物質(zhì)時(shí)所表現(xiàn) 的一種異性的無(wú)應(yīng)答狀態(tài)。當(dāng)腫瘤長(zhǎng)期存在時(shí)，與未成熟或幼稚免疫 活性細(xì)胞接觸，就可能誘發(fā)機(jī)體對(duì)腫瘤抗原產(chǎn)生免疫耐受性。 8．無(wú)瘤原則：指應(yīng)用各種措施防止手術(shù)操作過(guò)程中離散的癌細(xì) 胞直接種

3、植或播散。 9．三階梯止痛法：是一種根據(jù)患者疼痛等級(jí)為治療原則的止痛 方法，一階是指輕度疼痛給予非甾類抗炎藥加減輔助止痛藥，二階中 度疼痛給予弱阿片類加減非甾類抗炎藥和輔助止痛藥，三階重度疼痛 給予阿片類加減非甾類抗炎藥和輔助止痛藥。 10．根治術(shù)放射治療：利用手術(shù)撥開(kāi)正常組織和器官，對(duì)腫瘤進(jìn) 行單次大劑量沖擊性放射殺傷。 問(wèn)答題 1. 細(xì)胞癌基因的分類 ? 1 、細(xì)胞外的生長(zhǎng)因子 ? 2 、跨膜的生長(zhǎng)因子受體 ? 3 、胞內(nèi)信號(hào)傳遞體 ? 4 、核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子 2. 腫瘤轉(zhuǎn)移的基本過(guò)程 細(xì)胞脫離原發(fā)瘤群體、通過(guò)浸潤(rùn)在周圍間質(zhì)中生長(zhǎng)、與局部毛細(xì)血管 或淋巴管密切接觸并穿透其管壁

4、、被轉(zhuǎn)運(yùn)到達(dá)靶組織或靶器官、再逸 出毛細(xì)血管或淋巴管壁并在間質(zhì)中不斷增生形成新的繼發(fā)瘤。 3. 腫瘤化療的適應(yīng)癥 （1） 造血系統(tǒng)惡性腫瘤，對(duì)化療敏感，通過(guò)化療可完全控制甚至根 治，如白血病，多發(fā)行骨髓瘤，惡性淋巴癌等。 （2） 化療效果較好的某些實(shí)體瘤，絨毛膜上皮癌，惡性葡萄胎，生 殖細(xì)胞腫瘤，卵巢癌，小細(xì)胞肺癌等。 （3） 實(shí)體瘤的手術(shù)切除和局部放療后的輔助化療或的手術(shù)前的輔助 化療，如乳腺癌、非小細(xì)胞肺癌、胃癌、結(jié)直腸癌等。 （4）與放療聯(lián)合對(duì)部分腫瘤進(jìn)行根治性治療：頭頸腫瘤：鼻咽癌、 喉癌、口腔癌等；胸部腫瘤：食道癌、肺癌；腹盆部腫瘤：宮頸癌、 直腸癌、肛管癌。 （5） 實(shí)

5、體瘤已有廣泛或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，不適應(yīng)手術(shù)切除和放療者；實(shí)體 瘤手術(shù)切除或放療后復(fù)發(fā)、播散著，可考慮姑息化療。 （6） 癌性體腔積液，包括胸腔，心包腔及腹腔采用腔內(nèi)注射化療藥 物；?？墒狗e液控制或消失。 4. 腫瘤化療的副作用 > 1.身體衰弱：患者可出現(xiàn)周身疲乏無(wú)力、精神萎靡、出虛汗、嗜 睡等。 > 2.免疫功能下降：化療藥物可損害患者的免疫系統(tǒng)，導(dǎo)致免疫功 能缺陷或下降。免疫功能指標(biāo)如E—玫瑰結(jié)試驗(yàn)、CH50、C3補(bǔ) 體、T細(xì)胞亞群，NK細(xì)胞活性、白介素II??等，在化療后均可不 同程度地較化療前下降。大部分抗腫瘤化療藥物有免疫抑制作用 芥子氣所感染的手臂。 > 3.骨髓抑制：大多數(shù)化療

