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1、,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級(jí),第三級(jí),第四級(jí),第五級(jí),*,神經(jīng)肌肉疾病患者麻醉,重癥肌無(wú)力,金建華,.3,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第1頁(yè),重癥肌無(wú)力,抗體介導(dǎo)本身免疫性疾病,本身免疫缺點(diǎn),突觸后膜乙酰,膽堿受體失活,受體數(shù)目降低,突觸后膜皺褶消失,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第2頁(yè),臨床特點(diǎn),臨床上,，,活動(dòng)后加重、休息后減輕、晨輕暮重骨骼肌無(wú)力。,電生理上，低頻重復(fù)電刺激(RNS)波幅遞減、微小終板電位電位降低，單纖維肌電圖。(SFEMG)上顫動(dòng)(Jitter)增寬。,藥理學(xué)上，膽堿酯酶抑制劑治療有效。,免疫學(xué)上，血清乙酰膽堿受體抗體增高。,免疫病理學(xué)上，

2、神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜皺褶降低、變平坦，乙酰膽堿受體降低。,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第3頁(yè),一、病理生理特點(diǎn),神經(jīng)肌接頭突觸,后膜損害,功效性膽堿能,受體降低,神經(jīng)肌肉傳,導(dǎo)功效障礙,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第4頁(yè),AchR抗體作用,1、作用于運(yùn)動(dòng)終板AchR亞單位，直接阻斷AchR功效性AchR，“安全閾”（safety margin）顯著下降，電生理研究證實(shí)：重癥肌無(wú)力病人運(yùn)動(dòng)終板初始電位振幅下降，閾下電位百分比增大。,2、AchR降解增加及補(bǔ)體介導(dǎo)神經(jīng)肌接頭后膜溶解運(yùn)動(dòng)終板活性AchR 降低，鏡下可見(jiàn)神經(jīng)肌接頭后膜稀疏、皺折變淺、呈簡(jiǎn)單幾何學(xué)圖形。,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第

3、5頁(yè),AchR抗體作用,3、作用于穩(wěn)定性受體前體（ROTs）,耗竭,ROTs。,大多數(shù),AchR,為穩(wěn)定型，其半衰期超出,12,天，其余,20,為快速變性受體（,ROTs,），其半衰期約,1,天左右。用血漿置換去除,AchR,抗體，,ROTs,可快速合成，這可能正是血漿置換能快速緩解臨床癥狀原因所在。,4、危及接頭前膜受體神經(jīng)遞質(zhì)本身流動(dòng)，造成在高頻刺激時(shí)神經(jīng)肌肉陣發(fā)性反應(yīng)較低頻刺激時(shí)降低，難以維持肌肉連續(xù)收縮。,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第6頁(yè),二、麻醉前處理,麻醉前評(píng)定,術(shù)前特殊藥品治療,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第7頁(yè),麻醉前評(píng)定,性別,年紀(jì),發(fā)病時(shí)間,病程,營(yíng)養(yǎng)情況,肌無(wú)力程度,對(duì)

4、呼吸影響等,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第8頁(yè),Ossermann,分級(jí),I,級(jí)：僅累及眼外肌,II,A,級(jí)：進(jìn)展遲緩，只有輕度肌無(wú)力,II,B,級(jí)：全身中度肌無(wú)力和,/,或球麻痹，病程進(jìn)展,較快，癥狀較重,III,級(jí)：為急性暴發(fā)性肌無(wú)力和,/,或呼吸功效不全，,特點(diǎn)是起病急驟并快速惡化，死亡率高,IV,級(jí)：由,I,、,II,級(jí)發(fā)展而來(lái)晚期重癥肌無(wú)力,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第9頁(yè),高危病人：,III,級(jí)和,IV,級(jí)均屬高危病人,II級(jí),病人,年紀(jì),60,歲，肺活量,2L,，,有球麻痹和呼吸肌麻痹，胸腺腫瘤等，為術(shù)后易發(fā)生呼吸功效不全高危病人,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第10頁(yè),Leve

5、nthal,高危原因評(píng)分,高危原因 評(píng)分,病程,5,年,12,合并慢性呼吸疾病史,10,術(shù)前,48h,吡啶斯明用量,750mg/d 8,術(shù)前肺活量,2.9L 4,累積評(píng)分,10,為高危病人,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第11頁(yè),術(shù)前特殊藥品治療,激素,膽堿酯酶抑制藥,免疫抑制藥,血漿置換,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第12頁(yè),1、激素,有效減輕重癥肌無(wú)力病人癥狀,降低膽堿酯酶抑制藥用量，,不增加術(shù)后肺部并發(fā)癥,術(shù)前612月中連續(xù)使用激素超出,1 個(gè)月者，麻醉誘導(dǎo)后應(yīng)給予補(bǔ),充適量激素,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第13頁(yè),2、,膽堿酯酶抑制藥,增加神經(jīng)肌肉傳遞，改進(jìn)臨床癥狀,對(duì)于輕度和不足重癥

