《多器官功能障礙綜合癥 （multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《多器官功能障礙綜合癥 （multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）（38頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、 重重 點點 一、一、多器官功能障礙綜合癥的定義多器官功能障礙綜合癥的定義 二、急性腎衰竭的定義、臨床表現(xiàn)、治療二、急性腎衰竭的定義、臨床表現(xiàn)、治療 三、急性呼吸窘迫綜合癥的定義、臨床表現(xiàn)三、急性呼吸窘迫綜合癥的定義、臨床表現(xiàn) 一、定義一、定義 多器官功能障礙綜合癥多器官功能障礙綜合癥（MODSMODS ）：）：是指急性疾病過程中是指急性疾病過程中同時或序貫同時或序貫繼發(fā)繼發(fā)兩個或兩個或更多更多的重要器官的功能障礙或衰竭。如創(chuàng)傷引起的重要器官的功能障礙或衰竭。如創(chuàng)傷引起的循環(huán)衰竭、呼吸衰竭、腎衰竭等的循環(huán)衰竭、呼吸衰竭、腎衰竭等。歷史回顧：第一次世界大戰(zhàn)：循環(huán)功能衰竭（血庫建立、休克研究）30

2、年代：急性腎功能衰竭（血液凈化技術(shù)）越南戰(zhàn)爭：急性呼吸窘迫綜合癥（機械通氣、血氣分析技術(shù)）1973年：Tilney提出系統(tǒng)或器官的功能衰竭概念，當時定義為疾病過程中序慣地并發(fā)一個以上系統(tǒng)或器官的功能衰竭（multiple system organ failure MSOF）。現(xiàn)今：隨著臨床和基礎(chǔ)研究的進展，認為MSOF屬于全身病理連鎖反應，受累的器官處于變化中，病變有輕有重，故該稱為MODS。MODS的診斷指標 受累器官 臨床表現(xiàn)和檢驗 病癥 心血管 心動過速、心率失常 急性心力衰竭 外周循環(huán) 尿少、血壓降低 休克 肺 呼吸加快、血氧降低 急性呼吸衰竭 腎 尿少、BUN、Cr升高 急性腎功能衰

3、竭 肝 肝功異常，膽紅素生高 性肝衰竭 腸 嘔血、便血，胃鏡檢查 激性潰瘍 中樞神經(jīng) 意識障礙 凝血系統(tǒng) 血小板減少，凝血酶原間延長 DIC 預防和治療(胸部外傷）應有整體觀點，盡可能全面、及時、準確的診斷和治療 首先是搶救病人生命（ICU監(jiān)護）重點監(jiān)測病人的生命體征 防治感染是預防MODS極為重要的措施。盡可能改善全身情況 及早治療任何一個首先發(fā)生的器官衰竭，阻斷病理的鏈鎖反應，以免形成MODS。急性腎衰竭 （acute renal failure ARF）定義：由于各種原因使兩腎的排泄功能在短時間內(nèi)迅速減退，腎小球濾過功能（肌酐清除率）下降超過50%，血尿素氮及血肌酐迅速生高，從而引起水、

4、電解質(zhì)及酸鹼平衡失調(diào)及全身癥狀，這一系列病理生理改變稱之。突出表現(xiàn)：尿量的明顯減少（成人24小時400ml為少尿，100ml為無尿）但尿量不是判斷腎衰的唯一指標（如非少尿型ARF：無少尿或無尿，每日尿量超過800ml,血肌酐呈進行性升高）病因分類：1、腎前性 2、腎性 3、腎后性 腎前性 各種原因引起腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球濾過率而引起少尿。（早期屬功能性的如不及時處理，可發(fā)展成實質(zhì)損害，導致腎性腎衰）。（1）有效血容量減少：大出血、嘔吐、大劑量利尿（2）心排血量減少：心衰（3）各種原因引起的血壓下降：感染、敗血癥、過敏反應等 腎性：各種原因引起的腎實質(zhì)急性損害，主要病變?yōu)槟I缺血

