《動物病理教案——細(xì)胞和組織的損傷》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《動物病理教案——細(xì)胞和組織的損傷（18頁珍藏版）》請?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

1、 動物病理教案——細(xì)胞和組織的損傷 教學(xué)目標(biāo) 明確細(xì)胞和組織損傷的主要表現(xiàn)形式：萎縮、變性、壞死、病理性色素沉著、結(jié)石形成的概念、發(fā)生機(jī)理、病理變化和對機(jī)體的影響。 教學(xué)重點(diǎn)、難點(diǎn) 1、概念 2、萎縮、變性、壞死的病理變化及時機(jī)體、影響 3、結(jié)石形成的條件及對機(jī)體的影響無憂中職教學(xué)資源網(wǎng) 概述： 1、進(jìn)行性變化：即細(xì)胞進(jìn)行性生長，指細(xì)胞增大、細(xì)胞器復(fù)制（細(xì)胞增生、肥大、再生、修復(fù)，創(chuàng)傷愈合）等，趨向適應(yīng)，恢復(fù)方向進(jìn)展。此時物質(zhì)代謝同化大于異化。 2、退行性變化：即細(xì)胞的損傷（萎縮、變性、死亡），細(xì)胞功能↓，向死亡發(fā)展，此時物質(zhì)代謝異化大于同化。 細(xì)胞組織的損傷 機(jī)

2、械性——直接作用于細(xì)胞的損傷。 其它各種致病因子——由細(xì)胞物質(zhì)代謝障礙開始。 細(xì)胞損傷發(fā)展過程： 細(xì)胞代謝改變—→組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)變化—→光學(xué)顯微鏡下變化和肉眼可見形態(tài)學(xué)變化（病變）—→病因除去后恢復(fù)常態(tài)（可逆性變化）。 ↘嚴(yán)重不可逆病變—→細(xì)胞死亡。 營養(yǎng)不良性變化——在致病因素作用下，細(xì)胞組織的物質(zhì)代謝發(fā)生障礙，進(jìn)而在形態(tài)結(jié)構(gòu)上發(fā)生各種病變，最后引起功能障礙的變化。 萎縮、變性等——輕微可逆變化，細(xì)胞仍能維持不同水平生命活動。 壞死——不可復(fù)性損傷，死亡。 損傷——變性、壞死。 適應(yīng)

3、——萎縮、肥大、增生、化生。 第一節(jié) 萎 縮 一、概念 萎縮：發(fā)育正常的器官，組織或細(xì)胞的體積縮小，功能↓ 1、特點(diǎn)：主質(zhì)細(xì)胞（實(shí)質(zhì)）體積減?。ò麧{減少）或數(shù)量減少→組織器官萎縮功能減退 2、基礎(chǔ)：物質(zhì)代謝障礙 3、與發(fā)育不全、不發(fā)育的區(qū)別 （1）發(fā)育不全——指器官、組織不能發(fā)育達(dá)到正常的體積，即在胚胎生長時期，發(fā)育障礙。 原因：血液供應(yīng)不足，缺乏必需的營養(yǎng)物質(zhì)，先天缺陷。 如貓的泛白細(xì)胞缺乏癥病毒感染—→小腦發(fā)育不全。 （2）不發(fā)育——指器官不能發(fā)育，可能完全缺失，或只有一個結(jié)締組織構(gòu)成的痕跡性結(jié)構(gòu)物。 二、類型 按原因分

4、 生理性萎縮 按部位分 全身性萎縮 病理性萎縮 局部性萎縮 三、原因 （一）全身性萎縮 是在全身物質(zhì)代謝障礙的基礎(chǔ)上發(fā)展起來的 1、原因 1）營養(yǎng)物質(zhì)吸收不良，營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足——不全饑餓、吸收障礙。 2）體內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)，尤其是組織蛋白質(zhì)過渡消耗——嚴(yán)重的消耗性疾病、寄生蟲病、造血器官疾病。 2、臨床表現(xiàn) 衰竭、精神萎頓、行動遲緩、進(jìn)行性消瘦、嚴(yán)重貧血、被毛粗亂常伴有低蛋白血癥、引起的全身性水腫，全身性惡病質(zhì)變化，惡病質(zhì)性萎縮。 惡病質(zhì)：畜禽因慢性饑餓、消耗性疾病而產(chǎn)生的一

5、種進(jìn)行性消瘦，衰竭狀態(tài)。 （二）局部性萎縮 1、神經(jīng)性萎縮： 亦稱去神經(jīng)性萎縮。外周神經(jīng)、中樞神經(jīng)受到損害（神經(jīng)、腦、脊髓損傷），功能障礙，受其支配的肌肉萎縮。 2、廢用性萎縮：（亦為不動性萎縮），因?yàn)楣δ苷系K引起。長期工作負(fù)荷減少、久臥不起的肌肉萎縮。 3、壓迫性萎縮： 機(jī)械性壓迫所致。是一種常見的局部萎縮。 機(jī)理：外力壓迫對組織的直接作用；與受壓且器官功能、代謝↓，血循障礙有關(guān)；與神經(jīng)營養(yǎng)功能障礙有關(guān)。 如豬傳染性萎縮性鼻炎—→鼻甲骨萎縮—→呼吸困難。腫瘤、寄生蟲壓迫器官、組織—→萎縮。無憂中職教學(xué)資源網(wǎng) 4、激素性萎縮：即內(nèi)分泌功能失調(diào)性萎縮。 如去勢動物—→♂前列腺上

6、皮細(xì)胞，得不到雄性激素刺激—→萎縮。 垂體機(jī)能↓—→過腺、腺器官萎縮。 5、缺血性萎縮：或血管性萎縮。 當(dāng)小動脈不全堵塞—→血液供應(yīng)不足—→相應(yīng)部位組織萎縮。常見動脈硬化或其它導(dǎo)致動脈內(nèi)狹窄的因素。 四、病理變化 1、全身性萎縮 全身各組織器官發(fā)生萎縮，規(guī)律是： 脂肪最早最顯著（可減少量90%～100%）—→肌肉（減少而精5%）—→肝、腎、脾、淋巴結(jié)等器官。腦、心、腎上腺、垂體、甲狀腺不明顯。 眼觀變化：保持原器官固有形態(tài)，但體積成比例縮小，器官邊緣銳薄、質(zhì)地堅(jiān)實(shí)，重量減輕，功能降低，被膜增厚、雛縮，室腔器官變薄。 剖檢：全身脂肪組織消耗殘盡，皮下、腹膜下、腸系膜、網(wǎng)膜脂肪完

7、全消失。 心冠狀溝、腎周圍脂肪組織發(fā)生漿液性萎縮，變成灰白色或灰黃色的透明膠凍樣物。 鏡檢：實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小，胞漿致密，染色較深，胞核濃染。胞漿內(nèi)細(xì)胞器大量退化，自噬小體增多，有大量未能被溶酶體降解、富含磷脂的殘?bào)w（脂褐素）積聚，常見于心肌、肝細(xì)胞、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞。 心肌肌漿中脂褐素沉著而呈褐色（褐色萎縮）。 大腦，腦回變窄，腦溝變深，皮質(zhì)變簿，體積縮小，重量減輕。鏡檢——神經(jīng)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少。 2、局部性萎縮 同全身性萎縮時變化無差別 實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小，數(shù)量減少，間質(zhì)增多，以代替萎縮消失的實(shí)質(zhì)細(xì)胞，使組織保持相應(yīng)外形。 五、結(jié)局 萎縮是可逆的，是一種可復(fù)性過程。