6、藥物均可引起骨髓抑制，表現(xiàn)為白 細(xì)胞和血小板下降，甚者紅細(xì)胞、血色素下降等。 > 4.消化障礙：食欲下降、飲食量減少、惡心、嘔吐、腹脹、 腹痛、腹瀉或便秘等。很多化療藥物通過(guò)刺激胃腸道粘膜引發(fā)上 述癥狀。 > 5.炎癥反應(yīng)：發(fā)熱、頭暈、頭痛、口干、口舌生瘡等。 > 6.心臟毒性：部分化療藥物可產(chǎn)生心臟毒性，損害心肌細(xì)胞, 患者出現(xiàn)心慌、心悸、胸悶、心前區(qū)不適、氣短等癥狀，甚至出 現(xiàn)心力衰竭。心電圖檢查可出現(xiàn)T波改變或S-T段改變等。 > 7.腎臟毒性：有些化療藥大劑量可引起腎功能損害而出現(xiàn)腰 痛、腎區(qū)不適等。 白細(xì)胞 8.肺纖維化：環(huán)磷酰胺、長(zhǎng)春新堿、 博萊霉素等可引起肺纖維化，拍胸

7、片可見(jiàn)肺紋理增粗或呈條索狀 改變。對(duì)既往肺功能差的患者來(lái)說(shuō)更為危險(xiǎn)，甚者可危及生命。 > 9.靜脈炎：絕大多數(shù)化療藥物的給藥途徑是靜脈滴注，可引 起不同程度的靜脈炎，病變的血管顏色變成暗紅色或暗黃色，局 部疼痛，觸之呈條索狀。嚴(yán)重者可導(dǎo)致栓塞性靜脈炎，發(fā)生血流 受阻。 > 10.神經(jīng)系統(tǒng)毒性：主要是指化療藥物對(duì)周圍末梢神經(jīng)產(chǎn)生損 害作用，患者可出現(xiàn)肢端麻木，肢端感覺(jué)遲鈍等。如長(zhǎng)春新堿、 長(zhǎng)春花堿、長(zhǎng)春酰胺、諾威本等均可出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)毒副反 應(yīng)。 > 11.肝臟毒性：幾乎所有的化療藥物均可引起肝功能損害，輕 者可出現(xiàn)肝功能異常，患者可出現(xiàn)肝區(qū)不適。甚者可導(dǎo)致中毒性 肝炎。 > 12

8、.膀胱炎：異環(huán)磷酰胺、斑蝥素、喜樹(shù)堿等可使病人出現(xiàn)小 腹不適或脹痛、血尿等一系列藥物性膀胱炎癥狀。 5. 術(shù)中放療的適應(yīng)癥 （1）腫瘤深藏在腹腔，周圍近鄰正常組織和器官； （2）腫瘤對(duì)放射治療和化療不敏感； （3）放射治療后復(fù)發(fā)； （4）有根治可能，為了提高局部腫瘤的殺傷程度，提高局部控制率 及治愈率； （5）為了避免皮膚受到過(guò)量的放射劑量。 6. 癌癥疼痛治療的基本原則 ? 1 、按階梯給藥不同程度的疼痛選擇相對(duì)應(yīng)階梯藥物，我把鎮(zhèn)痛藥 應(yīng)從低級(jí)向高級(jí)順序提高，弱化中度疼痛薌的使用是止前的趨勢(shì)。 ? 2 、口服給藥 ? 3 、按時(shí)給藥：即按規(guī)定的間隔時(shí)間給藥，如每隔 12

9、小時(shí)一次， 無(wú)論給藥當(dāng)時(shí)病人是否發(fā)作疼痛。而不是按需給藥，這們可保證 疼痛連續(xù)緩解（推薦使用控緩釋劑型藥物）。 ? 4 、個(gè)體化給藥：對(duì)麻醉藥品的敏感度休體間差異很大，所以阿片 類藥物并沒(méi)標(biāo)準(zhǔn)量。應(yīng)該說(shuō)凡能使疼痛得到緩解并且副反應(yīng)最低 的劑量是最佳劑量。 7. 放療與化療綜合治療的理論基礎(chǔ) 綜合治療是腫瘤治療的基本原則，而放/化綜合治療是腫瘤臨床治療 中最常見(jiàn)的綜合治療形式。放療的同時(shí)給予化療其目的有三： 一是應(yīng)用化療藥物的放射增敏作用增加對(duì)局部腫瘤的作用，化療對(duì)遠(yuǎn) 地亞臨床轉(zhuǎn)移病灶的殺滅作用: 二是放化療的同時(shí)應(yīng)用，治療強(qiáng)度提高； 三是兩種治療形式在治療的開(kāi)始同時(shí)介入，對(duì)局部病變

