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1、,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,,,,在整堂課的教學(xué)中，劉教師總是讓學(xué)生帶著問題來學(xué)習(xí)，而問題的設(shè)置具有一定的梯度，由淺入深，所提出的問題也很明確,,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,,,,在整堂課的教學(xué)中，劉教師總是讓學(xué)生帶著問題來學(xué)習(xí)，而問題的設(shè)置具有一定的梯度，由淺入深，所提出的問題也很明確,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,,,,在整堂課的教學(xué)中，劉教師總是讓學(xué)生帶著問題來學(xué)習(xí)，而問題的設(shè)置具有一定的梯度，由淺入深，所提出的問題也很明

2、確,,,,,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二層,第三層,第四層,第五層,,,,在整堂課的教學(xué)中，劉教師總是讓學(xué)生帶著問題來學(xué)習(xí)，而問題的設(shè)置具有一定的梯度，由淺入深，所提出的問題也很明確,,,,,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二層,第三層,第四層,第五層,,,,在整堂課的教學(xué)中，劉教師總是讓學(xué)生帶著問題來學(xué)習(xí)，而問題的設(shè)置具有一定的梯度，由淺入深，所提出的問題也很明確,,,,,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二層,第三層,第四層,第五層,,,,在整堂課的教學(xué)中，劉教師總是讓學(xué)生帶著問題來學(xué)習(xí)，而問題的設(shè)置具有一定的梯度，由淺

3、入深，所提出的問題也很明確,,,,,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二層,第三層,第四層,第五層,,,,在整堂課的教學(xué)中，劉教師總是讓學(xué)生帶著問題來學(xué)習(xí)，而問題的設(shè)置具有一定的梯度，由淺入深，所提出的問題也很明確,,,,,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二層,第三層,第四層,第五層,,,,在整堂課的教學(xué)中，劉教師總是讓學(xué)生帶著問題來學(xué)習(xí)，而問題的設(shè)置具有一定的梯度，由淺入深，所提出的問題也很明確,,,,,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二層,第三層,第四層,第五層,,,,在整堂課的教學(xué)中，劉教師總是讓學(xué)生帶著問題來學(xué)習(xí)，而問題的

4、設(shè)置具有一定的梯度，由淺入深，所提出的問題也很明確,,,,,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二層,第三層,第四層,第五層,,,,在整堂課的教學(xué)中，劉教師總是讓學(xué)生帶著問題來學(xué)習(xí)，而問題的設(shè)置具有一定的梯度，由淺入深，所提出的問題也很明確,,,,,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二層,第三層,第四層,第五層,,,,在整堂課的教學(xué)中，劉教師總是讓學(xué)生帶著問題來學(xué)習(xí)，而問題的設(shè)置具有一定的梯度，由淺入深，所提出的問題也很明確,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二層,第三層,第四層,第五層,,,,在整堂課的教學(xué)中，劉教師總是讓學(xué)生帶著問題

5、來學(xué)習(xí)，而問題的設(shè)置具有一定的梯度，由淺入深，所提出的問題也很明確,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,二級,三級,四級,五級,,,,,,在整堂課的教學(xué)中，劉教師總是讓學(xué)生帶著問題來學(xué)習(xí)，而問題的設(shè)置具有一定的梯度，由淺入深，所提出的問題也很明確,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,,,,在整堂課的教學(xué)中，劉教師總是讓學(xué)生帶著問題來學(xué)習(xí)，而問題的設(shè)置具有一定的梯度，由淺入深，所提出的問題也很明確,不同視角看“心臟”,,,,,,心臟,,醫(yī)學(xué),科學(xué),500,年,,,人類歷史,5000,年,進化史,5,億年,不同view，高度決定一切！

6、,世界的不同，僅僅因為視角的不同,,心臟重癥的理論支撐體系,心血重癥：,病人群體最大，資源最多，是一個有顯著特點的亞專科,心臟重癥和綜合重癥：,理念截然不同，長期共存，相互借鑒、共同提高,心臟功能的五個階段與四個象限：,心臟疾病治療的方向,急性心功能不全的支持治療體系,：,遠水不解近渴,急性心功能不全的全方位減負治療體系：,實用而且有效,心臟疾病、及與非心臟疾病交互樞紐：,出凝血的全方位管理、多方平衡,左、右心結(jié)構(gòu)和相互功能影響：,理解心臟救治的最基礎(chǔ),心血管：,機體應(yīng)激最先、最重要參與者；受體的進化使之更有效,心臟疾病,：,是一種全身性的系統(tǒng)疾病,,,經(jīng)濟的飛速發(fā)展，生活方式急速改變,,,心

