《精編2021國家開放大學(xué)電大本科《病理生理學(xué)》期末試題及答案（試卷號：1301）》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《精編2021國家開放大學(xué)電大本科《病理生理學(xué)》期末試題及答案（試卷號：1301）（7頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、2021國家開放大學(xué)電大本科《病理生理學(xué)》期末試題及答案（試卷號：1301） 盜傳必究 一、單項選擇題（每題2分，共40分） 1. 基本病理過程是指（）0 A. 每一種疾病的發(fā)病機制和規(guī)律 B. 機體重要系統(tǒng)在不同疾病中出現(xiàn)常見的共同的病理生理變化 C. 各系統(tǒng)的不同疾病所共有的致病因素 D. 在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化 E. 各系統(tǒng)的每一種疾病所特有的病理生理變化 2. 能夠加速或延緩疾病發(fā)生的因素稱為（）。 A. 疾病發(fā)生的條件 B. 疾病發(fā)生的原因 C. 疾病發(fā)生的誘因 D. 疾病發(fā)生的外因 E. 疾病發(fā)生的危險因素 3 .低

2、容量性高鈉血癥又稱為（）o A. 水中毒 B. 高滲性脫水 C. 低滲性脫水 D. 等滲性脫水 E. 水腫 4. 代謝性堿中毒?？梢鸬脱?，其主要原因是（）。 A. K+攝入量減少 B. 細(xì)胞外液量增多使血鉀稀釋 C. 細(xì)胞內(nèi)H+與細(xì)胞外K+交換增加 D. 消化道排K+增多 E. 腎濾過K+增多 5. -氧化碳中毒可引起（）o A. 低張性缺氧 B. 組織性缺氧 C. 淤血性缺氧 D. 缺血性缺氧 E. 血液性缺氧 6. 高熱持續(xù)期熱代謝特點是（）o A. 散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫升高 B. 產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫升高 C. 散熱正常，產(chǎn)熱增加，體

3、溫保持高水平 D. 產(chǎn)熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平 E. 產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫降低 7. 發(fā)熱激活物的作用部位是（）。 A. 下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 B. 骨骼肌 C. 產(chǎn)致熱原細(xì)胞 D. 皮膚血管 E. 汗腺 8. 在全身適應(yīng)綜合征的警覺期起主要作用的激素是（）o A. 醛固酮 B. 兒茶酚胺 C. 胰島素 D. 糖皮質(zhì)激素 E. 生長素 9. 彌散性血管內(nèi)凝血患者最主要的臨床表現(xiàn)是（）。 A. 少尿 B. 出血 C. 呼吸困難 D. 貧血 E. 嗜睡 10. 引起彌散性血管內(nèi)凝血最常見的病因是（）。 A. 感染性疾病 B. 胎盤早

4、剝 C. 大而積燒傷 D. 惡性腫瘤 E. 羊水栓塞 11. 休克早期“自身輸血"主要是指（）。 A. 動一靜脈吻合支收縮，回心血量增加 B. 容量血管收縮，回心血量增加 C. 醛固酮增多，鈉水重吸收增加 D. 抗利尿激素增多，水重吸收增加 E. 毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，組織液回流增多 12. 自由基損傷細(xì)胞的早期表現(xiàn)是（）。 A. 膜損傷 B. 線粒體損傷 C. 肌漿網(wǎng)損傷 D. 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損傷 E. 溶酶體破裂 13. 心肌頓抑是指（）o A. 心肌細(xì)胞壞死引起的收縮功能降低 B. 心肌細(xì)胞凋亡引起的收縮功能降低 C. 缺血心肌再灌注后引起的可逆性收縮功能降低

5、 D. 長期缺血心肌通過自身調(diào)節(jié)使收縮功能降低 E. 再灌注心律失常引起的收縮功能降低 14. 心功能不全發(fā)展過程中無代償意義的變化是（）o A. 心率加快 B. 心臟緊張源性擴張 C. 心臟肌源性擴張 D. 心肌向心性肥大 E. 心肌離心性肥大 15. 左心衰竭時發(fā)生呼吸困難的主要機制是（）. A. 心臟缺血缺氧 B. 低血壓 C. 肺淤血、肺水腫 D. 體循環(huán)淤血，回心血量減少 E. 血容量增加 16. I型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)為（）。 A. Pa02<30mniHg B. PaO2 <40mmHg C. Pa02 <50mmHg D. Pa02 <60m

6、mHg E. Pa02 <70mmHg 17. 血氨升高引起肝性腦病的主要機制是（）。 A. 干擾腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能 B. 使乙酰膽堿產(chǎn)生過多 C. 干擾腦細(xì)胞能量代謝 D. 使去甲腎上腺素作用減弱 E. 影響大腦皮質(zhì)的興奮傳導(dǎo)過程 18. 慢性腎功能衰竭最常見的致病原因是（）o A. 慢性腎盂腎炎 B. 慢性腎小球腎炎 C. 腎結(jié)核 D. 高血壓性腎小動脈硬化 E. 尿路結(jié)石 19. 代謝綜合征發(fā)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是（）。 A. 腹型肥胖 B. 糖尿病 C. 高血壓 D. 胰島素抵抗 E. 高脂血癥 20 .肥胖引起胰島素抵抗的機制是（）。 A. 產(chǎn)