10、和遠(yuǎn)地亞臨床 轉(zhuǎn)移灶均不存在治療延遲。 放化療相互作用的生物學(xué)機(jī)制：3.1 空間協(xié)同作用3.2 時(shí)相協(xié)同作用 3.3 作用于不同細(xì)胞周期時(shí)相3.4 縮小腫瘤體積增加腫瘤細(xì)胞再氧和 3.5 選擇性作用于乏氧細(xì)胞 8. 目前腫瘤的影像學(xué)診斷手段？特點(diǎn)？ 1） 以X線穿透人體為基礎(chǔ)的影像。包括：普通X線攝影，CR （計(jì)算 機(jī)X線攝影成像），X線CT （計(jì)算機(jī)X線體層攝影）；確定腫瘤位 置、形狀、大小，有助于判斷腫瘤性質(zhì)。 2） 磁共振成像；在顱 腦腫瘤、鼻咽癌侵犯范圍的估計(jì)，頸深部腫大淋巴結(jié)的判斷（臨 床醫(yī)師常因其位置深而無(wú)法準(zhǔn)確檢查），脊髓內(nèi)外腫瘤的診斷與鑒 別等常見(jiàn)多發(fā)腫瘤的檢

11、查方面，MRI所提供的信息遠(yuǎn)多于其他影 像檢查手段，因此成為目前首選的檢查方法。 3） 核醫(yī)學(xué)顯像，包括PET （正電子發(fā)射斷層）顯像； 4） 放射影像與核醫(yī)學(xué)影像融合的解剖一功能影像；臨床上甲狀腺腫 瘤、肝腫瘤、骨腫瘤、腦腫瘤等常用放射性核素檢查 5） B型超聲波顯像：用于肝、腎、腦、子宮和卵巢等腫瘤的診斷和 定位；對(duì)鑒別囊性或?qū)嵭阅[塊有價(jià)值。 腫瘤生物學(xué)復(fù)習(xí)題 1、 腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移的概念以及兩者的關(guān)系？ 腫瘤侵襲： 惡性腫瘤細(xì)胞從其起源的部位沿組織間隙向周圍組織浸潤(rùn)的過(guò) 程。 腫瘤轉(zhuǎn)移： 惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位通過(guò)侵入淋巴管、 血管、 體腔， 遷 移至遠(yuǎn)處組織或器官，并長(zhǎng)出

12、新腫塊的過(guò)程。 腫瘤侵襲是轉(zhuǎn)移前提和基礎(chǔ)，轉(zhuǎn)移則是侵襲的繼續(xù)和發(fā)展。 2 、腫瘤侵襲的過(guò)程和機(jī)制？ 過(guò)程分 5 個(gè)階段： 1） 瘤細(xì)胞向阻力小、 營(yíng)養(yǎng)好的方向靠攏 2） 瘤細(xì)胞用偽 足貼附細(xì)胞外基質(zhì)或基底膜 3）瘤細(xì)胞穿越基底膜 4）侵入正常 組織內(nèi) 5）形成癌巢侵襲的機(jī)制： 1） 粘附： 瘤細(xì)胞表面的粘附分子與基底膜中的層粘連蛋白和W膠原蛋白 發(fā)生粘附； 2） 降解： 瘤細(xì)胞分泌蛋白水解酶降解基底膜； 3） 運(yùn)動(dòng)： 瘤細(xì)胞在趨化因子作用下，伸出偽足運(yùn)動(dòng)穿越基底膜，繼而侵 犯周圍組織間隙。 3、腫瘤轉(zhuǎn)移的三種途徑？ 1）淋巴管轉(zhuǎn)移 2）血管轉(zhuǎn)移 3） 種植性轉(zhuǎn)移（體腔轉(zhuǎn)移） 4

