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1、 練案練案13 13 細胞的分化、衰老、凋亡及癌變細胞的分化、衰老、凋亡及癌變 1.1.細胞分化是生物體普遍存在的一種生命現(xiàn)象，下列敘述不細胞分化是生物體普遍存在的一種生命現(xiàn)象，下列敘述不 正確的是正確的是 （ ） A.A.分化發(fā)生在生物體的整個生命進程中分化發(fā)生在生物體的整個生命進程中 B.B.分化是基因在特定的時間和空間條件下選擇性表達的結分化是基因在特定的時間和空間條件下選擇性表達的結 果果 C.C.未離體的體細胞不會表現(xiàn)出全能性未離體的體細胞不會表現(xiàn)出全能性 D.D.分化過程中遺傳物質發(fā)生了改變分化過程中遺傳物質發(fā)生了改變解析：細胞分化過程中遺傳物質不變。解析：細胞分化過程中遺傳物質不

2、變。D D2.2.用人的胰高血糖素基因制成的用人的胰高血糖素基因制成的DNADNA探針檢測下列物質，不探針檢測下列物質，不 能形成雜交分子的是能形成雜交分子的是 （ ） A.A.人胰島人胰島A A細胞中的細胞中的DNADNA B. B.人胰島人胰島A A細胞中的細胞中的mRNA mRNA C. C.人胰島人胰島B B細胞中的細胞中的DNA DNA D. D.人胰島人胰島B B細胞中的細胞中的mRNAmRNA解析：人體的體細胞是受精卵通過有絲分裂產(chǎn)生的，解析：人體的體細胞是受精卵通過有絲分裂產(chǎn)生的，所以每一個體細胞含有的遺傳物質是相同的，所以用人所以每一個體細胞含有的遺傳物質是相同的，所以用人的

3、胰高血糖素基因制成的的胰高血糖素基因制成的DNADNA探針可與人胰島探針可與人胰島A A細胞中的細胞中的DNADNA和人胰島和人胰島B B細胞中的細胞中的DNADNA形成雜交分子，由于基因的選形成雜交分子，由于基因的選擇性表達人胰島擇性表達人胰島A A細胞表達胰高血糖素基因，而人胰島細胞表達胰高血糖素基因，而人胰島B B細胞不表達胰高血糖素基因，所以用人的胰高血糖素基細胞不表達胰高血糖素基因，所以用人的胰高血糖素基因制成的因制成的DNADNA探針與人胰島探針與人胰島A A細胞中的細胞中的mRNAmRNA分子能形成雜分子能形成雜交分子，而與人胰島交分子，而與人胰島B B細胞中的細胞中的mRNAm

4、RNA分子不形成雜交分子。分子不形成雜交分子。D D3.3.下列不屬于細胞凋亡實例的是下列不屬于細胞凋亡實例的是 （ ） A.A.與效應與效應T T細胞緊密接觸的靶細胞裂解細胞緊密接觸的靶細胞裂解 B.B.被被HIVHIV侵染的侵染的T T淋巴細胞裂解死亡淋巴細胞裂解死亡 C.C.發(fā)育到第發(fā)育到第5 5周的人體胚胎中，位于指周的人體胚胎中，位于指( (趾趾) )間的蹼消失間的蹼消失 D.D.蝌蚪發(fā)育成青蛙的過程中尾部細胞大量死亡蝌蚪發(fā)育成青蛙的過程中尾部細胞大量死亡解析：被解析：被HIVHIV侵染的侵染的T T淋巴細胞裂解死亡屬于細胞壞死。淋巴細胞裂解死亡屬于細胞壞死。B B4.54.5月月3