7、血管病已占疾病死因（,40%,）,心臟重癥患者每年達,3000,萬之多,最多的危重病患者群體、和最大的醫(yī)療開支,心臟重癥已經(jīng)成為一門專門的亞?？茖W(xué)科,心臟重癥,綜合重癥,來自心臟病房,心功能差：而其他臟器相對好,治療：減少外周用血，讓心臟休息而康復(fù),縱向治療：心臟?？浦匕Y,大醫(yī)院性價比高，未來方向,未來向大醫(yī)院發(fā)展,1.,心臟重癥和綜合重癥：理念不同，長期共存,非心臟病以外科室轉(zhuǎn)來,外周臟器功能不全；而心功能相對好,治療：讓心臟更多做功，滿足外周氧需求,橫向治療的綜合重癥,基層醫(yī)院性價比高,未來向基層醫(yī)院發(fā)展,,心臟重癥,綜合重癥,,2.,心臟重癥和綜合重癥：縱向與橫向的理念,,大家有疑問的，

8、可以詢問和交流,可以互相討論下，但要小聲點,,,心臟,ICU,外周少用血,讓心臟休息,綜合,ICU,心臟多做功,外周多供血,,,珠穆朗瑪峰,心臟、其它多臟器,同時不全,2.,心臟重癥和綜合重癥：理念完全不同,,3.,心臟功能五個階段：治標(biāo)（為治本贏得時間）,理想,推車、卸載,打馬,分水嶺,養(yǎng)馬,,心功能逐漸惡化,正常儲備,基礎(chǔ)做功,部分代償空間,,基礎(chǔ)做功,,已無代償空間,停藥：限制心臟藥物,,基礎(chǔ)做功,,主動、被動：限制,儲備應(yīng)用（,Max65%,）,β,-,阻滯劑、,A,CEI,藥物增加,心臟做功代償,,基礎(chǔ)做功,,生理鎮(zhèn)靜休息,正性肌力藥,心臟多做功,左心輔助,ECMO,,基礎(chǔ)做功,,心

9、臟減負,非生理休息,心室輔助、ECMO,非生理：鎮(zhèn)靜、呼吸,CRRT、淺低溫,,鍛煉,-,提高儲備,完成生活需求,提高質(zhì)量、數(shù)量,預(yù)防鍛煉,心臟內(nèi)科,心臟ICU,心臟重癥,最低生理需求,,,3.,心臟功能的四個象限：象限不同、方案相反,,左心,右心,,急性,“打馬”,,減低前負荷（容量）,阻力：增加,E,、,NE,、米力儂：心臟做功,減少后負荷（阻力）,容量：增加,米力儂、,E,、心臟做功,,慢性,“養(yǎng)馬”,,對抗交感：,B-R,阻斷劑、,RASS,興奮：,ACEI,、螺內(nèi)酯,減少到,Max 65%,,增加生存率,限鹽利尿（控制容量）,對抗交感、,RASS,興奮,ACEI,、螺內(nèi)酯,并不增加生

10、存率,,,,,,“急性嚴重心衰”的治療,,打,,馬,血管活性藥,、,增加,Ga,++,內(nèi)流，,增加心臟做功,輕度心功不全,，,靠,更多心臟，超生理做功度難關(guān),代償,到,極限,時,,，,打馬只能加重心臟,衰竭,,推,,車,心臟輔助、,ECMO,，,IABP,減少心臟前負荷、減少心臟做功，讓心臟充分休息，心臟得以康復(fù)。,,卸,,載,淺低溫,CRRT,、,CRRT,減少心臟前負荷、減少心臟做功，,與心臟輔助、,ECMO,異曲同工效果,,4.,急性心衰支持治療：遠水不解近渴,,鎮(zhèn)靜：減少,5~10%,需求,呼吸機：,5~25%,做功，由呼吸機替代,CRRT,：,10%,減少做功，,維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，前負

11、荷減少，腎臟無尿狀態(tài)。達到與心臟輔助、,ECMO,有異曲同工之妙,淺低溫（,34,℃）機體代謝需求下降,40%,外周的機體氧耗需求下降，心臟做功減少，達到低水平的平衡。,CO>2.0,以上，,MAP>60mmHg,減少血管活性藥、,降低前負荷，減少容量，使心臟做功減少，心臟休息而康復(fù)。,,,,5.,心功能不全的全方位減負治療,—,卸載,,13,,,,,15,,,16,,心臟輔助支持,心臟減負支持,,左心輔助,ECMO,CRRT+,淺低溫,,原理,,左心室 人工泵 升主動脈,左心房,,右心 人工泵肺 腹主動脈,淺低溫（減少機體代謝）,減少心臟做功和