5、和中毒，主要表現(xiàn)形腎性式為急性腎小管變性壞死。（1）腎小管壞死 a 腎缺血 b 中毒 c 腎小管阻塞 （2）腎小球病變（3）腎間質(zhì)病變（4）腎血管病變：血管炎、腎性高血壓、血栓等 腎后性 由腎以下尿路梗阻所致腎功能急劇下降，梗阻時間過久亦引起腎實質(zhì)急性損害，形成腎性腎衰。如：結(jié)石、腹腔盆腔腫瘤、前列腺增生等。由于尿路梗阻可能并非完全，故尿量并不一定減少，所以腎后行性氮質(zhì)血癥可以有少尿、無尿、正常。發(fā)病機制：機制錯綜復雜，目前仍未闡明，以腎血流動力學改變和腎小管功能障礙為主要原因 腎小管損傷學說：血容量減少腎血流減少、腎小球濾過率降低、腎缺血再灌注損傷腎小管上皮細胞變性壞死（代謝性鈣內(nèi)流、胞漿內(nèi)

6、高濃度的鈣激活鈣依賴性酶使細胞溶解）（脫落的粘膜、細胞蛋白）腎小管機械性阻塞ARF 腎血流動力學學說：腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活血管活性物質(zhì)（內(nèi)皮素、一氧化氮、釋放紊亂、血管緊張素等）釋放增加腎血管收縮腎血流減少、腎小球濾過率降低。臨床表現(xiàn)：少尿型ARF的臨床病程分少尿期和多尿期，這與ARF在病理上有腎小管壞死和修復兩個階段相關(guān) 少尿期一般714天，最長1個月。1 水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) （1）水中毒：水積蓄 （2）高鉀血癥：T波高尖 （3）高鎂血癥：T波高寬，神經(jīng)傳導障礙。（4）高磷血癥低鈣血癥 （5）低鈉血癥 （6）低氯血癥 （7）代謝性酸中毒 2 代謝產(chǎn)物積聚 3 全身癥狀多尿期：當24小

7、時尿量400ml以上進入多尿期，一般歷時14天。注意：1多尿期尿量增加的形式：突然增加（1500ml）,逐步增加（每日增加200-500ml）緩慢增加（逐步增加至500-700ml時，停滯不增）2 開始的一周腎小管功能未完全恢復，雖然尿量明顯增加，但血尿素氮、血肌酐及血鉀繼續(xù)生高有惡化的可能。3 由于體質(zhì)差，及宜發(fā)生感染，從而導致死亡。4 隨著腎小管功能恢復，可能出現(xiàn)低鉀、低鈣、低納等，5 整個過程須數(shù)月方能恢復。非少尿性急性腎衰竭：無少尿或無尿，每日尿量超過800ml,血肌酐呈進行性升高 與少尿型相比：臨床表現(xiàn)輕，進程緩慢，嚴重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂少見，預后好 診斷鑒別診斷 1 詳細詢

8、問病史及體格檢查 2 尿量、尿液檢查：精確記24小時尿量：導尿記尿量 尿液檢查：顏色性狀、尿比重測定 3 血液檢查：血常規(guī)，腎功能，血生化，血氣分析 4 B超、逆行造影、MRI等影象學用于腎后性ARF的診斷；腎穿刺活檢用于腎性ARF的診斷。5 腎前性和腎性腎衰竭的鑒別（表6-2）補液試驗 表6-2 腎前性ARF與腎性ARF的鑒別項目 腎前性ARF 腎性ARF 尿比重 1.020 1.0101.014 尿滲透量 500 400（目前300 尿鈉濃度（mmol/L）40（20）尿肌酐/血肌酐 40 20 10 鈉排泄分數(shù) 1 腎衰指數(shù) 1 血細胞比積 升高 下降 自由水清除率（ml/h）-20 1

9、，提示腎性ARF。原理：腎前性ARF，尿中水、鈉重吸收多，而肌酐重吸收少；腎性ARF相反 預防預防：1 積極的病因治療 2 根據(jù)中心靜脈壓決定補液量，解除腎血管收縮。多巴胺2-4ug/kg.min以擴張腎血管 3 積極糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡 4 對嚴重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，在處理原發(fā)病時，應用 5碳酸氫鈉250ml堿化尿液。20%甘露醇100ml于5-10分鐘靜滴.地塞米松10mg或氫化可的松200mg靜滴。5 進行影響腎血流的手術(shù)前，在擴充血容量，術(shù)中術(shù)后應用甘露醇，速尿，以保護腎功能。治療：少尿期的治療原則是維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,注意高血鉀和水中毒。1 限制水分和電解質(zhì)；嚴格記錄24小時尿