5、131日是日是“世界無煙日世界無煙日”，20122012年無煙日的主題是年無煙日的主題是“警警 惕煙草業(yè)干擾控煙惕煙草業(yè)干擾控煙”，口號是：生命與煙草對抗。下列相，口號是：生命與煙草對抗。下列相 關敘述不正確的是關敘述不正確的是 （ ） A.A.煙草中含有多種化學致癌因子，吸煙使致癌幾率提高煙草中含有多種化學致癌因子，吸煙使致癌幾率提高 B.B.吸煙可能使原癌基因和抑癌基因缺失，導致正常細胞癌吸煙可能使原癌基因和抑癌基因缺失，導致正常細胞癌 變變 C.C.癌細胞容易侵襲機體周圍正常組織，說明癌細胞易發(fā)生癌細胞容易侵襲機體周圍正常組織，說明癌細胞易發(fā)生 轉移轉移 D.D.癌細胞因膜上的蛋白質改變

6、，易被效應癌細胞因膜上的蛋白質改變，易被效應T T細胞識別而裂細胞識別而裂 解解解析：煙草中含有尼古丁、煤焦油等多種化學致癌因解析：煙草中含有尼古丁、煤焦油等多種化學致癌因子，吸煙使患肺癌的幾率提高，故子，吸煙使患肺癌的幾率提高，故A A正確；細胞癌變是原正確；細胞癌變是原癌基因和抑癌基因突變的結果，不是原癌基因和抑癌基癌基因和抑癌基因突變的結果，不是原癌基因和抑癌基因缺失的結果，故因缺失的結果，故B B錯誤；由于癌細胞表面的糖蛋白減少，錯誤；由于癌細胞表面的糖蛋白減少，因此，癌細胞易發(fā)生轉移，故因此，癌細胞易發(fā)生轉移，故C C正確；癌細胞膜上的蛋白正確；癌細胞膜上的蛋白質發(fā)生改變，易被效應質

7、發(fā)生改變，易被效應T T細胞識別而裂解，故細胞識別而裂解，故D D正確。正確。B B5.20115.2011年年1111月月2525日日naturenature雜志在線發(fā)表了德國研究人員的最雜志在線發(fā)表了德國研究人員的最 新研究成果：癌變前的衰老肝細胞能被由腫瘤抗原引導的新研究成果：癌變前的衰老肝細胞能被由腫瘤抗原引導的 免疫反應清除。利用這一成果，可以對癌變前衰老細胞進免疫反應清除。利用這一成果，可以對癌變前衰老細胞進 行抗原特異性免疫監(jiān)測。下列有關敘述中，不正確的是行抗原特異性免疫監(jiān)測。下列有關敘述中，不正確的是 （ ） A.A.衰老肝細胞的細胞膜通透性改變，使物質運輸功能降低衰老肝細胞的

8、細胞膜通透性改變，使物質運輸功能降低 B.B.癌變以后的肝細胞容易向其他組織轉移癌變以后的肝細胞容易向其他組織轉移 C.C.肝細胞的衰老與細胞代謝的速率加快有關肝細胞的衰老與細胞代謝的速率加快有關 D.D.受核質比、表面積與體積比的限制，肝細胞不能無限長受核質比、表面積與體積比的限制，肝細胞不能無限長 大大解析：衰老細胞細胞代謝速率降低。解析：衰老細胞細胞代謝速率降低。C C6.6.下列有關核輻射致癌的分析中，錯誤的是下列有關核輻射致癌的分析中，錯誤的是 （ ） A.A.核輻射可導致正常細胞的生長和分裂失控核輻射可導致正常細胞的生長和分裂失控 B.B.接觸過核輻射的人一定會致癌接觸過核輻射的人

9、一定會致癌 C.C.核輻射可使原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變核輻射可使原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變 D.D.核輻射可損傷細胞中的核輻射可損傷細胞中的DNADNA解析：核輻射是一種物理致癌因子，因此，核輻射能解析：核輻射是一種物理致癌因子，因此，核輻射能導致細胞癌變，使細胞生長和分裂失控，故導致細胞癌變，使細胞生長和分裂失控，故A A正確；雖然正確；雖然核輻射是一種物理致癌因子，但接觸核輻射不一定發(fā)生核輻射是一種物理致癌因子，但接觸核輻射不一定發(fā)生癌變，故癌變，故B B錯誤；核輻射可使原癌基因和抑癌基因發(fā)生突錯誤；核輻射可使原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變也可損傷細胞中的變也可損傷細胞中的DNADNA，故，