8、 其本質(zhì)：是細(xì)胞在謀種環(huán)境條件下的適應(yīng)現(xiàn)象。 萎縮的細(xì)胞體積縮小或減少，功能減退—→對生命活動是不利的。尤其是全身性萎縮。 局部性萎縮的影響，取決于萎縮器官部位和程度。 輕度萎縮——細(xì)胞有可能除去病因后恢復(fù)常態(tài)。 持續(xù)性萎縮——細(xì)胞死亡。 第二節(jié) 變 性 是細(xì)胞新陳代謝障礙引起細(xì)胞的形態(tài)學(xué)變化，表現(xiàn)為細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)一些異常物質(zhì)或細(xì)胞正常物質(zhì)顯著增多的病理現(xiàn)象。 這是一種常見的可復(fù)性病理變化，細(xì)胞或組織仍保持生活能力，但機(jī)能↓當(dāng)然嚴(yán)重變性細(xì)胞—→壞死。 細(xì)胞水腫 水泡變性 粘液變性

9、常有細(xì)胞變化 顆粒變性 細(xì)胞間質(zhì) 透明變性 脂肪變性 淀粉變性 透明變性 纖維素樣變性 一、變性（degeneration） 是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后，因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化，表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)有各種異物或異常增多的正常物質(zhì)的蓄積，并伴有功能降低。 機(jī)體在致病因素作用下，引起物質(zhì)代謝障礙，在細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)正常生理狀態(tài)時見不到的異常物質(zhì)，或有些物質(zhì)在生理狀況下雖然能見到，但數(shù)量表現(xiàn)增多或減少，某些物質(zhì)

10、出現(xiàn)的部位發(fā)生異常，稱為營養(yǎng)不良。 這些物質(zhì)有——水、蛋白質(zhì)、脂類、糖類、礦物質(zhì)等，反映了不同物質(zhì)的代謝異常。 變性分為 細(xì)胞含水異常（細(xì)胞水腫） 細(xì)胞物質(zhì)異常沉積（脂肪變性等） （一）細(xì)胞水腫（cellular swelling） 亦稱為水樣變性（hydrecpic degeneration） 是細(xì)胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變。 1、常發(fā)器官 心、肝、腎等實(shí)質(zhì)細(xì)胞的胞漿。 2、原因 缺氧、感染、中毒等。 3、機(jī)制 缺氧—→線粒體受損傷—→ATP↓—→細(xì)胞膜Na＋－K＋泵功能障礙—→胞漿內(nèi)Na＋、水增多—→細(xì)胞水腫。 4、病變 電鏡：細(xì)

11、胞核正常，細(xì)胞漿中線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。 光鏡：彌漫性細(xì)胞腫大，細(xì)胞漿淡染、清亮，核可稍大。重度水腫的細(xì)胞稱為氣球樣變，如病毒性肝炎。 眼觀：肝、腎體積增大，顏色變淡，邊緣變鈍，混濁。 （二）顆粒變性（granular degeneration） 亦稱混濁腫脹（clondy swelling），簡稱濁腫 多發(fā)生在線粒體豐富，代謝活躍的細(xì)胞，如肝、腎、心肌細(xì)胞， 亦稱為實(shí)質(zhì)變性（parecnhymatons degeneration）。 1、特征：細(xì)胞腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)顆粒 含水↑ 器官—— 體積增大，色澤混濁，失去原有光澤。 這是一種急性病變，最常見的

12、輕微病變，是其它病變的最初病變。發(fā)生快，易恢復(fù)或轉(zhuǎn)化成為其它病變。 2、原因：傳染病、慢性、消耗性疾病、中毒、缺氧、過敏等。 常見——許多不同的疾病。如急性熱性傳染病、毒血癥、敗血癥、惡病質(zhì)、營養(yǎng)不良等。 3、機(jī)制：病因—→細(xì)胞—→離子含量與水的平衡改變—→細(xì)胞腫脹。 細(xì)胞膜損傷、Na＋泵 功能障礙、線粒體氧化酶系統(tǒng)破壞↗ 破壞線粒體氧化酶系統(tǒng) 三羧循環(huán)不徹底 病因 細(xì)胞膜損傷（直接或繼發(fā)于細(xì)胞器

13、、胞漿代謝障礙） 氧化磷酸化↓ Na＋泵功能障礙 ATP↓ 酸性物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)蓄積 Na＋、Cl－、水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 抑制 Ca＋2進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞內(nèi)酸堿平衡破壞 細(xì)胞內(nèi)K＋↓ 細(xì)胞內(nèi)Na＋↑ 細(xì)胞內(nèi)膠體平衡破壞

14、 細(xì)胞通透性↑ 細(xì)胞嗜水性↑、攝水↑ 細(xì)胞體積↑、細(xì)胞內(nèi)壓↑ 細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器如線粒體等腫脹、碎裂，蛋白質(zhì)凝固

15、 光學(xué)顯微鏡下：胞漿內(nèi)出現(xiàn)的粗細(xì)不等顆粒。 4、病變： 肝、腎、心等實(shí)質(zhì)器官常發(fā)生。 初期不明顯，病變輕微眼觀變化不大。 嚴(yán)重時，器官腫大，邊緣鈍圓，被膜緊張，色澤灰白或淺灰黃色，尤如開水燙過一樣，切面突起，邊緣外翻，質(zhì)脆易碎，結(jié)構(gòu)模糊不清，重量增加，比重降低。 鏡檢：細(xì)胞腫大，結(jié)構(gòu)輪廓保持，胞漿內(nèi)充滿大量微細(xì)蛋白顆粒，淡紅色，核常被顆粒掩蓋不清，隱約不明。 嚴(yán)重時核腫脹，染色變淡，染色質(zhì)腫大或溶解，核膜破裂或崩解消失。 肝、腎、心病變詳見教材。 5、結(jié)局：是較輕微的病變，是一個可復(fù)過程，病因消除后，即可恢復(fù)。 顆粒變性時，器官功能降低。 心臟顆粒變性—→收

16、縮↓—→全身血循障礙—→急性心衰或死亡。 肝臟顆粒變性—→合成、解毒能力↓。 腎臟顆粒變性—→重吸收、排泄功能障礙—→蛋白尿、糖尿。 二、脂肪變性（fatly degeneration） 脂肪是細(xì)胞的一種重要成分，多數(shù)情況下，它們以極細(xì)的小滴散布于細(xì)胞內(nèi)，或與蛋白質(zhì)結(jié)合為脂蛋白，因此在細(xì)胞結(jié)構(gòu)正常時是不易看到的。 1、概念：細(xì)胞在某些病理過程中，細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)異常增多的脂肪滴。 2、脂肪滴來源 外源性 飼料 脂滴 體脂 內(nèi)源性 細(xì)胞結(jié)構(gòu)崩解 細(xì)胞內(nèi)脂蛋白質(zhì)復(fù)合物分解 脂滴多半來源于

17、飼料或體脂，分解后的脂酸經(jīng)血液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，未能被細(xì)胞利用或轉(zhuǎn)變?yōu)榱字?xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴。這屬于細(xì)胞外源性的，也是暫時性的。 細(xì)胞受損傷后，細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)崩解或細(xì)胞內(nèi)脂蛋白復(fù)合物分解而出現(xiàn)的脂滴，是細(xì)胞內(nèi)源性脂類的顯現(xiàn)。 脂變也是一種可復(fù)性病變，是與顆粒變性同時存在的，顆粒變性的進(jìn)一步損傷，可能出現(xiàn)脂變，因此脂變一般是比顆粒變性更嚴(yán)重的損傷。脂變也是一種急性病理過程的細(xì)胞變性形式。 脂變 一方面是濁腫細(xì)胞進(jìn)一步損傷 另一方面是急性病理過程的細(xì)胞變性形式 常發(fā)器官：實(shí)質(zhì)器官、肝、心、腎等。 3、原因 傳染病、中毒、營養(yǎng)不良、貧血、淤血等。 4、機(jī)制 從三

18、個方面理解 1）脂肪正常代謝 2）異常時脂肪滴來源 3）機(jī)制圖 脂肪正常代謝（來源與去路） 飼料 糖 其它組織利用 來源 腸道吸收的乳糜 脂庫 血漿中 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)通道 細(xì)胞脂肪