12、前負荷，,CRRT,維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,,左心,前負荷,Pawp,下降,50%,以上,>20 10~12mmHg,,Pawp,下降,50%,以上,>20 10~12mmHg,,Pawp,下降,50%,以上,>20 1 0~12mmHg,心臟,做功,CO,下降,30~70%,,CO,下降,30~60%,CO,下降,30~50%,應(yīng)用,時間,156,（,h),139,（,h),,144,（,h),,,成功,,率,65%,（,15/23),55%,（,55/100,）,83%,（,9/13,）,,AA--,阿司匹林,ADP--,氯吡格雷、替格瑞洛,GPIIb/IIIa

13、,--,替羅非班,血小板,,血塊,纖維蛋白,降解產(chǎn)物,纖溶酶,纖溶酶原,藥物,--,尿激酶、,t-PA,感染、應(yīng)激、休克等,氨甲環(huán)酸、抑肽酶,,Anti-Xa,利伐沙班,阿哌沙班,依度沙班,DTI,：,阿加曲班,水蛭素,達比加群,,藥物,--,纖維蛋白原,,華法林,,諾其,凝血酶原復(fù)合物,負向,正向,出凝血,抗凝血酶Ⅲ,,肝素：,（,2,、,9,、,10,、,11,、,11,、,12,）,,魚精蛋白,,7.,左右心臟：完全不同,左、右心臟：,胚胎發(fā)育、結(jié)構(gòu)、調(diào)節(jié)、任務(wù)、,機制完全不同,疾病的發(fā)展、診斷、治療完全不同,,不能：用左心理論，理解、解釋、治療右心功能不全,結(jié)構(gòu) 功能（任務(wù)

14、）,有什么樣的結(jié)構(gòu)，就有什么樣的功能；,相反；更重要是：有什么樣的任務(wù)；機體會逐漸適應(yīng)；變?yōu)槭裁礃拥慕Y(jié)構(gòu),,,,左心：心臟做功的發(fā)動機,,右心：左心容量的調(diào)節(jié)、緩沖器,左心：,根據(jù),機體需求，是心臟做功的發(fā)動者，,對前負荷敏,,感，遵循,Starling,曲線，容量增加，射血增加（線性）,右心：容量的重要調(diào)節(jié),，,一定前負荷增加，只較少,SV(,心博率,),增加，達到一定程度后才明顯增加；,當(dāng)左室做功增加時，由室間隔擺動,Cross-talk,（串?dāng)_）心肌、右心射血量增加，保障左室的前負荷。,當(dāng)左室做功減少時，此二者做功減少，右室游離壁舒張，使回心血充分的儲存,,右心收縮、、舒張,室間隔：,3

15、0-40%,右心做功,Cross-talk,橫跨于左右室：,20-30%,右室游離壁,:,40%,收縮功能,,右室游離壁（心肌的結(jié)構(gòu)真正意義）舒張期,薄、可擴張性好，,右心容量緩沖；靠右室游離壁完成；,室間隔、,Cross-talk,環(huán)形肌在舒張期容量緩沖作用有限,,左室控制，完成右室的射血,,,,,Cross-talk,,,心室肌帶,右心室（,1/2,圈）新月形（游離緣沿長軸收縮為主，手風(fēng)琴縱向收縮為輔，環(huán)形收縮很少）,左心,1.5,圈、規(guī)則圓形，內(nèi)旋、橫向收縮,,,男子漢,主要力量,堅強剛毅,剛阿不屈,賢內(nèi)助,次要力量,柔弱寬容,委婉承受,,8.,應(yīng)急,-,應(yīng)激：心血管系統(tǒng)原始的反應(yīng)系統(tǒng),

16、機體應(yīng)急、應(yīng)激,：,心血管,系統(tǒng)是最原始的參與系統(tǒng)、最先參與的系統(tǒng),最重要的系統(tǒng)，和參與最快的系統(tǒng)，也是所有參與系統(tǒng)的領(lǐng)頭者。,受體和激動劑的進化，,使得此系統(tǒng)更加有效和抵御能力增強,糖皮質(zhì)激素參與：,是所有應(yīng)急,—,應(yīng)激的最重要的保護機制,11/27/2024,,8.,交感、迷走,,神經(jīng)、體液調(diào)節(jié),迷走神經(jīng)：只參與心臟變頻、變傳導(dǎo),交感神經(jīng)：心臟變頻、變力、變傳導(dǎo)；血管的二次血流分布,腎上腺髓質(zhì)：調(diào)節(jié),激活腎上腺皮質(zhì)：開啟應(yīng)急保護機制,,8.,進化史（,5,億年）：看心血管受體的作用,,武昌魚,β1,心臟做功,血管擴張,原始應(yīng)急,應(yīng)激器官,數(shù)量,應(yīng)急,規(guī)模增大,心臟做功,血管收縮,血流更合理