6、肌無(wú)力療效很好,對(duì)大多數(shù)重癥及進(jìn)展性重癥肌無(wú)力療效甚微,對(duì)舌咽、喉肌和呼吸肌受累病人療效差,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第14頁(yè),術(shù)前是否需要 停用AchE抑制藥?,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第15頁(yè),不停用AchE抑制藥缺點(diǎn)是：,副交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，,需用阿托品拮抗,抑制血漿膽堿酯酶活性，,影響酯類局麻藥和一些肌松藥降解,增加重癥肌無(wú)力病人對(duì)非去極化肌松,藥耐量,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第16頁(yè),停用AchE抑制藥,造成肌肉乏力,突發(fā)呼吸衰竭潛在威脅,對(duì)術(shù)前未行血漿置換病人,術(shù)后不具備呼吸支持條件時(shí),AchE抑制藥,應(yīng)用至手術(shù)當(dāng)日晨,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第17頁(yè),3、,血漿置換

7、,是治療嚴(yán)重重癥肌無(wú)力病人安全有效治療方法,術(shù)前以新鮮冰凍血漿或人體白蛋白替換病人血漿可使,45,病人癥狀顯著改進(jìn)，并可降低或停用AchE抑制藥,一個(gè)療程血漿置換其作用可維持,412,天。,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第18頁(yè),三、麻醉處理,對(duì)肌松藥反應(yīng)及肌松藥選取,1.去極化肌松藥,2.非去極化肌松藥,麻醉方法,N-M傳遞功效監(jiān)測(cè),神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第19頁(yè),（一）對(duì)肌松藥反應(yīng)及肌松藥選取,1、去極化肌松藥,反應(yīng)含有雙重性,誘導(dǎo)期 不能有效地使運(yùn)動(dòng)終板去極化，而展現(xiàn)“拮抗”。琥珀膽堿,ED,50,及,ED,95,分別為正常人,20,和,26,倍。在重癥肌無(wú)力病人常需要較大誘導(dǎo)劑量琥

8、珀膽堿方能實(shí)施氣管內(nèi)插管。,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第20頁(yè),維持期 重復(fù)使用去極化肌松藥后出現(xiàn)“II相阻滯”，其阻滯程度和阻滯時(shí)間卻顯著延長(zhǎng)。,術(shù)前用膽堿酯酶抑制藥治療，可顯著降低血漿膽堿酯酶活性，而琥珀膽堿作用時(shí)間與病人血漿膽堿酯酶活性呈線性負(fù)相關(guān),術(shù)畢琥珀膽堿殘余作用不能用膽堿酯酶抑制藥拮抗。對(duì)于術(shù)前未停用膽堿酯酶抑制藥，術(shù)后仍需要繼續(xù)使用膽堿酯酶抑制藥病人而言，這一缺點(diǎn)尤為突出。,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第21頁(yè),2、,非去極化肌松藥,重癥肌無(wú)力病人對(duì)非去極化肌松藥尤其敏感，即使是局限于眼部輕度肌無(wú)力，盡管正常受體數(shù)量尚可維持神經(jīng),-,肌肉傳遞，但其“安全閾”減損，如同注入“預(yù)

9、注劑量”肌松藥。據(jù)匯報(bào)，很小劑量肌肉松弛藥（維庫(kù)溴銨,1-2mg/70Kg,，卡肌寧,3-5mg/70Kg,）就可造成肌肉松弛。,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第22頁(yè),慣用藥品：,維庫(kù)溴銨、卡肌寧和美維松等。選取藥品應(yīng)注意,不一樣藥品代謝路徑以降低藥品蓄積,。,慣用劑量：,誘導(dǎo)：為正常誘導(dǎo)劑量1/51/4，或正常ED95 4050，且起效時(shí)間較正常人相比無(wú)顯著延長(zhǎng),維持：在肌松監(jiān)測(cè)儀監(jiān)測(cè)下可適量追加肌松藥。,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第23頁(yè),（二）麻醉方法,最慣用“平衡麻醉”技術(shù),吸入麻醉藥為主誘導(dǎo)和維持麻醉，術(shù)中不使用肌肉松弛藥。慣用有氟烷、異氟醚、七氟醚和地氟醚。,采取全麻復(fù)合胸部硬脊