19、 脂蛋白 線粒體內(nèi)β－氧化 磷脂、類脂等與蛋白質(zhì)結(jié)合為細(xì)胞成分 結(jié)構(gòu)脂 粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成 磷脂、甘油三酯＋膽固醇、白蛋白 去路 異常時脂肪滴來源 （1）結(jié)構(gòu)脂肪破壞，線粒體崩解或溶解 常見于中毒、缺氧、急性傳染病。 正常時，線粒體中含脂肪35%，常與蛋白質(zhì)結(jié)合為脂蛋白。在致病因子作用下，細(xì)胞代謝障礙，酸性產(chǎn)物↑，線粒體

20、膨脹、崩解，使線粒體中與蛋白結(jié)合的脂肪分解，細(xì)胞漿中顯現(xiàn)脂肪滴，稱為脂肪顯現(xiàn)（fat phanerosis）。 （2）細(xì)胞的脂肪供應(yīng)、利用和合成不平衡 即中性脂肪合成過多。 當(dāng)動物饑餓持續(xù)較長時，體內(nèi)糖原耗盡，能量↓，機(jī)體動用體內(nèi)貯存的脂肪供能，脂肪酸大量形成—→肝臟，此時肝合成脂肪的能力大于肝氧化、利用和合成脂蛋白的能力。在糖原缺乏的情況下，細(xì)胞氧化過程↓，ATP↓—→細(xì)胞利用脂肪能力↓—→脂肪沉積于細(xì)胞內(nèi)。 （3）脂肪酸的氧化受阻 缺氧時，脂肪酸的氧化受阻，同時影響脂蛋白合成。 （4）血漿運(yùn)輸脂肪酸障礙 血漿中游離脂肪酸運(yùn)輸—→肝，大部分與磷酸甘油合成中性脂—→與蛋白質(zhì)、

21、磷酸、膽固醇等在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成—→脂蛋白—→運(yùn)到肝外被其它組織利用。如果在某一環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙，則造成脂肪在肝細(xì)胞中沉積—→肝細(xì)胞脂變。 （5）缺乏必需的營養(yǎng)物質(zhì)，脂蛋白合成障礙 如蛋白質(zhì)、輔酶A、維生素B12、葉酸、膽堿等，它們影響脂蛋白合成，或脂肪酸的氧化，而出現(xiàn)脂肪變性。 中性脂肪 脂肪滴成分 磷脂、膽固醇 以上物質(zhì)的混合物 脂肪變性機(jī)制圖 致病因子 細(xì)胞 物質(zhì)代謝障礙 中性脂在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中轉(zhuǎn)變?yōu)橹鞍渍系K

22、 饑餓持久 酸性代謝產(chǎn)物↑ 缺氧、缺乏營 養(yǎng)物質(zhì) 糖原分解、ATP↓ 細(xì)胞結(jié)構(gòu)脂肪破壞 貯存脂肪動員 線粒體崩解 脂蛋白合成受阻 食入脂肪過多 脂

23、肪酸氧化不全 血脂↑ 線粒體脂蛋白分解 血漿中乳糜微?！? 肝細(xì)胞 細(xì)胞漿中出現(xiàn)脂肪滴 缺乏蛋白質(zhì) 細(xì)胞脂肪變性 血漿中游離脂肪酸 肝臟 肝細(xì)胞中中性脂肪↑ 必需的營養(yǎng)物質(zhì)缺乏 脂肪代謝障礙 （VitB1、Co

24、A、葉酸等） 5、病變 外觀 初期或輕度脂變，僅器官稍帶黃色。 嚴(yán)重時，器官體積增大，邊緣鈍園，表面光滑，灰黃或黃色，質(zhì)地松軟脆弱，切面稍突起，結(jié)構(gòu)模糊，觸之有油膩感。 鏡檢 肝、心、腎病變見教材。 補(bǔ)充資料——肝脂肪變性機(jī)制： 1）、肝細(xì)胞漿內(nèi)脂肪酸↑ （1）高脂飲食或皮下、大網(wǎng)膜等處脂肪大量分解—→血液脂肪酸增多。 （2）缺氧—→肝細(xì)胞糖酵解生成乳酸增加—→血脂酸↑。 （3）肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸↑、氧化↓—→脂肪酸↑。 2）、飲酒—→α－磷酸甘油↑—→甘油三脂合成↑。 3）、缺氧、營養(yǎng)不良、中毒—→載體蛋白↓—→脂蛋白↓—→甘油三酯蓄積于肝細(xì)胞內(nèi)。 6、結(jié)局

25、 脂變是一種由物質(zhì)代謝障礙引起的表現(xiàn)，是可復(fù)性病變，此時功能降低。 如果繼續(xù)發(fā)展，則發(fā)生壞死。 饑餓肝 色土黃、泥土色——因長途運(yùn)輸、飼料缺乏、飲水不足而引起。肝除色澤變化外，體積硬度正常，其它器官不見明顯病變，要注意區(qū)別。 家畜在屠宰前，受到一些強(qiáng)烈應(yīng)激因素的作用—→肝糖原消耗過度，PH↓過快—→肝色澤變化—→饑餓肝。 因此單純饑餓不是造成饑餓肝的唯一原因。 三、其它病變 透明變性、淀粉樣變性、黏液樣變性、纖維素樣變性等詳見教材（P51～53）。 第三節(jié) 壞 死 細(xì)胞死亡 壞死 細(xì)胞凋亡 壞

26、死 一、概念：動物體內(nèi)局部組織細(xì)胞的病理性死亡為壞死（necrosis）。 壞死是局部組織、細(xì)胞新陳代謝嚴(yán)重障礙的表現(xiàn)，原組織、細(xì)胞完全功能喪失，是一種不可逆的變化。 壞死與死亡不同： 機(jī)體死亡指的是心跳、呼吸停止，進(jìn)入不可逆狀態(tài)，在死亡的一段短時間內(nèi)，機(jī)體許多組織仍然存活。 壞死是由變性進(jìn)一步發(fā)展而來，變性—→壞死，是一個由量變的質(zhì)變的過程，是一個漸進(jìn)過程，故稱為漸進(jìn)性壞死。 小的局限于個別細(xì)胞——單個細(xì)胞死亡。 壞死的范圍 小塊組織壞死——塊狀壞死。 大的某個器官或某一部分壞死——如皮膚壞死脫落。 類型：生理性壞死——正常的活體內(nèi)，組織、細(xì)胞

27、的死亡不一定是病理性死亡，在生理狀況下，在不斷的新陳代謝，如皮膚的表皮細(xì)胞脫落、紅細(xì)胞的死亡等都屬于生理性死亡。 病理性壞死——是由于致病因素引起的。 二、原因 任何致病因素，只要它的作用達(dá)到一定強(qiáng)度和時間，能使細(xì)胞組織物質(zhì)代謝停止 —→壞死。 1、機(jī)械性 機(jī)械性致病因素直接作用于機(jī)體破壞局部組織。 由于受損傷組織周圍發(fā)生淤血、出血、物質(zhì)代謝障礙。 2、物理性 高溫—— 蛋白凝固。 低溫—— 細(xì)胞內(nèi)水結(jié)冰，膠體性狀破壞。 放射線——細(xì)胞內(nèi)DNA與DNA有關(guān)的酶系統(tǒng)破壞。 3、化學(xué)性 各種強(qiáng)烈的化學(xué)物質(zhì)（強(qiáng)酸、