17、,低溫、缺氧,酸中毒,血管收縮,耐受性更佳,,,,β2,α1,α2,,哺乳動物,腸腔門,,緊急危險,交感神經(jīng)興奮,β,受體，心臟作功,α,受體，血管收縮,速度極快，持續(xù)時間短,神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),腎上腺髓質(zhì),NE,Epi,心臟作功，血管重分布,RAAS,激活,鈉水潴留，血管收縮,腎上腺皮質(zhì),糖皮質(zhì)激素,格斗、逃避升級,保護性機制開啟,應(yīng)急,應(yīng)激,8.,應(yīng)急與應(yīng)激,交感神經(jīng)興奮,神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),ACTH,,糖皮質(zhì)激素,糖、脂代謝調(diào)節(jié),保護性應(yīng)激機制建立,減少高速運轉(zhuǎn)時的副損傷,神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),糖、脂代謝調(diào)節(jié),交感神經(jīng)興奮,神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),糖、脂代謝調(diào)節(jié),神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),交感神經(jīng)興奮,神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),

18、糖、脂代謝調(diào)節(jié),交感神經(jīng)興奮,神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),交感神經(jīng)興奮,神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),糖、脂代謝調(diào)節(jié),神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),糖、脂代謝調(diào)節(jié),交感神經(jīng)興奮,神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),糖、脂代謝調(diào)節(jié),神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),交感神經(jīng)興奮,神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),糖、脂代謝調(diào)節(jié),交感神經(jīng)興奮,神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),交感神經(jīng)興奮,神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),糖、脂代謝調(diào)節(jié),神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),糖、脂代謝調(diào)節(jié),交感神經(jīng)興奮,神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),糖、脂代謝調(diào)節(jié),神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),交感神經(jīng)興奮,神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),糖、脂代謝調(diào)節(jié),交感神經(jīng)興奮,神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),交感神經(jīng)興奮,糖、脂代謝調(diào)節(jié),,,,,,,糖皮質(zhì)激素,ACTH,,糖皮質(zhì)激素,腎上腺皮質(zhì),糖皮質(zhì)激素,ACTH,,糖皮質(zhì)激

19、素,RAAS,激活,腎上腺皮質(zhì),糖皮質(zhì)激素,ACTH,,糖皮質(zhì)激素,鈉水潴留，血管收縮,RAAS,激活,腎上腺皮質(zhì),糖皮質(zhì)激素,ACTH,,糖皮質(zhì)激素,NE,Epi,心臟作功，血管重分布,鈉水潴留，血管收縮,RAAS,激活,腎上腺皮質(zhì),糖皮質(zhì)激素,ACTH,,糖皮質(zhì)激素,腎上腺髓質(zhì),NE,Epi,心臟作功，血管重分布,鈉水潴留，血管收縮,RAAS,激活,腎上腺皮質(zhì),糖皮質(zhì)激素,ACTH,,糖皮質(zhì)激素,α,受體，血管收縮,腎上腺髓質(zhì),NE,Epi,心臟作功，血管重分布,鈉水潴留，血管收縮,RAAS,激活,腎上腺皮質(zhì),糖皮質(zhì)激素,ACTH,,糖皮質(zhì)激素,β,受體，心臟作功,α,受體，血管收縮,腎上

20、腺髓質(zhì),NE,E,。,?,2,心臟作功，血管重分布,鈉水潴留，血管收縮,RAAS,激活,腎上腺皮質(zhì),糖皮質(zhì)激素,ACTH,,糖皮質(zhì)激素,,,,,,,,,,,,,,持續(xù)時間長，強度大,,持續(xù)刺激,,9,：,心臟疾病是一種全身性的系統(tǒng)疾病,心臟,（如冠心、瓣膜、心肌?。?功能變差，機體活動明顯受限，,導(dǎo)致整體的機體抵抗力的下降和心里活動的變化，,導(dǎo)致人體心里和生理的,衰退,。,瓣膜病導(dǎo)致肺動脈高壓，整個胃腸淤血，營養(yǎng)低下,心功能不全的代償中，胃腸最先缺血，導(dǎo)致胃腸功能障礙,冠心病，更多的涉及三高，全身代謝性疾病的一部分,,,,11/27/2024,,,剛性,柔性,9.,教育是心臟康復(fù)的核心理念,,Thanks,,