10、故C C、D D正確。正確。B B7.7.研究人員發(fā)現(xiàn)胎盤生長因子抗體與腫瘤內(nèi)的胎盤生長因子研究人員發(fā)現(xiàn)胎盤生長因子抗體與腫瘤內(nèi)的胎盤生長因子 結合后，會阻斷胎盤生長因子與毛細血管結合的通路，削結合后，會阻斷胎盤生長因子與毛細血管結合的通路，削 減對腫瘤的養(yǎng)分供給，使癌細胞分裂速度減緩。下列說法減對腫瘤的養(yǎng)分供給，使癌細胞分裂速度減緩。下列說法 正確的是正確的是 （ ） A.A.胎盤生長因子抗體一旦在核糖體上合成便具有生物活性胎盤生長因子抗體一旦在核糖體上合成便具有生物活性 B.B.胎盤生長因子抗體的合成與分泌需多種細胞器參與胎盤生長因子抗體的合成與分泌需多種細胞器參與 C.C.由于癌細胞表面

11、的糖蛋白增多，潤滑作用增強導致癌細由于癌細胞表面的糖蛋白增多，潤滑作用增強導致癌細 胞容易轉移胞容易轉移 D.D.胎盤生長因子抗體中肽鏈的盤曲和折疊被解開，不影響胎盤生長因子抗體中肽鏈的盤曲和折疊被解開，不影響 蛋白質的功能蛋白質的功能解析：胎盤生長因子抗體在核糖體上合成后，經(jīng)折疊、解析：胎盤生長因子抗體在核糖體上合成后，經(jīng)折疊、盤曲才有生物活性，故盤曲才有生物活性，故A A、D D錯誤；由于癌細胞表面的糖錯誤；由于癌細胞表面的糖蛋白減少，導致癌細胞容易轉移，故蛋白減少，導致癌細胞容易轉移，故C C錯誤。錯誤。B B8.8.下面是幾個同學對有關蛋白質和核酸之間關系的總結，你下面是幾個同學對有關

12、蛋白質和核酸之間關系的總結，你 認為其中錯誤的是認為其中錯誤的是 （ ） A.A.在同一生物體內(nèi)，不同體細胞核中的在同一生物體內(nèi)，不同體細胞核中的DNADNA分子是相同分子是相同 的，但蛋白質和的，但蛋白質和RNARNA是不完全相同的是不完全相同的 B.B.基因中的遺傳信息通過基因中的遺傳信息通過mRNAmRNA傳遞到蛋白質，通過蛋白質傳遞到蛋白質，通過蛋白質 中氨基酸的排列順序得到表達中氨基酸的排列順序得到表達 C.C.在蛋白質合成旺盛的細胞中，在蛋白質合成旺盛的細胞中，DNADNA分子較多，轉錄成的分子較多，轉錄成的 mRNAmRNA分子也多，從而翻譯成的蛋白質就多分子也多，從而翻譯成的蛋

13、白質就多 D.D.在真核細胞中，在真核細胞中，DNADNA的復制和轉錄主要在細胞核中完的復制和轉錄主要在細胞核中完 成，而蛋白質的合成均在細胞質中完成成，而蛋白質的合成均在細胞質中完成解析：解析：DNADNA是遺傳物質，在細胞中含量穩(wěn)定，不會因為是遺傳物質，在細胞中含量穩(wěn)定，不會因為細胞合成蛋白質能力強而增多。細胞合成蛋白質能力強而增多。C C9.9.如圖為結腸癌發(fā)病過程中細胞形態(tài)和部分染色體上基因的如圖為結腸癌發(fā)病過程中細胞形態(tài)和部分染色體上基因的 變化。下列表述正確的是變化。下列表述正確的是 （ ） A.A.圖示中與結腸癌有關的基因互為等位基因圖示中與結腸癌有關的基因互為等位基因 B.B.