28、堿、重金屬鹽等）、有毒植物的毒素、霉菌毒素等—→細(xì)胞蛋白變性、酶活性被抑制—→細(xì)胞死亡。 4、生物性 各種病原微生物、寄生蟲及其毒素。 病因產(chǎn)生的毒素—→直接破壞細(xì)胞內(nèi)酶系統(tǒng)。 病作用于小血管壁—→血管痙攣或血栓形成—→局部血循障礙—→間接導(dǎo)致細(xì)胞死亡。 豬瘟腸黏膜壞死、脾梗死；豬付傷寒時的肝壞死；壞死桿菌引起的皮膚壞死；結(jié)核病時的肺干酪樣壞死。 5、神經(jīng)營養(yǎng)機(jī)能障礙 神經(jīng)營養(yǎng)機(jī)能是指神經(jīng)系統(tǒng)具有調(diào)節(jié)全身各組織、器官的物質(zhì)代謝和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)的機(jī)能。 如果發(fā)生障礙—→組織、器官物質(zhì)代謝障礙—→萎縮、變性、壞死。 6、缺氧 組織細(xì)胞缺氧—→細(xì)胞呼吸、氧化磷酸化作用↓，

29、ATP合成障礙。 損害專門的細(xì)胞器或酶系統(tǒng)。 7、免疫機(jī)制紊亂 超敏反應(yīng)、自身免疫性疾病等，都是由細(xì)胞免疫、體液免疫—→細(xì)胞損傷。 各種致病因素—→細(xì)胞—→細(xì)胞膜損傷 ↘酶的結(jié)構(gòu)和功能障礙 三、病變 1、細(xì)胞核變化 核濃縮 核碎裂 核溶解 2、細(xì)胞漿 微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞，胞漿呈顆粒狀 嗜酸性染色的核蛋白體解體，胞漿紅染 胞漿溶解、液化 胞漿水分逐漸喪失固縮，呈園形小體，嗜酸性小體 3、細(xì)胞間質(zhì) 間質(zhì)結(jié)締組織基質(zhì)解聚

30、，膠原纖維腫脹、崩解、斷裂，相互融合，失去纖維性結(jié)構(gòu)。 膠原纖維結(jié)構(gòu)消失，成為一片均質(zhì)、無結(jié)構(gòu)的纖維素物質(zhì)，為纖維素樣變， 即纖維素樣壞死。 在組織發(fā)生嚴(yán)重壞死時，實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)成分同時發(fā)生壞死變化，一定時間后，無結(jié)構(gòu)的壞死細(xì)胞和纖維樣變的間質(zhì)融合在一起，形成一片顆粒狀或均質(zhì)無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)，常見凝固性壞死。 4、臨床表現(xiàn) 外現(xiàn)與活組織相似，但無光澤，較深濁，失去正常彈性，捏起或切割回縮不明顯。 失去血液供應(yīng)，皮溫降低，摸不到脈搏，切割無血流出。 補(bǔ)充資料： 壞死初期呈現(xiàn)琥珀酸脫氫酶、乳酸脫氫酶等活性↓—→超微結(jié)構(gòu)變化，電鏡下，胞核染色質(zhì)高度致密，聚集于細(xì)胞膜附近，細(xì)胞器退化

31、，線粒體腫大，破裂，鈣鹽沉積，溶酶體腫大，破裂—→細(xì)胞自溶。 診斷作用： 壞死細(xì)胞膜通透性增大，一些胞漿內(nèi)的酶可釋放入血，臨床上檢查血液中某些酶的增加來診斷疾?。ㄒ话阕鳛閰⒖贾笜?biāo)）。 如心肌梗死——血液肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶↑； 肝壞死——血液谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶↑； 胰壞死——血液淀粉酶↑。 四、類型 1、凝固性壞死 干酪樣壞死：肺結(jié)核 蠟樣壞死：肌肉 脂肪壞死：脂肪 創(chuàng)傷性 發(fā)生于皮下脂肪組織，脂肪破裂，脂肪外溢。 巨嗜細(xì)胞吞噬脂質(zhì)，在局部形成腫塊。

32、 酶解性—→急性胰腺炎，脂酶外溢，消化周圍脂肪 組織。 2、液化性壞死 化膿、脂肪壞死和由細(xì)胞水腫發(fā)展而來的溶解性壞死，都屬于液化性壞死。 3、壞疽 組織壞死后，由于受外界環(huán)境影響和不同程度的腐敗菌感染引起的變化。 外現(xiàn)：灰褐色或黑色 部位：易受腐敗菌感染部位，四肢、耳殼、尾根與外界相通的器官（腸、子宮、肺） （1）干性壞疽 部位——體表、四肢、耳殼、尾根。 原因——因?yàn)榫植垦系K（動脈阻塞、血栓等）—→組織缺血—→壞死。 由于壞死暴露在空氣中，水分蒸發(fā)，腐敗菌不易生長繁殖，

33、病程發(fā)展較慢，壞死組織干涸皺縮，色呈棕黑或黑色。壞疽區(qū)與周圍健康組織分界明顯，有炎性反應(yīng)帶。 如慢性豬丹毒，頸部、背、尾根皮膚壞死。 牛慢性錐蟲病的耳、尾、四肢下部飛節(jié)和球節(jié)，皮膚壞死。 耕牛冬季耳、尾根皮膚凍傷壞死。 （2）濕性壞疽 部位——外界相通的器官（腸、子宮、肺）。 原因——壞死部位不僅動脈受阻，同時靜脈回流障礙，腐敗菌感染。 壞死組織含水多，有利于腐敗菌生長繁殖，因而壞死組織發(fā)生腐敗分解、粥狀—→完全液化。污穢、綠色或黑色，柔軟濕潤，且與周圍健康組織無明顯界限。由于腐敗分解產(chǎn)物大量形成吲哚、糞臭素、H2S等，腐敗惡臭。如果有毒物質(zhì)和細(xì)菌毒素一起被吸收—

34、→自體中毒。 如牛腸變位、♀牛產(chǎn)后腐敗性子宮炎及牛壞疽性乳腺炎。人的壞疽性闌尾炎、 腸壞疽、肺壞疽、產(chǎn)后壞疽性子宮內(nèi)膜炎。 （3）氣性壞疽 部位——深部創(chuàng)傷，骨骼肌。 原因——深部創(chuàng)傷感染了厭氧性細(xì)菌（產(chǎn)氣莢膜桿菌），并繁

35、殖產(chǎn)生毒素，侵害創(chuàng)傷周圍肌肉組織，使局部肌肉壞死。它們分解壞死組織的肌糖原，產(chǎn)生大量氣體（H2、CO2、N2）形成氣泡，使壞死組織成峰窩狀。呈污穢的棕黑色，觸之有捻發(fā)音。切開病變部位，有黃紅色帶酸臭、含氣泡的混濁液體流出。如牛氣腫疽。 五、結(jié)局 溶解吸收 腐敗排落 機(jī)化、包囊形成 附：凋亡 一、概念 細(xì)胞在一定的生理和病理?xiàng)l件下，遵循自身內(nèi)在的規(guī)律性程序，結(jié)束其生命的生理性死亡——程序性細(xì)胞死亡（RCD） 二、凋亡的原因 1、誘導(dǎo)凋亡的因素 糖皮質(zhì)激素、射線、TNF（腫瘤壞死因子）、

36、 CTL（細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞）、TCR（T細(xì)胞抗原受體）、自由基、細(xì)菌、抗癌藥物等等。 細(xì)胞凋亡是一個程序化的過程，這個過程已預(yù)設(shè)在活細(xì)胞之中，正常情況下它 并不“隨意”啟動，只有當(dāng)細(xì)胞受到來自細(xì)胞內(nèi)外的凋亡誘因作用時，它才啟動，使細(xì)胞走向死亡。 （1） 激素和生長因子失衡 缺乏時，細(xì)胞發(fā)生凋亡；過多時，細(xì)胞也發(fā)生凋亡。如強(qiáng)烈應(yīng)激引起淋巴細(xì)胞數(shù)量↓，主要由于大量糖皮質(zhì)激素分泌誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞凋零亡。 （2） 理化因素 射線、高威信掃地、強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、乙醇、抗癌藥物 細(xì)胞凋亡。 如電離輻射 大量氧自由基 細(xì)胞處于氧化應(yīng)激狀態(tài)，DNA損傷