13、、腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移的機(jī)制有哪些？ 組 織器官提供適宜環(huán)境： （器官選擇性） 1）靶器官血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)特異性表型； 2） 靶器官細(xì)胞外基質(zhì)表達(dá)特異性蛋白；3)靶器官存在刺激細(xì)胞移動(dòng) 的趨化因子。 5、 試述腫瘤免疫編輯學(xué)說(shuō)。 免疫系統(tǒng)和腫瘤的相互作用中，免疫系統(tǒng)具有雙重作用： 抵抗腫瘤保護(hù)機(jī)體；對(duì)腫瘤細(xì)胞有免疫選擇壓力，使腫瘤細(xì)胞 免疫重塑，弱免疫原性細(xì)胞進(jìn)一步生長(zhǎng)，導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。 6、 簡(jiǎn)述腫瘤抗原的概念及其分類？ 概念： 細(xì)胞惡性變過(guò)程中出現(xiàn)的新抗原(neo-antigen)及過(guò)度表達(dá)的抗 原物質(zhì)的總稱。 根據(jù)特異性分類1)腫瘤特異性抗原(tumor specific ant

14、igen,TSA)腫瘤細(xì)胞所特有的或只存在于某種腫瘤細(xì)胞而不存在 于正常細(xì)胞的新抗原。 免疫反應(yīng)主要是特異性T細(xì)胞免疫。 用于臨床診斷的腫瘤相關(guān)抗原包括:胚胎性蛋白、糖蛋白抗原、 鱗狀細(xì)胞抗原等。 1. 理化因素誘發(fā)的腫瘤抗原2.病毒癌基因編碼的抗原3.突 變的癌基因和抗癌基因編碼的蛋白4.靜止基因異常活化后表達(dá)的腫 瘤抗原 2)腫瘤相關(guān)抗原(t umor associa ted anti gen, TAA) 非腫瘤細(xì)胞所特有、正常細(xì)胞和其它組織上也存在的抗 原，細(xì)胞 癌變時(shí)，含量增加。 可被B細(xì)胞識(shí)別產(chǎn)生抗體，較難產(chǎn)生細(xì)胞免疫應(yīng)答。 1. 胚胎性抗原2.分化抗原3.過(guò)量表達(dá)的抗原

15、 7、闡 述誘導(dǎo)腫瘤特異性抗原的原因。 1.理化因素誘發(fā)的腫瘤抗原物理輻射、化學(xué)致癌劑直接作用 DNA,基因突變表達(dá)新抗原 2.病毒癌基因編碼的抗原 病毒 DNA或RNA整合到宿主細(xì)胞DNA使細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化。 同一病毒誘發(fā)不同類型腫瘤表達(dá)相同的抗原。 3.突變的癌基因和抗癌基因編碼的蛋白原癌基因被激活，抑 癌基因突變，引起T細(xì)胞應(yīng)答:①突變癌基因編碼蛋白：Ras蛋白 ②突變抑癌基因編碼蛋白： P53 ③染色 體異位產(chǎn)生的融合蛋白 8、試述機(jī)體抗腫瘤的細(xì)胞免疫？ 抗腫瘤特異細(xì)胞免疫機(jī)制 T細(xì)胞特異性細(xì)胞免疫； 特異性識(shí) 別APC加工并由其表面MHC分子呈遞的抗原肽；T細(xì)胞活化，

16、細(xì) 胞分裂增殖，分化為效應(yīng)T細(xì)胞。 CD8+ CD4+ 9、闡述腫瘤免疫逃逸的機(jī)制。 惡性腫瘤逃脫機(jī)體的免疫監(jiān)視，使腫瘤免受宿主免疫系統(tǒng) 的攻擊而繼續(xù)生長(zhǎng)的現(xiàn)象。 抗原缺失和調(diào)變腫瘤細(xì)胞表面抗原被封閉（一）腫瘤細(xì)胞免 疫原性減弱或缺失（二）腫瘤細(xì)胞的抗原缺乏和抗原調(diào)變（三）腫 瘤細(xì)胞表面抗原覆蓋 （四）腫瘤抗原誘導(dǎo)免疫耐受（五）腫 瘤細(xì)胞抗凋亡和誘導(dǎo)免疫細(xì)胞凋亡 （六）腫瘤細(xì)胞導(dǎo)致免疫抑制 一、腫瘤的流行病學(xué)1、 腫瘤的流行病學(xué)的概念及其研究?jī)?nèi)容腫 瘤的流行病學(xué)是研究惡性腫瘤在人群中的分布及其影響因素，制訂 相應(yīng)預(yù)防策略和措施的科學(xué)。 研究?jī)?nèi)容： 1. 掌握惡性腫瘤在不同人群、 時(shí)