7、生異常結(jié)構(gòu)胰島素 B. 產(chǎn)生胰島素抗體 C. 產(chǎn)生胰島素受體抗體 D. 胰島素降解增加 E. 脂肪組織和肌肉組織攝取葡萄糖功能受損 二、名詞解釋（每題4分，共20分，任選5個，多選不計分） 21 .腦死亡：是指全腦功能的永久性喪失。 22. 低鉀血癥：是指血清鉀濃度低于3. 5mmol/Lo 23. pH反常：缺血可引起代謝性酸中毒，但在再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會加重細(xì) 胞損傷。 24. 勞力性呼吸困難：心力衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失。 25. 呼吸衰竭：當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致靜息狀態(tài)吸人空氣時，PaO：低于60mmHg（8kPa），伴有

8、 或不伴有PaCOz高于50mmHg（6. 6kPa）,并出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。 26. 肝性腦?。菏侵冈谂懦渌阎X病的前提卜，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合 征。 三、簡答題（每題10分，共40分，任選4個，多選不計分） 27. 試述AG正常型代謝性酸中毒的發(fā)生原因及機制。 答：AG正常型代謝性酸中毒的特點是AG正常，血氯含量增高，發(fā)生的基本機制是HCO。一直接丟失 過多（2分）： （1） 消化道丟失HCOo -o胰液、腸液和膽汁中碳酸氫鹽的含量均高于血漿。嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道 痿管、腸吸引術(shù)等均引起NaHCOo大量丟失，血漿中HCO。一減少；（3分） （2） 含氯

9、酸性藥物攝入過多。長期或過量服用氯化鉉、鹽酸精氨酸時，藥物在代謝過程中可生成H+和 C1-,引起血氯增加性酸中毒；（2分） （3） 腎小管泌H+功能障礙。當(dāng)腎功能不全，但腎小球濾過率在正常值的25%以上時，因腎小管泌H+和 重吸收HCOo 一減少而引起AG正常型代謝性酸中毒；應(yīng)用碳酸酊酶抑制劑：如乙酰哩胺可抑制腎小管上 皮細(xì)胞內(nèi)的碳酸酎酶活性，使H2 C03生成減少，泌H+和重吸收HC03 -減少。（3分） 28. 簡述休克進展期微循環(huán)淤滯的主要機制。 答：（1）酸中毒：缺血缺氧導(dǎo)致組織酸性代謝產(chǎn)物堆積。在酸性環(huán)境下，微動脈、毛細(xì)血管前括約肌 對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，發(fā)生松弛、舒張。（3

10、分） （2） 局部產(chǎn)生擴血管物質(zhì)增多：組織缺氧可使毛細(xì)血管周圍肥大細(xì)胞釋放過多的組胺，使小動脈和毛 細(xì)血管舒張，毛細(xì)血管壁通透性升高，大量血漿滲出，致使血液濃縮、血漿黏度增高等血液流變學(xué)的改變, 進一步加重微循環(huán)障礙。（3分） （3） 血液流變學(xué)改變：在細(xì)胞黏附分子的介導(dǎo)下，白細(xì)胞滾動、貼壁、嵌塞毛細(xì)血管，使血流受阻； 黏附于微靜脈，使毛細(xì)血管后阻力增高。血液濃縮，血漿黏度增大，紅細(xì)胞聚集等，都可造成微循環(huán)血流 變慢，血液淤泥化，甚至血流停止。（2分） （4） 內(nèi)毒素的作用：內(nèi)毒素可與血液中白細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)，使之產(chǎn)生并釋放擴血管的多肽類活性物質(zhì)； 內(nèi)毒素還可激活凝血因子X或補體系統(tǒng)，使毛細(xì)

11、血管擴張，通透性升高。（2分） 29. 筒述肝性腦病患者血氨生成增多的原因。 答：（D血氨主要來源于腸道產(chǎn)氨。肝硬化時由于門脈高壓，使腸黏膜淤血、水腫，或由于膽汁分泌 減少，食物的消化、吸收和排空均發(fā)生障礙；同時因膽汁分泌減少使膽汁酸鹽的抑菌作用降低，造成細(xì)菌 繁殖旺盛。腸菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于腸道積存的蛋白質(zhì)及尿素，使氨的產(chǎn)生明顯增 多；（4分） （2） 慢性肝病晚期，常伴有腎功能減退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，經(jīng)腸壁彌散人腸腔 內(nèi)的尿素顯著增加，經(jīng)腸茵分解使產(chǎn)氨增多。（3分） （3） 肝性腦病患者昏迷前可出現(xiàn)躁動不安、震顫等肌肉活動增強的癥狀，因此肌肉中

12、的腺昔酸分解代 謝增強，使肌肉產(chǎn)氨增多。（3分） 30. 試述肺泡通氣與血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及發(fā)生機制。 答：當(dāng)肺發(fā)生病變時，肺泡通氣與血流的改變是不平行的，造成嚴(yán)重的肺泡通氣與血流比例失調(diào)，其 主要形式為： （1） 部分肺泡通氣不足。慢性阻塞性肺疾患、肺實變、肺纖維化和肺不張等可引起通氣障礙，在病變 嚴(yán)重的部位肺泡通氣明顯減少，但血流并無相應(yīng)減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入 到動脈血內(nèi)，這種情況類似動一靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜（5分）； （2） 部分肺泡血流不足。肺栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等都可使部分肺泡血流 減少，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣（5分）。 31. 急性腎衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是什么？簡述其發(fā)生機制。 答：急性腎功能衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是高鉀血癥，（2分） 其發(fā)生的機制為："* ■ vx Vx ■ ■ ■ ■ vx vx ■ ■ ■ （1） 腎小球濾過率降低和腎小管損害使鉀隨尿排出減少；（2分） （2） 組織破壞，釋放大量鉀至細(xì)胞外液；（2分） （3） 酸中毒時鉀從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；（2分） （4） 輸入庫存血液或食入含鉀量高的食物或藥物等。（2分）