37、 細(xì)胞凋亡。 （3） 免疫因素 免疫細(xì)胞在生長、分化和執(zhí)行防御、自穩(wěn)、監(jiān)視功能中，其免疫分子參與了免疫細(xì)胞或靶細(xì)胞的凋亡過程。 細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞（CTL）可分泌粒酶（granzyme），引起靶細(xì)胞發(fā)生凋亡。 （4） 微生物學(xué)因素 細(xì)菌、病毒等致病微生物及其毒素可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。 如HIV（免疫缺陷病毒）感染時，可使大量CD4＋（抗體與細(xì)胞表面標(biāo)志反應(yīng)的抗原決定簇）淋巴凋亡，此時AIDS（艾滋病 獲得性免疫缺陷病）病人免疫功能↓，引起腫瘤和機(jī)會性感染↑。 2、抑制凋亡的因素： 性激素（雌激素、睪丸酮）、NCF、PDGF、IL-2（神經(jīng)生長因子）、LL-5、GCF、病毒、ACTH。

38、 某些二價(jià)金屬陽離子如Zn＋2；藥物——苯巴比妥、半胱氨酸蛋白酶抑制劑；病毒——EB病毒、牛痘病毒CrmA、中性氨基酸等都有抑制細(xì)胞凋亡的作用。 凋亡可見：正常組織、老化組織及正常培養(yǎng)的細(xì)胞 三、細(xì)胞凋亡的過程與調(diào)控 從細(xì)胞受到凋亡誘導(dǎo)因素的作用到細(xì)胞凋亡大致可分為四個階段： （１）細(xì)胞凋亡過程 ①凋亡及信號轉(zhuǎn)導(dǎo) 細(xì)胞內(nèi)外的凋亡誘導(dǎo)因素通過各種受體，作用于細(xì)胞后，產(chǎn)生一系列復(fù)雜的生化反應(yīng)，形成與細(xì)胞凋亡有關(guān)的第二信使物質(zhì)，如Ｃa+2、cＡＭＰ、神經(jīng)酰胺等，然后通過胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑激活后續(xù)程序。 ②凋亡基因激活 調(diào)控凋亡的基因接收電信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑傳來的死亡信號后，按預(yù)定程序啟動，

39、并合成為凋亡的執(zhí)行 執(zhí)行凋亡所需的各種酶類相關(guān)物質(zhì)。 ③細(xì)胞決定死亡的細(xì)胞迅速進(jìn)入死亡執(zhí)行階段，凋亡主要的執(zhí)行者是核酸內(nèi)酶（ＤＮase）和凋亡蛋白酶Ｃaspases，前者徹底破壞細(xì)胞生命活動所必須的全部指令，后者導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)的全而解體。 ④凋亡細(xì)胞的清除 已凋亡細(xì)胞可被鄰近的吞噬細(xì)胞或其他細(xì)胞吞噬、分解。 CAMP 與凋亡相 核酸內(nèi)切 凋亡誘導(dǎo)因素＋受體 Ca＋2

40、 死亡信號 關(guān)基因激 酶、凋亡 神經(jīng)酰胺 活 蛋白酶激活 細(xì)胞凋亡 巨噬細(xì)胞吞噬，分解凋亡細(xì)胞 （２）細(xì)胞凋亡的調(diào)控 ①調(diào)控細(xì)胞凋亡的基因及特點(diǎn) 細(xì)胞凋亡一旦被誘發(fā)啟動，細(xì)胞將在信號傳遞機(jī)制的參與下，遵循自身既定程序一步步地進(jìn)行下去，直至死亡。 Ａ 凋亡信號傳遞機(jī)制 參與凋亡信號傳遞的主要物質(zhì)有蛋白酶、蛋白激酶、核酸內(nèi)切酶、蛋白酪氨酸磷酯酶、神經(jīng)酰胺及Ｃa+2等，但傳遞機(jī)制卻復(fù)雜多樣。 凋亡信號傳遞研究較多的是被稱為“死亡分子”的Ｆas。Ｆas又

41、稱Ａpo-l，是存在于免疫細(xì)胞、纖維母細(xì)胞等細(xì)胞膜上的表面受體，為Ⅰ型膜蛋白，屬于腫瘤壞死因子受體（ＴＮＦＲ）家族。Fas的天然配體FasL（見于活體的Ｔ細(xì)胞）為Ⅱ型膜蛋白，亦屬于ＴＮＦＲ家族。當(dāng)Fas與Fasl（或與FAS單抗）結(jié)合時，可導(dǎo)致Fas分子死亡區(qū)的自聚或交聯(lián)，向Fas陽性細(xì)胞內(nèi)傳遞初始的“死亡信號”，再經(jīng)復(fù)雜的信號傳遞和級聯(lián)性基因表達(dá)調(diào)控，最終引起該細(xì)胞凋亡。 B、凋亡相關(guān)基因的種類和作用 目前已發(fā)現(xiàn)許多原癌基因、抑癌基因、病毒基因、生長因子及其抑制因子基因、細(xì)胞受體基因及蛋白激酶基因等與細(xì)胞凋亡相關(guān)，按其對凋亡的作用大致可分為促進(jìn)、抑制和執(zhí)行凋亡的３種基因。 a、b原癌基

42、因家族。 一般具有抑制凋亡作用，其表達(dá)的大多數(shù)相關(guān)蛋白可抑制射線、自由基及化學(xué)藥物等引起的細(xì)胞凋亡。 b、p53抑癌基因。 Wtp53具有誘導(dǎo)（促進(jìn)）細(xì)胞凋亡的作用。將野生型p53(Wp53)導(dǎo)入癌細(xì)胞可誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡。在射線等損傷ＤＮＡ引起的細(xì)胞凋亡中,Wp53起重要的誘導(dǎo)作用，p53蛋白可使細(xì)胞周期暫停于Ｃ１期，等待損傷的ＤＮＡ修復(fù)，如ＤＮＡ修復(fù)失敗，p53蛋白可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡以清除ＤＮＡ損傷的細(xì)胞。突變或缺失則不能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，可導(dǎo)致體內(nèi)突變的細(xì)胞增多以至發(fā)生腫瘤。 c、c-myc原癌基因。 在多種腫瘤細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)，c-myc的擴(kuò)增及高表達(dá)，既能促進(jìn)細(xì)胞的增殖與惡變，又可促進(jìn)細(xì)胞凋

43、亡。至于向哪個方向調(diào)節(jié)要取決于第二個信號的刺激，如果加入生長因子則抑制細(xì)胞凋亡，使細(xì)胞進(jìn)入增生狀態(tài)；如果去除生長因子，細(xì)胞則進(jìn)入凋亡過程。 d、細(xì)胞凋亡執(zhí)行基因。 是指在細(xì)胞凋亡過程中才有表達(dá)的基因，與細(xì)胞死亡關(guān)系密切，故又稱為“死亡基因”。人和鼠等哺乳動物的白細(xì)胞介素轉(zhuǎn)化酶可引起細(xì)胞凋亡。 ②細(xì)胞凋亡過程中的蛋白質(zhì)合成 細(xì)胞凋亡需要細(xì)胞死亡“特異”蛋白的表達(dá)，因而某些mRNA蛋白質(zhì)的合成仍在進(jìn)行，整個過程常需ＡＴＰ供能。如在培養(yǎng)的胸腺細(xì)胞中檢測不到核酸內(nèi)切酶的活性，當(dāng)加入糖皮質(zhì)激素引起胸腺細(xì)胞凋亡時，則有該酶的表達(dá)，提示該酶可能是在凋亡過程中新合成的。但是關(guān)于這方面的研究有待于深入。