17、間和地區(qū)的發(fā)病或死亡情況 和分布規(guī)律。 2. 闡明惡性腫瘤流行的影響因素包括環(huán)境因素、 遺傳因素及 兩者的交互作用，探索其發(fā)病機(jī)制。 3. 制訂相應(yīng)的預(yù)防策略和措施包括消除和避免接觸致癌因素、 針對(duì)發(fā)病因素進(jìn)行干預(yù)，加強(qiáng)早診早治及篩查等。 2、 試闡述腫瘤的三級(jí)預(yù)防① 一級(jí)預(yù)防： 是病因預(yù)防。 通過(guò)找出和消除致癌的危險(xiǎn)因素，防患于未然。 ② 二級(jí)預(yù)防： 是篩檢癌前病患或早期癌癥病人， 做到早發(fā)現(xiàn)、 早診斷、 早 治療，防患于開(kāi)端。 ③ 三級(jí)預(yù)防（治療）： 是針對(duì)患癌者，提高生存率、生存期和生活質(zhì)量。 3、 化學(xué)致癌物可分為幾類？并闡述其致癌機(jī)制。 1.化學(xué)致癌物的分類： 根據(jù)

18、作用方式分為直接致癌物、間接致癌物、促癌物三大類。 1）直接致癌物： 是指化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后不需代謝活化（即生物轉(zhuǎn)化） 就能直 接誘導(dǎo)正常細(xì)胞的癌變。 2）間接致癌物： 是指化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后需經(jīng)體內(nèi)生物轉(zhuǎn)化才具有致癌作用。 3）促癌物： 是指單獨(dú)作用于機(jī)體無(wú)致癌作用， 但能促進(jìn)其他致癌物誘發(fā)腫 瘤形成的一類化學(xué)物質(zhì)。 間接致癌物經(jīng)代謝酶活化形成帶親電子基團(tuán)（在反應(yīng)中能獲得 電子的基團(tuán)）的終致癌物，終致癌物主要攻擊DNA,與DNA結(jié)合形 成DNA加合物（DNA帶親核基團(tuán)，在反應(yīng)中能失去電子）造成多種 形式的DNA損傷： 堿基插入、 缺失、 DNA 單鏈或雙鏈的斷裂、 DNA 交

19、聯(lián)等影響 DNA 的復(fù)制及轉(zhuǎn)錄，從而造成細(xì)胞惡變 二、血管生成 1、 何謂 血管生成開(kāi)關(guān)？ 列舉血管生成促進(jìn)因子與血管生成抑制因子各 2 種， 并簡(jiǎn)述其作用。 血管生成過(guò)程是受嚴(yán)密調(diào)控的過(guò)程， 該過(guò)程處于血管生成激活 物或促進(jìn)因子和其它必需過(guò)程（促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖） 與血管生 成抑制因子（阻止血管生成過(guò)程）的共同調(diào)控之下。 該調(diào)控也被稱為血管生成開(kāi)關(guān)。 ㈠ 血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子 （vascular endothelial growth factor,VEGF） 一種可以促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞和血管發(fā)生的促有絲分裂因 子。 ㈡ 堿性纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF） bFGF通過(guò)2種途徑參 與腫瘤