10、量原則：量出而入，寧少勿多 根據(jù)“顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水的公式為補液依據(jù)。根據(jù)血生化，嚴禁補鉀，一般不補鈉，注意補鈣。每天體重.減少0.5kg為佳。2 營養(yǎng)：低蛋白、高能量、高維生素 3 預防和治療高血鉀 當血鉀5.5mmol/L：10%葡萄糖酸鈣20 ml靜推或靜滴 5%碳酸氫納100ml或25%葡萄糖200ml+胰島素6U靜滴。當血鉀6.5mmol/L，血液透析，口服鈣型離子交換樹脂或?qū)渲瑧矣?5%山梨醇保留灌腸 4 糾正酸中毒。用5%碳酸氫納100ml-200 ml 5 嚴格控制感染。6 血液凈化。適應癥：血肌酐超過442umol/L，血鉀超過6.5mmol/L，嚴重代謝性酸中毒

11、，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征 多尿期治療原則：保持水電解質(zhì)平衡，增進營養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補充，增加體質(zhì)，預防治療感染，注意合并癥的發(fā)生 每天根據(jù)電解質(zhì)的測定結(jié)果決定，尿量1500ml時開始補鉀 急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory distress syndrome,ARDS）定義：各種疾病和損傷累及呼吸系統(tǒng)而造成的急性低氧血癥，其病理特點為肺血管內(nèi)皮和肺泡的損害、肺間質(zhì)水腫及其繼發(fā)的病變，臨床表現(xiàn)：呼吸急迫或困難，并有缺氧癥狀。發(fā)病基礎(chǔ)：損傷：肺內(nèi)損傷、肺外損傷和手術(shù)。感染：肺部感染、肺外感染 肺外器官系統(tǒng)的病變 休克和彌溫性血管內(nèi)凝血DIC 其它，如顱內(nèi)壓增高，癲

12、癇，輸血、輸液過多。病理生理：肺泡或（和）肺血管內(nèi)皮受損補體、激肽、腫瘤壞死因子等介質(zhì)和因子釋放增加血管通透性增高，血液成分滲漏，肺間質(zhì)水腫，并有白細胞浸潤和紅細胞漏出，中性粒細胞和單粒巨噬細胞可釋出多種酶和氧自由基，加重組織細胞損害肺泡發(fā)生水腫，型細胞被型細胞代替；肺泡表面活性物質(zhì)減少肺不張后期肺實質(zhì)纖維化，血管閉塞，心肌受損。臨床表現(xiàn)：初期患者呼吸加快，有窘迫感，但未出現(xiàn)明顯的呼吸困難和紫紺。雙肺聽診無羅音，X線胸片一般無明顯異常，一般吸氧法不能緩解。進展期患者呼吸困難和紫紺明顯，意識障礙。呼吸道分泌物多，肺部有啰音。X線胸片見廣泛性點片狀陰影。此期須行氣管插管機械通氣支持，才能緩解氣缺氧

13、癥狀。末期患者呈深昏迷狀態(tài)，心律失常，心率變慢，停止。診斷：病人如果有損傷、感染等病史，發(fā)現(xiàn)呼吸率超過30次/分，呼吸窘迫或煩躁不安，應進行病理學檢查、X線、心電圖、血氣分析等。治療（1）呼吸支持治療 （2）維護循環(huán)：（3）治療感染：膿毒癥是ARDS的常見病因。（4）對ARDS病變的藥物治療：短期應用激素類藥物，小分子右旋糖苷改善微循環(huán)，川芎嗪減輕肺水腫。（5）其他，兼顧MODS的腎肝功能障礙的治療 應激性潰瘍 應激性潰瘍（stress ulcer）是繼發(fā)于創(chuàng)傷（包括手術(shù)）、燒傷、休克等的一種病變，以胃為主的消化道粘膜發(fā)生急性炎癥、糜爛和潰瘍，嚴重時可發(fā)生大出血或穿孔。1.發(fā)病基礎(chǔ) 中重度燒傷；腦傷、顱內(nèi)手術(shù)或腦病變；其他重度創(chuàng)傷或大手術(shù)，特別傷及腹部者；重度休克復蘇后或較重的膿毒癥。2.臨床表現(xiàn) 明顯的癥狀是嘔血和排出柏油樣大便，大出血時可致休克，反復出血可致貧血。胃十二指腸穿孔時有腹膜炎的表現(xiàn)。3 治療 可采用胃腸減壓，H2受體阻滯劑，胃粘膜保護劑，停用糖皮質(zhì)激素類藥物。潰瘍大出血時，先用非手術(shù)療法，潰瘍穿孔者:行次全胃切除或加十二指腸穿孔縫合，充分引流腹腔。