44、 四、病理變化 光鏡下：細(xì)胞收縮變圓，胞漿嗜酸性↑，核園縮、碎裂或消失，整個細(xì)胞可形成嗜酸性小體。 在出生后的多細(xì)胞生物體內(nèi)自然發(fā)生的細(xì)胞凋亡，其凋亡細(xì)胞的分布特點(diǎn)多為散在性單個細(xì)胞，例如皮膚和粘膜細(xì)胞的更新、腺上皮和血液中有形成分的死亡以及內(nèi)分泌依賴細(xì)胞在激素分泌下降或分泌阻滯時引起的萎縮等。而實(shí)驗(yàn)培養(yǎng)細(xì)胞或受治療的體內(nèi)外腫瘤細(xì)胞，由于施加因素的干預(yù)，可以發(fā)生連續(xù)成片的細(xì)胞凋亡。 五、生物學(xué)意義 凋亡作用： 1、確保正常發(fā)育生長 2、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 3、發(fā)揮積極的防御功能（能胞凋亡參與了機(jī)體的防御反應(yīng)）。 細(xì)胞凋亡有重要的生理和病理意義。細(xì)胞凋亡作為生理過程，

45、它具有三項(xiàng)作用：一是確保正常發(fā)育、生長。機(jī)體的發(fā)育、生長過程并不僅僅與細(xì)胞增殖與分化有關(guān)，凋亡在器官組織的形成、成熟過程中也發(fā)揮了重要作。它可清除多余的、失去功能價(jià)值的細(xì)胞。二是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。受損、突變或衰老的細(xì)胞如果存留體內(nèi)就可能干擾機(jī)體功能，甚至演變?yōu)槎喾N疾病如腫瘤。為了維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，機(jī)體必須及時清除這些細(xì)胞，清除這些細(xì)胞的主要方式就是凋亡。通過細(xì)胞凋亡被機(jī)體清除的細(xì)胞數(shù)量相當(dāng)可觀，每秒鐘可達(dá)數(shù)百萬個。三是發(fā)揮積極的防御功能，細(xì)胞凋亡參與了機(jī)體的防御反應(yīng)。如當(dāng)機(jī)體受到病毒感染時，受感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡，使ＤＮＡ降解，整合于其中的病毒ＲＮＡ也隨之被子破壞，從而阻止了病毒的復(fù)制，細(xì)胞凋亡規(guī)

46、律一旦失常，將導(dǎo)致個體發(fā)育障礙，免疫狀態(tài)失調(diào)，而且腫瘤等多種疾病也應(yīng)運(yùn)而生。 １、細(xì)胞凋亡與個體發(fā)育、生存 動物和人從胚胎開始到衰老死亡，各個發(fā)育時期組織形態(tài)結(jié)構(gòu)以至機(jī)能的變化，都必須有凋亡的參與調(diào)節(jié)，使不該存在的細(xì)胞凋亡，從而使在生長發(fā)育中的組織器官為適應(yīng)生存而變換形態(tài)結(jié)構(gòu)，例如蝌蚪變成青蛙時尾巴的消失就是細(xì)胞凋亡參與的結(jié)果。對于發(fā)育成熟后機(jī)體，生長過程中細(xì)胞凋亡和再生等有序的新舊交替，才能保持組織器官形態(tài)結(jié)構(gòu)的相對穩(wěn)定，例如體內(nèi)白細(xì)胞壽命很短，死一批，再生一批，相互交替嚴(yán)格有序，是凋亡在起調(diào)控作用，如果凋亡失常，只生不死，則會發(fā)生白細(xì)胞堆積而患白血病；相反，不該死的細(xì)胞過多地凋亡，也會

47、發(fā)生許多疾病?？梢?，細(xì)胞凋亡規(guī)律如果失常，個體發(fā)育和生存都會受到嚴(yán)重的影響，或發(fā)育畸形，或發(fā)生各種疾病甚至死亡。 ２、細(xì)胞凋亡與免疫細(xì)胞 在淋巴細(xì)胞發(fā)育分化成熟過程中，約有９５％的細(xì)胞發(fā)生凋亡。Ｔ細(xì)胞抗原受體（ＴＣＲ）基因發(fā)生重排時，如果ＴＣＲ基因發(fā)生無意義的點(diǎn)突變，不能產(chǎn)生正確的ＴＣＲ分子，細(xì)胞即發(fā)生凋亡此為陽性選擇；產(chǎn)生了正確的ＴＣＲ分子的細(xì)胞，還必須經(jīng)過一次陰性選擇，使可導(dǎo)致自身免疫的細(xì)胞也發(fā)生凋亡。Ｂ淋巴細(xì)胞的發(fā)育過程與Ｔ細(xì)胞相似，編碼免疫球蛋白（Ｉg）的基因片段要經(jīng)過重排，才能在細(xì)胞表面產(chǎn)生個體型Ｉg，在抗原刺激下，還要進(jìn)行陰性選擇即克隆消除，把可能引起自身反應(yīng)的Ｂ細(xì)胞克隆通過凋

48、亡除掉。總之，淋巴細(xì)胞譜系發(fā)育和“自身或非已”的選擇與淘汰，都必須有細(xì)胞凋亡的參與。如果凋亡規(guī)律失常，就會產(chǎn)生自身免疫病或淋巴瘤。 第 四 節(jié) 病 理 性 色 素 沉 著 病理性色素沉著（pathological pigmentation）：是組織中色素含量增多或原來不含色素的組織有異常色素沉著。 分類 內(nèi)源性色素——由體內(nèi)自己產(chǎn)生。 酪氨酸、色氨酸衍生的色素：黑色素、嗜銀物質(zhì)、腎上腺色素。

49、 血紅蛋白色素：血紅蛋白、含鐵血血黃素、卟啉、膽紅素等。 富含脂肪的色：脂褐素、類蠟素等。 外源性色素 體內(nèi)的。從外界進(jìn)入。 炭末、石末、鐵末和其它有機(jī)或無機(jī)色素等。 一、內(nèi)源性色素 （一）含鐵血黃素(hemosiderin) 成分：含鐵的棕黃色色素，是一種血紅蛋白源性色素。是由鐵蛋白集結(jié)而成的 非結(jié)晶性顆粒，大小不一。 部位：單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞崩解則出現(xiàn)在細(xì)胞外。 來源：巨噬細(xì)胞吞噬紅細(xì)胞后，由血紅蛋白分解衍生而成。故肝、脾器官內(nèi)，正常時含少量含鐵血黃素。如果大

50、量沉著，則屬病現(xiàn)象。 病變：局部有出血灶時，可見局有含鐵血黃素沉著。如慢性心衰竭時，因肺瘀血，紅細(xì)胞進(jìn)入肺泡，并被肺巨噬細(xì)胞吞噬，在細(xì)胞內(nèi)形成含鐵血黃素，從而使肺及支氣管的分泌物呈淡棕色或鐵銹色。 全身則為含鐵血黃素沉著?。╤emosiderosis）。 因?yàn)椋h(huán)血液中紅細(xì)胞大量被破壞。此時，紅細(xì)胞可在血管內(nèi)被破壞，也可在肝、脾、淋巴結(jié)、骨髓、腎等器官內(nèi)被巨噬細(xì)胞吞噬而被壞，再在細(xì)胞酶的作用下，血紅蛋白被分解不含鐵的橙色血質(zhì)和含鐵的含鐵血黃素沉著于組織內(nèi)。 沉著部位 肝、脾、淋巴結(jié)、骨髓、腎等器官內(nèi)（富含巨噬細(xì)胞的器官和組織。這些器官或組織