20、血管形成⑴ 通過(guò)調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞的活性。 bFGF穿透內(nèi)皮細(xì)胞釋放蛋白水解酶消化ECM,并且bFGF對(duì)內(nèi) 皮細(xì)胞有趨化性。 ⑵ 誘導(dǎo) VEGF 的表達(dá)及與 VEGF 的協(xié)同作用 , VEGF 也可誘 導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞生成釋放 bFGF。 同時(shí)VEGF體外促血管生成的作用以及誘導(dǎo)纖溶酶原激活物（PA） 的能力有賴于內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的 bFGF。 2、 簡(jiǎn)述血管生成的步驟血管生成（平衡被打破） （1） 原血管基底膜的酶解； （2） 內(nèi)皮細(xì)胞的遷移； （3） 內(nèi)皮細(xì)胞 的增殖； （4） 新生毛細(xì)血管的成熟器官化構(gòu)建。 （一）血管生成的基本步驟： ①血管生成因子的產(chǎn)生過(guò)多使之與抑制因子失衡，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)

21、胞激活，產(chǎn)生血管生成表型； ②血管部位細(xì)胞外基質(zhì)改變、基底 膜降解，內(nèi)皮細(xì)胞芽生、增殖和遷移； ③新生內(nèi)皮細(xì)胞索形成管 狀毛細(xì)血管襻及管腔； ④新生血管管腔的貫通。 3、 簡(jiǎn)述腫瘤中血管的來(lái)源腫瘤中的血管可能有 3 種來(lái)源： ① 血管生成：以兩種方式發(fā)生，一是腫瘤細(xì)胞團(tuán)先處于無(wú)血管期 生長(zhǎng)，后因缺氧而產(chǎn)生大量血管生成因子，從而誘導(dǎo)血管生成；另 一種是瘤細(xì)胞先依賴宿主組織已存在的血管生長(zhǎng)， 繼而出現(xiàn)瘤內(nèi)血 管消退，然后再因缺氧誘導(dǎo)血管生成因子作用而發(fā)生血管生成。 ② 血管套疊性生長(zhǎng) ③內(nèi)皮祖細(xì)胞（endot helial progenitor cell ，EPC）： 為血管內(nèi)皮細(xì)胞的前體

22、細(xì)胞，參與胚胎的血管生成，也稱為成血 管細(xì)胞。 EPC主要來(lái)源于骨髓，表達(dá)CD133、CD34和VEGFR2。 三、 腫瘤內(nèi)科治療 1、 簡(jiǎn)述內(nèi)科腫瘤學(xué)概念及其研究?jī)?nèi)容 內(nèi)科腫瘤學(xué)： 是應(yīng)用藥物和生物技術(shù)等手段預(yù)防和治療惡性腫瘤的學(xué)科。 內(nèi)科腫瘤學(xué)包括： 抗腫瘤藥物治療、 基因治療、 抗腫瘤藥物毒副作用處理、 姑 息治療和腫瘤的內(nèi)科預(yù)防等。 2、 試闡述抗腫瘤藥物的分類及其作用機(jī)理（一）通過(guò)阻礙 脫氧核苷酸合成，干擾DNA合成屬于抗代謝類藥物，其作用機(jī)理 是競(jìng)爭(zhēng)性抑制催化核苷酸合成的酶活性。 主要?dú)幱?S 期的腫瘤細(xì)胞， 屬于細(xì)胞周期時(shí)相特異性抗腫 瘤藥。 常用藥物：

23、甲氨蝶吟（methotrexate， MTX）（二）通過(guò)烷化作用與DNA交 叉聯(lián)結(jié)，破壞 DNA 的結(jié)構(gòu)與功能作用機(jī)理： 直接損傷DNA,故對(duì)細(xì)胞周期各時(shí)相的細(xì)胞均有殺傷作用，其 中氮芥、MMC對(duì)非增殖G0期細(xì)胞也有殺傷作用，屬于細(xì)胞周期非 特異性抗腫瘤藥。 常用藥物： 環(huán)磷酰胺（cyclophosphamide, CTX）（三）通過(guò)干擾轉(zhuǎn)錄過(guò)程, 阻礙RNA的合成作用機(jī)理: 干擾 RNA 轉(zhuǎn)錄過(guò)程。 由于細(xì)胞周期各時(shí)相均需 RNA 合成，故對(duì)細(xì)胞周期各時(shí)相的細(xì) 胞均有殺傷作用，屬于細(xì)胞周期時(shí)相非特異性抗腫瘤藥。 常用藥物： 線菌素 D （actinomycin D， Act-D