14、結腸癌的發(fā)生是多個基因突變累積的結果結腸癌的發(fā)生是多個基因突變累積的結果 C.C.圖中染色體上的基因變化說明基因突變是隨機和定向的圖中染色體上的基因變化說明基因突變是隨機和定向的 D.D.上述突變基因一定會通過減數(shù)分裂傳遞給子代個體上述突變基因一定會通過減數(shù)分裂傳遞給子代個體解析：細胞癌變具有累積效應。解析：細胞癌變具有累積效應。B B10.10.如圖若表示高等動物細胞的增殖如圖若表示高等動物細胞的增殖 和分化過程，下列敘述中正確的和分化過程，下列敘述中正確的 是是 （ ） A.AA.A過程和過程和B B過程分別表示細胞的過程分別表示細胞的 增殖和癌變增殖和癌變 B.bB.b、c c、d d、

15、e e細胞的遺傳信息存細胞的遺傳信息存 在明顯差異在明顯差異C.AC.A、B B兩過程中都存在遺傳信息的表達兩過程中都存在遺傳信息的表達D.aD.a細胞可以看作干細胞，遺傳信息最豐富細胞可以看作干細胞，遺傳信息最豐富解析：解析：A A表示細胞增殖，表示細胞增殖，B B表示細胞癌變，兩個過程中表示細胞癌變，兩個過程中都有蛋白質的合成，即都存在遺傳信息的表達。在細胞都有蛋白質的合成，即都存在遺傳信息的表達。在細胞的增殖過程中，其形態(tài)、結構和功能發(fā)生了變化，但由的增殖過程中，其形態(tài)、結構和功能發(fā)生了變化，但由一個細胞經(jīng)有絲分裂產(chǎn)生的所有子細胞的遺傳物質都相一個細胞經(jīng)有絲分裂產(chǎn)生的所有子細胞的遺傳物質

16、都相同，所以同，所以a a、b b、c c、d d、e e細胞的遺傳信息都相同。細胞的遺傳信息都相同。C C11.11.資料資料.2009.2009年諾貝爾生理學獎授予了美國年諾貝爾生理學獎授予了美國3 3名科學家，名科學家， 表彰他們發(fā)現(xiàn)了端粒和端粒酶的作用機理。每條染色體的表彰他們發(fā)現(xiàn)了端粒和端粒酶的作用機理。每條染色體的 兩端都有一段特殊序列的兩端都有一段特殊序列的DNADNA，稱為端粒。細胞每分裂一，稱為端粒。細胞每分裂一 次，端粒就縮短一次，當端粒不能再縮短時，細胞就無法次，端粒就縮短一次，當端粒不能再縮短時，細胞就無法 繼續(xù)分裂。大約繼續(xù)分裂。大約90%90%的癌細胞都有著不斷增長

17、的端粒及相的癌細胞都有著不斷增長的端粒及相 對來說數(shù)量較多的端粒酶。對來說數(shù)量較多的端粒酶。 資料資料.如圖為人體某個細胞所經(jīng)歷的生長發(fā)育各個階段如圖為人體某個細胞所經(jīng)歷的生長發(fā)育各個階段 示意圖：示意圖：根據(jù)資料根據(jù)資料、回答下列問題：回答下列問題：(1)(1)與與相比，相比，的表面積的表面積/ /體積比值體積比值 ，與外界環(huán)，與外界環(huán) 境進行物質交換的能力境進行物質交換的能力 。(2)(2)資料資料圖中，圖中，b b、c c過程分別表示細胞的過程分別表示細胞的 和和 。(3)(3)與與相比，衰老細胞中端粒比相比，衰老細胞中端粒比中端粒中端粒 ( (填填 “ “長長”或或“短短”) )。(4