51、除顏色變黃外，常出現(xiàn)結(jié)節(jié)和硬化等病變。 性質(zhì)：溶于酸，不溶于堿、酒精、醚。HE染色切片中呈棕黃色或金黃色，形態(tài)大小不一，顆粒狀。 結(jié)局：含鐵血黃素在體內(nèi)某器官或組織大量聚，說明該處曾發(fā)生過出血；如色素長期大量存在肝、脾、腎等器官內(nèi)，可引起器官組織質(zhì)地變硬，結(jié)構(gòu)破壞，功能障礙；如色素沉著較少，可被溶解吸收，含鐵血黃素中的鐵，可再被利用，合成血紅蛋白。 （二）卟啉（porphyrin） 是無鐵血紅素，是血紅素不含鐵的色素部分。 類型：尿卟啉、糞卟啉、原卟啉 病變： 血紅素合成障礙時，體內(nèi)大量尿卟啉、糞卟啉在全身組織中沉著，卟啉癥，即卟啉代謝紊亂。卟啉是由甘氨酸和琥珀輔酶A，經(jīng)過一系列

52、化學(xué)反應(yīng)而生成的一種紅色色素。 正常時，它的生成和轉(zhuǎn)化是平衡的，在亞鐵絡(luò)合酶作用下，與鐵絡(luò)合成血紅素，成為各種具有重要功能蛋白質(zhì)（血色素蛋白，包括血紅蛋白、肌紅蛋白、細(xì)胞色素、過氧化氫酶）的輔基。當(dāng)卟啉代謝紊亂時，血紅素合成障礙，體內(nèi)產(chǎn)生大量的卟啉（主要是尿卟啉和糞卟啉），就會在全身組織內(nèi)沉著 卟啉癥。 是一種遺傳性疾病，出生就出現(xiàn)的為先天性卟啉癥。各種動物都可發(fā)生，但以水牛、豬、犬較多見。 后天的也有，是肝毒性卟啉癥（由于肝受到損傷）和原發(fā)性卟啉癥（食入含有直接光敏物質(zhì)）。 臨床癥狀： 特征 尿、糞、血液中含有卟啉，尿液呈紅棕色。由于卟啉是一種熒光色素，在紫外光激發(fā)下產(chǎn)

53、生紅色熒光。 當(dāng)皮膚內(nèi)卟啉沉著時，白色皮膚的動物，對日光照射敏感，引發(fā)光敏皮炎（皮膚充血、滲出、水泡 壞死、結(jié)痂、脫落）。 動物牙齒，淡紅棕色，即“紅牙病”。 先天性卟啉癥，一般認(rèn)為與血紅素生物合成過程所需的尿卟啉原Ⅲ輔合酶缺乏或活性不足有關(guān)。缺乏時，卟啉代謝紊亂，體內(nèi)性產(chǎn)生過多而在全身組織沉著。 肝毒性別卟啉癥，是由于動物采食了葉紅素（phylloerythrin）的結(jié)果。葉紅素是葉綠素的代謝產(chǎn)物，具有光敏作用，當(dāng)肝受到毒物損害，對卟啉色素不能進(jìn)行正常降解，卟啉色素便會在體內(nèi)蓄積起來。 原發(fā)性卟啉癥，是動物食入了含有直接光敏物質(zhì)的植物所引起的，而肝在此前沒有損傷。（如由喬麥引起

54、的喬麥中毒fagopylism和北京鴨吃了大軟骨草草籽引起的光過敏?。?。 在日光紫外線照射下，處于激發(fā)狀態(tài)的卟啉，在有氧條件下，輻射出的能量可使周圍其它物質(zhì)發(fā)生化學(xué)反應(yīng)。光敏性皮炎，是因卟啉在這種條件下產(chǎn)生毒性，破壞細(xì)胞溶酶體膜，釋放出各種水解酶，破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，使細(xì)胞壞死。皮膚沉著的卟啉色素，能促使肥大細(xì)胞釋放組織胺，引起皮膚血管擴(kuò)張，血管壁通透性升高，發(fā)生滲出和紅腫，進(jìn)而形成水泡。 北京鴨患此病時，上喙背側(cè)和蹼側(cè)最先形成紅斑，后發(fā)生水泡，水泡液淡黃半透明，并混有纖維素樣物，2～4天后，水泡破裂，形成棕黃色痂皮，經(jīng)10天左右的時間，痂皮脫落，此處組織呈棕黃色或暗紅色，鴨嘴變形、變短。 剖

55、檢： 全身骨髓、牙齒、內(nèi)臟器官 有紅棕色或棕褐色的色素沉著，卟啉色素沉著，因?yàn)檫策鴮︹}有明顯的親嗜性。 骨骼呈淡紅棕色、棕色或黑色（屠宰場俗稱烏骨豬）。骨膜、軟骨、關(guān)節(jié)軟骨、韌帶、腱均不著色，且骨結(jié)構(gòu)無改變（區(qū)別要點(diǎn)）。 肝、脾、腎等有卟啉沉著時，外觀棕褐色。 全身淋巴結(jié)稍腫大，切面中央呈棕褐色。 鏡檢： 在骨髓、脾、肝、腎、肺、淋巴結(jié)中均見有棕褐色、顆粒狀、不含鐵的卟啉色素，大小形態(tài)不規(guī)則，存在于網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞的胞漿里，與含鐵血黃素相似。 在肝細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞胞漿內(nèi)以及腎小管管腔中也含有卟啉顆粒或團(tuán)塊。腎實(shí)質(zhì)常萎縮，并伴發(fā)間質(zhì)結(jié)締組織增生和淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤。 （三）膽

56、紅素（bilirubin） 來源：Hb血紅蛋白分解產(chǎn)物。 Fe＋2 衰老的紅細(xì)胞在肝、脾、淋巴結(jié)巨噬細(xì)胞吞噬 珠蛋白 膽綠素 H＋ 膽紅素 阻塞性黃疸 引起 溶血性黃疸 肝性黃疸 膽紅素沉著于結(jié)膜、鞏膜、脂肪、皮膚等處引起黃染 （四）脂褐素和類蠟素 1、脂褐素（lipofuscin）， 是一種不溶性的脂類色素。 成分：是不飽和脂肪由于過氧化

57、作用而衍生的復(fù)雜色素，呈棕褐色。 部位：心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞和腎上腺皮層細(xì)胞等實(shí)質(zhì)細(xì)胞的胞漿內(nèi)。 病變：鏡檢 出現(xiàn)在實(shí)質(zhì)細(xì)胞的胞漿內(nèi)，呈棕褐色顆粒，紫外光激發(fā)產(chǎn)生棕色熒光。 常發(fā)：老齡動物和患有慢性消耗性疾病的動物。常稱為“消耗性色素” 或“萎縮性色素”。 化學(xué)組成：50%為脂肪殘余物，30%為蛋白質(zhì)殘余物，其余是不能抽提的部分，性質(zhì)還不清楚。 2、類蠟素（ceraid），是組織受傷或出血時，游離在組織中的脂類在巨噬細(xì)胞內(nèi)形成的一種色素。 成分：也是一種不飽和脂肪的過氧化產(chǎn)物。呈淡棕色，顆粒狀。 病理變化：沉著于發(fā)生變性和壞死的組織中，在犬的乳腺腫瘤中常見。類蠟素與

58、脂褐素的區(qū)別，是類蠟素不能溶解于脂溶性液體，脂褐素能溶。 兩種色素對機(jī)體的影響：這類色素的沉著，是一種衰老的表現(xiàn)。有這些色素沉著的器官組織，其細(xì)胞發(fā)生變性、萎縮，甚至壞死。器官功能減退或障礙。色素沉著嚴(yán)重時，影響肉品外觀，常作廢棄處理。 （五）黑色素（melanin） 黑色素是由成黑色素細(xì)胞（malanoblast）產(chǎn)生的一種色素。 存在：一些正常的器官組織內(nèi)，如眼脈絡(luò)膜和皮膚表皮的基底層。如果在正常不含黑色素的部位出現(xiàn)黑色素沉著或正常存在黑色素的器官組織其含量增加時，均為異常黑色素沉著。存在于成黑色素細(xì)胞漿內(nèi)。 成分：是酪氨酸酶將從蛋白質(zhì)分解出來的酪氨酸氧化成一種具有蛋白質(zhì)性質(zhì)的色