24、） （四）抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶而 影響DNA合成，并引起DNA斷鏈 作用機(jī)理： 既可抑制DNA合成又可損傷DNA,對(duì)細(xì)胞周期各時(shí)相的細(xì)胞均 有殺傷作用，屬于細(xì)胞周期時(shí)相非特異性抗腫瘤藥。 常用藥物： 抑制拓?fù)涿窱 :喜樹(shù)堿（camptothecin, CPT）抑制拓?fù)涿窱I : 依托泊苷（五）通過(guò)損傷紡錘體，使有絲分裂停滯作用機(jī)理： 通過(guò)損傷紡錘體， 抑制細(xì)胞有絲分裂， 主要?dú)幱?M 期的 腫瘤細(xì)胞，屬于細(xì)胞周期特異性抗腫瘤藥。 常用藥物： 長(zhǎng)春堿 （vinblastin， VLB） （六）分子靶向藥物 3、 簡(jiǎn)述 抗腫瘤藥物治療腫瘤的基本過(guò)程 ① 誘導(dǎo)緩解化療， 使腫瘤細(xì)胞數(shù) 量

25、降至 109以下，達(dá)到完全緩解； ② 緩解后的鞏固與強(qiáng)化治療， 繼續(xù)殺傷腫瘤細(xì)胞，直至殘存的少量惡性細(xì)胞（不超過(guò)104?105）or 全部消滅； ③ 最后可能通過(guò)機(jī)體的免疫機(jī)制清除殘存的腫瘤細(xì)胞 而達(dá)到治愈。 4、 試述腫瘤內(nèi)科的治療領(lǐng)域（一）根治性治療（二）姑 息性治療（三）輔助治療（四）新輔助治療（五）同步放化療 （六） 支持治療 5、 簡(jiǎn)述腫瘤耐藥的概念及其機(jī)理 在致死性濃 度的藥物對(duì)腫瘤細(xì)胞作用一段時(shí)間后， 有的腫瘤細(xì)胞對(duì)該種藥物反 應(yīng)逐漸減弱以致消失的現(xiàn)象，稱為耐藥。 機(jī)理： （一）腫瘤細(xì)胞的自發(fā)突變： 腫瘤細(xì)胞因其遺傳不穩(wěn)定性，發(fā)生自發(fā)突變而獲得耐藥性。 （二）細(xì)胞凋亡與耐

26、藥： 大多數(shù)的細(xì)胞毒類藥物是通過(guò)對(duì)細(xì)胞 DNA 的損傷，最終激活凋 亡通路而殺傷腫瘤細(xì)胞； 當(dāng)腫瘤細(xì)胞的凋亡通路失活將可導(dǎo)致耐藥 的發(fā)生。 （三）腫瘤細(xì)胞增殖動(dòng)力學(xué)與耐藥（四）腫瘤耐藥的生物化 學(xué)機(jī)制 （五） 腫瘤負(fù)荷與耐藥 6、 抗腫瘤藥物的毒性有哪些？ 一、 惡心和嘔吐： ① 直接作用于嘔吐中樞； ② 刺激消化道粘膜內(nèi)的嗜鉻細(xì)胞釋 放大量的五羥色胺、多巴胺、組胺等神經(jīng)遞質(zhì)，激活化學(xué)感受器， 將信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)至嘔吐中樞。 二、 骨髓抑制： 骨髓造血細(xì)胞增殖旺盛，因此細(xì)胞毒性化療藥物通過(guò)損傷 DNA、 干擾蛋白質(zhì)合成等而抑制這些細(xì)胞的增殖。 三、 脫發(fā)： 人體的毛囊生發(fā)過(guò)程十分旺盛， 化療藥物或放療可以使毛囊的 生發(fā)功能受到抑制甚至破壞，導(dǎo)致暫時(shí)性生或永久性脫發(fā)（后者是毛 囊干細(xì)胞受損）。 四、 腎臟毒性： 腎臟是藥物及其代謝產(chǎn)物的主要排泄器官， 易受藥物損傷 可導(dǎo)致無(wú)癥狀的腎功能下降， 甚至急性腎衰竭。 五、 肝臟毒性： 肝臟是藥物代謝的主要器官， 易受藥物損傷。 六、 遠(yuǎn)期毒性： 生殖毒性和第二腫瘤的發(fā)生。