18、)(4)根據(jù)上述內(nèi)容推測端粒酶的作用是根據(jù)上述內(nèi)容推測端粒酶的作用是 ，由此，由此 你對腫瘤治療中應你對腫瘤治療中應“促進促進”還是還是“抑制抑制”端粒酶基因的端粒酶基因的 表達？表達？ 。答案：答案：(1)(1)較小較小 較低較低(2)(2)增殖增殖 分化分化(3)(3)短短(4)(4)合成端粒合成端粒 抑制抑制解析：細胞的相對表面積越小，物質交換能力越強；資解析：細胞的相對表面積越小，物質交換能力越強；資料料IIII圖中，圖中，a a、b b、c c過程分別表示細胞的生長、增殖和分化；過程分別表示細胞的生長、增殖和分化；衰老細胞增殖能力降低，細胞中端粒變短；由材料可以看衰老細胞增殖能力降低

19、，細胞中端粒變短；由材料可以看出端粒酶的作用是合成端粒，因此，抑制端粒酶基因的表出端粒酶的作用是合成端粒，因此，抑制端粒酶基因的表達，能治療癌癥。達，能治療癌癥。12.12.苦馬豆素（苦馬豆素（SWSW）最早是從植物灰苦馬豆中分離獲得，）最早是從植物灰苦馬豆中分離獲得，SWSW 是否具有抑制腫瘤細胞生長的作用？許多學者做了大量研是否具有抑制腫瘤細胞生長的作用？許多學者做了大量研 究，請根據(jù)以下實驗研究過程及研究結果回答問題。究，請根據(jù)以下實驗研究過程及研究結果回答問題。 取小鼠肝癌取小鼠肝癌Hepal-6Hepal-6細胞；細胞；制成單細胞懸液，接種于制成單細胞懸液，接種于 多孔板，加入等量培

20、養(yǎng)液，每組設多孔板，加入等量培養(yǎng)液，每組設5 5個平行孔；個平行孔；于于37 37 、 5% CO5% CO2 2培養(yǎng)箱中分別培養(yǎng)培養(yǎng)箱中分別培養(yǎng)24 h24 h后靜置去除上清液；后靜置去除上清液；加入加入 等量不同濃度等量不同濃度SWSW溶液，于溶液，于37 37 、5% CO5% CO2 2培養(yǎng)箱中分別培培養(yǎng)箱中分別培 養(yǎng)；養(yǎng)；分別在分別在24 h24 h、48 h48 h、72 h72 h時吸取培養(yǎng)液，觀察結時吸取培養(yǎng)液，觀察結 果，得到不同濃度果，得到不同濃度SWSW對細胞存活率影響曲線對細胞存活率影響曲線( (如圖所示如圖所示) )； 將培養(yǎng)將培養(yǎng)48 h48 h的培養(yǎng)液離心，細胞染

21、色，在熒光顯微鏡下的培養(yǎng)液離心，細胞染色，在熒光顯微鏡下 觀察拍照，記錄正常細胞和凋亡細胞數(shù)目，并采用免疫熒觀察拍照，記錄正常細胞和凋亡細胞數(shù)目，并采用免疫熒 光細胞技術檢測細胞凋亡蛋白光細胞技術檢測細胞凋亡蛋白BaxBax和和Bcl-2Bcl-2表達量狀況，匯表達量狀況，匯 總統(tǒng)計結果見下表?？偨y(tǒng)計結果見下表。SW（微克（微克/mL） 癌細胞數(shù)目癌細胞數(shù)目凋亡細胞數(shù)目凋亡細胞數(shù)目Bax蛋白蛋白Bcl-2蛋白蛋白2+1+0.5+0+表表 培養(yǎng)培養(yǎng)48 h48 h細胞數(shù)目及凋亡蛋白細胞數(shù)目及凋亡蛋白BaxBax和和Bcl-2Bcl-2的表達量情的表達量情況（注：況（注：“+”+”的數(shù)量表示相對值