59、素物質(zhì)，即黑色素蛋白。是大小不等的黑色或棕色顆粒。 生成過程：成黑色素細(xì)胞 酪氨酸 氧化 二羥苯丙氨酸（多巴）氧化 吲哚醌（多巴醌） CO2 二羥吲哚 聚合 黑色素＋蛋白 黑色素蛋白 機(jī)制：黑色素細(xì)胞每一發(fā)育階段和功能，都受單個或聯(lián)合的特異基因來調(diào)節(jié)，酪氨酸酶的合成及其活性、黑色素小體的大小、形狀、數(shù)量以及蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)等也都受基因控制，所以，先天性黑色素沉著（黑變?。┑陌l(fā)生與遺傳有密切的關(guān)系。 黑變病和黑色素瘤 指正常不含黑色素的部位出現(xiàn)黑色素沉著。 黑變病，是動物在胚胎發(fā)育過程中，由于成黑色素細(xì)胞錯位而引起黑色素沉著在

60、平時不存在黑色素的部位的病變。 例如，胸腺、腦膜或心臟等器官組織出現(xiàn)局灶性黑色素沉著區(qū)。這些沉著的色素，通常隨著動物年齡增長而消失。但也有不消失的，如在年羊的主動脈及腦膜、腎上腺的網(wǎng)狀帶、豬的皮膚、母豬的乳腺及其周圍脂肪組織內(nèi)沉著的黑色素。 病變： 眼觀 黑色素沉著的組織呈黑色或褐色。 鏡檢 單個黑色素顆粒為很小的棕色小體，呈球形，大小基本相等。多數(shù)黑色素存在于黑色素細(xì)胞內(nèi)。較少時可見核，如大量積累，則細(xì)胞原有結(jié)構(gòu)不清，整個細(xì)胞變存黑褐色團(tuán)塊。 黑變病對機(jī)體無明顯不良影響。 黑色素瘤（melanoma）是由黑色素細(xì)胞所組成的良性腫瘤。常見于馬、騾，尤其是毛色較淡

61、的老齡者，其次是年齡較大的犬，也見于豬。黑色素瘤可發(fā)生于動物的多種組織，但通常見于黑色素細(xì)胞較多的組織，如皮膚、黏膜，一般為單發(fā)，也可呈多結(jié)節(jié)瘤團(tuán)。瘤結(jié)節(jié)呈圓形或橢圓形，切面呈煙灰色或黑色。馬、騾的黑色素瘤多位于尾根、肛門附近以及包皮或乳房，可發(fā)生轉(zhuǎn)移，轉(zhuǎn)移后見于全身許多器官組織，如淋巴結(jié)、肝、脾、腸系膜、肌肉、腎上腺、骨髓等。 二、外源性色素 外源性色素沉著常見于吸入了礦物或有機(jī)粉塵里的化合物所造成的。這些外源性色素可沉著于呼吸器官及其局部的淋巴結(jié)。在人類，這類色素沉著主要見于許多職業(yè)病。如矽肺（silicosis）、炭末沉著?。╯iderosis）、石末沉著?。╟alcicosis）、

62、及石棉沉著?。╝shestosis）等。這些物質(zhì)長期滯留在肺內(nèi)可使肺的功能發(fā)生障礙，甚至誘發(fā)腫瘤。 長期生活在空氣被粉塵污染的環(huán)境里的動物較常見，如城市的犬，工礦區(qū)的牛等?？諝饫锏奶磕┗驂m埃，通過呼吸道進(jìn)入肺內(nèi)而引起。 由于上呼吸道具有防御屏障作用，進(jìn)入的有些粉塵可被粘附在黏膜上，然后隨粘液排出，或經(jīng)咽進(jìn)入胃，只有直徑小于5μm塵粒才能到達(dá)肺泡。進(jìn)入肺泡的塵?？杀痪奘杉?xì)胞（塵細(xì)胞）吞噬，并到達(dá)肺組織中尤其是支氣管周圍和肺泡膈，有些還可通過淋巴管進(jìn)入淋巴結(jié)。 炭末沉著較輕時，肺局部表面可見黑色或黑褐色紋理，如沉著嚴(yán)重，則肺的大片區(qū)域甚至全肺均呈黑色，偶見伴發(fā)肺硬化。支氣管或縱膈淋巴結(jié)有炭末

63、沉著時，其切面有黑色小點(diǎn)和條紋，嚴(yán)重時相當(dāng)區(qū)域均呈黑色。 炭末沉著病對機(jī)體影響，取決于其沉著量的多少和沉著的范圍的大小。如肺里沉著的炭末較多，有可能引起肺纖維化，導(dǎo)致呼吸功能障礙；較少時，一般對機(jī)體影響不大。 第 五 節(jié) 結(jié) 石 形 成 一、概念 在囊腔或腺體及其排泄管內(nèi)，形成堅(jiān)硬如石的固體物質(zhì)的過程稱為結(jié)石形成，所形成的固體物質(zhì)稱為結(jié)石 concretion。 結(jié)石的形成過程常與體內(nèi)的多種礦物質(zhì)代謝障礙有關(guān)。 二、原因與機(jī)理 1、膠體狀態(tài)改變 原因 鹽類濃度↑膠體↓（是鹽類從液體中析出，成過飽

64、和狀態(tài)的結(jié)果，膠體保護(hù)性降低） 炎性滲出物——結(jié)石的有機(jī)核 膠體性凝膠——結(jié)晶的沉淀支架 2、有機(jī)核形成 成分 炎性滲出物 細(xì)菌團(tuán)塊 脫落上皮細(xì)胞 小凝血塊 黏液 膠體性凝塊 結(jié)石本身

65、是一種異物，可刺激組織 炎癥 滲出物 結(jié)石外構(gòu)成一層有機(jī)基質(zhì) 礦鹽結(jié)晶吸附沉著 循環(huán)進(jìn)行。 結(jié)石呈同心輪層狀結(jié)構(gòu)。 3、排泄通道阻塞 運(yùn)動不足，粗飼料缺乏 胃內(nèi)容物滯留，濃稠 膽汁、血液循環(huán)障礙 張力降低 膽汁停滯、 濃縮 內(nèi)容物滯留 水被吸收 分泌物濃縮 鹽類濃度升高 破壞膠體的保護(hù)作用 結(jié)晶沉淀 4、礦物質(zhì)代謝障礙 飼料中鈣磷不平衡，尤其是高磷時，Ca＋2與 PO4－3 Ca3（PO4）2

66、沉淀 鈣的吸收減少 鈣鹽沉著 結(jié)石（腸） 甲亢 骨中鈣被動員 血鈣、細(xì)胞外鈣濃度升高 分們泌物中鈣增高 三、形成基本過程 結(jié)石部位——腸、膽囊、腎盂、膀胱、唾液腺、胰腺 基礎(chǔ)——炎癥（管腔粘膜） 條件——管腔內(nèi)異物（寄生蟲、纖維蛋白的凝塊） 四、病理變化 （一）腸結(jié)石 真性結(jié)石——大腸表面光滑、堅(jiān)硬，棕黑色、白色，園橢園形 切面：中心為有機(jī)質(zhì)構(gòu)成的核，外面為輪層狀鹽類沉著。 假性結(jié)石，亦為植物糞石（phytobezour） 在植物纖維團(tuán)塊的基礎(chǔ)上沉著鹽類而成——表面光滑，質(zhì)較軟，重量輕，易壞開壓碎，園橢園形。 影響—— 消化功能↓ 阻塞腸道——腹痛，腸穿孔。 犬的腸結(jié)石可阻塞腸道，或長期壓迫而引起局部腸壁壞死，引起劇烈腹痛，腸穿孔。 （二）膽結(jié)石 亦為膽石（coleliths），是在膽囊、膽管中形成的結(jié)石。 牛、