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1、第五章 外科休克定義：多種原因引起的，但最終共同以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。最后可發(fā)展成多器官功能不全綜合征(MODS)或衰竭(MOF)。組織灌注不足的直接后果是組織缺氧?；謴?fù)對組織細(xì)胞的供氧、促進(jìn)其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。 休克的分類：低血容量、感染性、心源性、神經(jīng)性、過敏性。把創(chuàng)傷和失血歸入到低血容量性休克中。 病理生理： 有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足是各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)。除此以外還有以下變化： （一） 微循環(huán)的變化：1、微循環(huán)收縮期：兒茶酚胺大量釋放周圍和內(nèi)臟小血管和微血

2、管收縮（毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放，動靜脈短路和直捷通道開放）外周血管阻力升高和回心血量增加保證腦心等重要臟器的有效灌注。“只出不進(jìn)”，組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。 2、微循環(huán)擴(kuò)張期： 休克繼續(xù)發(fā)展，組織灌注不足和缺氧更加嚴(yán)重乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管介質(zhì)（組胺、緩激肽等）釋放毛細(xì)血管前括約肌舒張、后括約肌仍收縮血液滯留、毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓升高、血漿外滲、血液濃縮、粘稠度增加回心血量減少、心排出量繼續(xù)下降心、腦等器官灌注不足，休克加重，進(jìn)入抑制期。 “只進(jìn)不出”，微血管廣泛擴(kuò)張。 3、微循環(huán)衰竭期： 微循環(huán)血液淤滯，處于高凝狀態(tài)紅細(xì)胞和血小板發(fā)生凝集，微血栓形成DIC細(xì)胞溶酶體膜破裂細(xì)

3、胞自溶器官功能損傷。 （二）代謝變化：無氧代謝乳酸鹽增加丙酮酸鹽下降；乳酸增多代謝性酸中毒；無氧代謝ATP產(chǎn)生； ATP減少Na+泵功能障礙鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)和鈉離子進(jìn)入細(xì)胞外受阻血鈉降低，血鉀升高，細(xì)胞外液隨鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞腫脹，死亡；ATP各種細(xì)胞膜屏障功能受影響各種介質(zhì)釋放（水解酶、心肌抑制因子、緩激肽、白三烯等）加重休克使之更復(fù)雜。 （三）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害：1、肺：肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫； 肺泡上皮細(xì)胞受損肺泡表面活性物質(zhì)生成減少肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張；進(jìn)行性呼吸困難（ARDS）；常發(fā)生在休克期或穩(wěn)定后4872小時內(nèi)。 2、腎：休克時腎血管收縮、血流量減少、腎小球濾過率銳減腎皮質(zhì)腎小管缺血壞死急性腎功能衰竭表現(xiàn)少尿（400ml/日）,嚴(yán)重者無尿(100ml/日)。 3、心：冠狀動脈血供減少，缺氧和酸中毒，心肌抑制因子等的釋放心肌受損還可引起局灶性壞死。4、腦：腦灌注壓和血流量下降腦缺氧；酸中毒腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增加腦水腫、顱內(nèi)壓增高。