22、的大?。┑臄?shù)量表示相對值的大?。?1)(1)實驗中首先將小鼠肝癌實驗中首先將小鼠肝癌Hepal-6Hepal-6細胞制成單細胞懸液，于細胞制成單細胞懸液，于 37 37 、5% CO5% CO2 2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)的目的是培養(yǎng)箱中培養(yǎng)的目的是 。(2)(2)處于間期的肝癌處于間期的肝癌Hepal-6Hepal-6細胞分子水平的主要變化是細胞分子水平的主要變化是 。(3)(3)實驗中對照組的處理方法應為實驗中對照組的處理方法應為 ，利用多孔板，利用多孔板 培養(yǎng)時，每組設置培養(yǎng)時，每組設置5 5個平行孔同時進行培養(yǎng)，計數(shù)后統(tǒng)計個平行孔同時進行培養(yǎng)，計數(shù)后統(tǒng)計 平均值是為了平均值是為了 。(4)(4)分

23、析圖中曲線可知，分析圖中曲線可知，SWSW對肝癌對肝癌Hepal-6Hepal-6細胞作用效果的特細胞作用效果的特 點是：點是： ； 。(5)(5)表中結果說明表中結果說明SWSW可以誘發(fā)細胞可以誘發(fā)細胞 ，從分子水平，從分子水平 上分析，上分析，SWSW可以導致癌細胞內(nèi)可以導致癌細胞內(nèi) 的合成量增加。的合成量增加。 答案：（答案：（1 1）細胞增殖（或）細胞增殖（或“細胞分裂細胞分裂”）（2 2）DNADNA復制和有關蛋白質的合成復制和有關蛋白質的合成（3 3）不加）不加SWSW藥物處理，加等量培養(yǎng)液（或只加等量培養(yǎng)藥物處理，加等量培養(yǎng)液（或只加等量培養(yǎng)液）液） 減小誤差使實驗結果更可信減小

24、誤差使實驗結果更可信（4 4）SWSW濃度越高，對細胞生長（存活）的抑制作用越濃度越高，對細胞生長（存活）的抑制作用越強強 （SWSW）作用時間越長，對細胞生長（存活）的抑制）作用時間越長，對細胞生長（存活）的抑制作用越強作用越強（5 5）凋亡）凋亡 BaxBax蛋白蛋白解析：考查學生的實驗分析能力。解析：考查學生的實驗分析能力。13.13.端粒是真核細胞染色體末端的特殊結構，由端粒是真核細胞染色體末端的特殊結構，由DNADNA重復序列重復序列 和結合蛋白組成。研究發(fā)現(xiàn)，隨細胞不斷增殖，端粒逐漸和結合蛋白組成。研究發(fā)現(xiàn)，隨細胞不斷增殖，端粒逐漸 縮短。當細胞端?？s至一定程度時，細胞停止分裂。端

25、粒縮短。當細胞端?？s至一定程度時，細胞停止分裂。端粒 酶由酶由RNARNA和蛋白質組成，其中和蛋白質組成，其中RNARNA是一段模板序列，可指導是一段模板序列，可指導 合成端粒合成端粒DNADNA的重復序列。人體內(nèi)大多數(shù)癌細胞都表現(xiàn)出的重復序列。人體內(nèi)大多數(shù)癌細胞都表現(xiàn)出 較高的端粒酶活性。請分析回答：較高的端粒酶活性。請分析回答： （1 1）白細胞和淋巴細胞都起源于骨髓中的）白細胞和淋巴細胞都起源于骨髓中的 。其。其 中中 細胞在胸腺中發(fā)育成熟。細胞在胸腺中發(fā)育成熟。 （2 2）端粒酶的作用相當于）端粒酶的作用相當于HIVHIV病毒中的病毒中的 酶。結合酶。結合 端粒酶的作用推測，癌細胞表現(xiàn)