10、膜外麻醉麻醉方法，能降低或防止使用肌肉松弛藥，降低術(shù)后呼吸機(jī)使用,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第24頁(yè),（三）神經(jīng)-肌肉傳遞功效監(jiān)測(cè),麻醉中使用肌肉松弛藥，應(yīng)常規(guī)監(jiān)測(cè)神經(jīng),-,肌肉傳遞功效。,鑒于重癥肌無(wú)力病人頭面部肌群對(duì)肌肉松弛藥敏感性與外周肌群有差異，使用刺激面神經(jīng)，監(jiān)測(cè)眼輪匝肌肌力方法更有利于重癥肌無(wú)力病人。,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第25頁(yè),三、麻醉恢復(fù)期處理,麻醉恢復(fù)期，重癥肌無(wú)力病人呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥發(fā)生率遠(yuǎn)較普通病人為高。呼吸衰竭多發(fā)生于術(shù)后早期,24h,。有匯報(bào)，胸腺切除術(shù)后，,50,以上重癥肌無(wú)力病人需要機(jī)械通氣支持。,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第26頁(yè),影響原因：,1、病

11、情 Leventhal 積分10分者，術(shù)后常需要3h 以上機(jī)械通氣。僅有7.4病人術(shù)后需要長(zhǎng)時(shí)間通氣支持；多見(jiàn)于Ossermann III、IV 病人，常有呼吸衰竭史,2、殘余麻醉藥及鎮(zhèn)痛藥作用,硫噴妥鈉，消除相半衰期長(zhǎng)達(dá)18h,吸入麻醉時(shí)，麻醉期間溶入組織藥品分子逐步釋放入血，其作用時(shí)間可長(zhǎng)達(dá)術(shù)后數(shù)小時(shí),術(shù)中大劑量使用芬太尼可有顯著蓄積作用是造成術(shù)后呼吸抑制延長(zhǎng)主要原因之一。,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第27頁(yè),3、殘余肌松藥作用,對(duì)中、短效非去極化肌松藥殘余作用，術(shù)畢能夠用膽堿酯酶抑制藥拮抗。慣用藥品為新斯明,0.020.04mg,Kg,靜脈注射，同時(shí)靜脈注射阿托品,0.010.02mg

12、/Kg,。,拮抗時(shí)，應(yīng)注意神經(jīng)肌肉阻滯不宜過(guò)深，手術(shù)結(jié)束后若對(duì)神經(jīng)刺激無(wú)肌肉收縮反應(yīng)，不應(yīng)進(jìn)行藥品拮抗。拮抗時(shí)機(jī)以肌顫搐高度（,TH,）,25%,四個(gè)成串刺激（,TOF,）出現(xiàn)第四次收縮反應(yīng)，出現(xiàn)自主呼吸為佳。,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第28頁(yè),恢復(fù)期特點(diǎn)：,因?yàn)闄C(jī)體各種肌群神經(jīng)肌肉阻滯恢復(fù)速率不一樣，常可出現(xiàn)在外周神經(jīng)刺激下，神經(jīng)肌肉阻滯恢復(fù)良好，而與維特呼吸道通暢直接相關(guān)頸部、舌咽、喉肌仍軟弱無(wú)力，這種現(xiàn)象在重癥肌無(wú)力病人更為常見(jiàn),術(shù)前即有球麻痹及呼吸肌麻痹病人，甚至可能出現(xiàn)外周肌群肌力完全恢復(fù)卻仍不易保持呼吸道通暢及正常自主呼吸,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第29頁(yè),拔管指征：,從嚴(yán)掌握,病人完全清醒,連續(xù)抬頭,5s,潮氣量,15ml/Kg,吸氣力,-25cmH,2,O,呼吸頻率,30,次,min,T4/T1,75%,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第30頁(yè),結(jié) 語(yǔ),重癥肌無(wú)力病人神經(jīng),-,肌肉傳遞功效異常，是手術(shù)后發(fā)生呼吸衰竭高風(fēng)險(xiǎn)群體。充分了解重癥肌無(wú)力病理生理特點(diǎn)，采取適當(dāng)圍麻醉期處理對(duì)于重癥肌無(wú)力病人尤為主要。,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第31頁(yè),Thank You,謝 謝！,神經(jīng)肌肉疾病患者的麻醉講課,第32頁(yè),