26、出惡性增殖而不衰老死端粒酶的作用推測，癌細胞表現(xiàn)出惡性增殖而不衰老死 亡的特點可能是由于亡的特點可能是由于 。 （3 3）雙歧桿菌是人體腸道內(nèi)的自然菌群，具有抗腫瘤作用。）雙歧桿菌是人體腸道內(nèi)的自然菌群，具有抗腫瘤作用。 研究人員從雙歧桿菌中提取出雙歧桿菌脂磷壁酸研究人員從雙歧桿菌中提取出雙歧桿菌脂磷壁酸(LTA)(LTA)， 加入細胞培養(yǎng)液中培養(yǎng)人白血病細胞株加入細胞培養(yǎng)液中培養(yǎng)人白血病細胞株HL-60HL-60，檢測，檢測LTALTA 對細胞增殖的影響。對細胞增殖的影響。LTALTA濃度和實驗結果如圖中濃度和實驗結果如圖中A A所示。所示。此實驗中還有一組對照實驗，其處理是此實驗中還有一組

27、對照實驗，其處理是 。圖中。圖中A A結結 果說明果說明LTALTA能能 ，且，且LTALTA作用的效果受作用的效果受 的影響。的影響。選用選用LTALTA濃度為濃度為40 g/mL40 g/mL的培養(yǎng)液中培養(yǎng)的細胞，測定端的培養(yǎng)液中培養(yǎng)的細胞，測定端 粒酶活性，結果如圖粒酶活性，結果如圖B B所示。綜合兩個實驗結果，可以得出所示。綜合兩個實驗結果，可以得出 的結論是，的結論是，LTALTA通過通過 。解析：（解析：（1 1）白細胞和淋巴細胞都起源于骨髓中的造血）白細胞和淋巴細胞都起源于骨髓中的造血干細胞，其中干細胞，其中T T 淋巴細胞在胸腺中發(fā)育成熟。（淋巴細胞在胸腺中發(fā)育成熟。（2 2）

28、由于）由于端粒酶由端粒酶由RNARNA和蛋白質組成，其中和蛋白質組成，其中RNARNA是一段模板序列，可是一段模板序列，可指導合成端粒指導合成端粒DNADNA的重復序列，因此端粒酶的作用相當于的重復序列，因此端粒酶的作用相當于HIVHIV病毒中的逆轉錄酶。（病毒中的逆轉錄酶。（3 3）測定）測定LTALTA對細胞增殖的影響，對細胞增殖的影響，要設計空白對照，從圖要設計空白對照，從圖A A可以看出可以看出LTALTA能抑制白血病細胞能抑制白血病細胞（癌細胞、腫瘤細胞）的增殖；且（癌細胞、腫瘤細胞）的增殖；且LTALTA作用的效果受作用的效果受LTALTA的的濃度和作用時間的影響。綜合兩個實驗結果

29、，可以得出的濃度和作用時間的影響。綜合兩個實驗結果，可以得出的結論是，結論是，LTALTA通過抑制端粒酶的活性來抑制白血病細胞的通過抑制端粒酶的活性來抑制白血病細胞的增殖。增殖。答案：（答案：（1 1）造血干細胞）造血干細胞 T T淋巴淋巴（2 2）逆轉錄酶）逆轉錄酶 端粒酶有較高活性端粒酶有較高活性（3 3）培養(yǎng)液中不添加培養(yǎng)液中不添加LTA LTA 抑制白血病細胞（癌細胞、抑制白血病細胞（癌細胞、腫瘤細胞）的增殖腫瘤細胞）的增殖 LTALTA的濃度和作用時間的濃度和作用時間 抑制端粒酶的活性來抑制白血病細胞（癌細胞、腫瘤抑制端粒酶的活性來抑制白血病細胞（癌細胞、腫瘤細胞）的增殖細胞）的增殖