《外科學課件：第六章 外科休克》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《外科學課件：第六章 外科休克（59頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、第六章第六章 外科休克外科休克一、目的與要求一、目的與要求1. 熟悉外科休克的病理生理變化和臨床表現(xiàn)。2. 了解休克的概念、分類；低血容量性休克與感染性休克的診斷和治療。3. 學會外科休克的診斷和治療。二、 教學內(nèi)容教學內(nèi)容1.重點講解外科休克的病理生理變化和臨床表現(xiàn)、診斷和治療。一般介紹休克的概念、分類；低血容量性休克與感染性休克的診斷和治療。 定義定義 休克（休克（shock）是機體遭受強烈）是機體遭受強烈的致病因素侵襲后，的致病因素侵襲后，有效循環(huán)血有效循環(huán)血容量容量減少，組織灌注不足（缺血減少，組織灌注不足（缺血缺氧），細胞代謝紊亂和功能受缺氧），細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改

2、變的綜合征。損為主要病理生理改變的綜合征。有效循環(huán)血量，是指有效循環(huán)血量，是指單位時間單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)循環(huán)的的血量（不包括貯存于肝、脾的血量（不包括貯存于肝、脾的淋巴血竇中或停留于毛細血管淋巴血竇中或停留于毛細血管中的血量）。中的血量）。有效循環(huán)血量依賴于三個因素有效循環(huán)血量依賴于三個因素一、分類一、分類 低血容量休克低血容量休克*(創(chuàng)傷性、失血性創(chuàng)傷性、失血性) 感染性休克感染性休克*(又稱中毒性休克又稱中毒性休克) 心源性休克心源性休克 神經(jīng)源性休克神經(jīng)源性休克 過敏性休克過敏性休克病因病因 急性大量出血急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、宮外孕及

3、外傷性大出血等）引起，臨床上稱為失血性休克。 大量血漿喪失大量血漿喪失（如嚴重燒傷時）引起。 脫水脫水（如急性腸梗阻、高位空腸瘺等）引起。 嚴重創(chuàng)傷嚴重創(chuàng)傷（如骨折、擠壓傷、大手術等）引起，常稱為創(chuàng)傷性休克。 由于嚴重的細菌感染（如敗血癥，由于嚴重的細菌感染（如敗血癥，阻塞性膽管炎及腹膜炎等）引起，阻塞性膽管炎及腹膜炎等）引起，多見于嚴重的革蘭氏陰性桿菌，也多見于嚴重的革蘭氏陰性桿菌，也可見于革蘭氏陽性菌，以及霉菌，可見于革蘭氏陽性菌，以及霉菌，病毒和立克次體的感染。病毒和立克次體的感染。感染性休克感染性休克病因病因 由于急性心肌梗塞，嚴重心律失由于急性心肌梗塞，嚴重心律失常，心包填塞、肺動脈

4、栓塞等引起，常，心包填塞、肺動脈栓塞等引起，使左心室收縮功能減退，或舒張期使左心室收縮功能減退，或舒張期充盈不足，致心輸出量銳減。充盈不足，致心輸出量銳減。 由于劇烈的刺激（如疼痛、外傷由于劇烈的刺激（如疼痛、外傷等），引起強烈的神經(jīng)反射性血等），引起強烈的神經(jīng)反射性血管擴張，周圍阻力銳減，有效循管擴張，周圍阻力銳減，有效循環(huán)量相對不足所致。環(huán)量相對不足所致。 某些物質(zhì)和藥物、異體蛋白等，可某些物質(zhì)和藥物、異體蛋白等，可使人體發(fā)生過敏反應致全身血管使人體發(fā)生過敏反應致全身血管驟然擴張，引起休克。驟然擴張，引起休克。 二、病理生理變化二、病理生理變化 微循環(huán)變化微循環(huán)變化 體液代謝改變體液代謝改

5、變 炎癥介質(zhì)釋放炎癥介質(zhì)釋放 內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害 有效循環(huán)血量銳減 組織灌注不足 產(chǎn)生炎癥介質(zhì)（一）微循環(huán)變化（一）微循環(huán)變化 微循環(huán)收縮期微循環(huán)收縮期休克的代償期休克的代償期1600ml 微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期彌散性血管內(nèi)彌散性血管內(nèi)凝血凝血（二）體液代謝改變（二）體液代謝改變 無氧代謝無氧代謝-代酸代酸 能量代謝障礙能量代謝障礙 休克-刺激機體釋放過量的炎癥介質(zhì) 形成瀑布樣連鎖放大反應 （白介素 腫瘤壞死因子 干擾素 集落刺激因子等）-細胞膜破裂（四）內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害（四）內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害 在嚴重休克時，可出現(xiàn)在嚴重休克時，可出現(xiàn)多器官功能多器官功能不全綜合征不全綜

6、合征（MODS）。）。發(fā)生的原發(fā)生的原因乃微循環(huán)障礙所造成。內(nèi)臟器官繼因乃微循環(huán)障礙所造成。內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害的發(fā)生，與休克的原因和休發(fā)性損害的發(fā)生，與休克的原因和休克持續(xù)時間久暫有密切關系。克持續(xù)時間久暫有密切關系。MODS是指：是指：急性疾病過程中同時或急性疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個或更多的重要器官的功能序貫繼發(fā)兩個或更多的重要器官的功能障礙或衰竭。障礙或衰竭。三、主要臨床表現(xiàn)三、主要臨床表現(xiàn)（一）休克早期：（一）休克早期：表現(xiàn)為精神緊張、興表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩燥不安，但神志尚清楚。這是大腦奮或煩燥不安，但神志尚清楚。這是大腦缺氧的表現(xiàn)。嚴重休克時，表情淡漠，反缺氧的表現(xiàn)。嚴重休克時

7、，表情淡漠，反應遲鈍，意識逐漸模糊，乃至昏迷。應遲鈍，意識逐漸模糊，乃至昏迷。（二）口渴（二）口渴 。皮膚和粘膜蒼白、。皮膚和粘膜蒼白、潮濕，末梢血管充盈不良，潮濕，末梢血管充盈不良，肢端肢端發(fā)涼發(fā)涼；嚴重時口唇、肢端發(fā)紺，；嚴重時口唇、肢端發(fā)紺，四肢厥冷，周圍靜脈收縮，凹陷，四肢厥冷，周圍靜脈收縮，凹陷，重者硬如索狀。重者硬如索狀。血壓變化有重要的參考價血壓變化有重要的參考價值但不能以血壓下降做為診斷休克值但不能以血壓下降做為診斷休克的唯一標準。的唯一標準。(四四)脈搏細弱而快：脈搏細弱而快：由于血容量不足，由于血容量不足，回心血量下降，心臟代償增快，以維持組織回心血量下降，心臟代償增快，以

8、維持組織灌流。以后心肌缺氧、收縮乏力，致脈搏無灌流。以后心肌缺氧、收縮乏力，致脈搏無力細如線狀，橈動脈、足背動脈等周邊動脈力細如線狀，橈動脈、足背動脈等周邊動脈摸不清。摸不清。 休克指數(shù)=脈率/收縮壓 休克指數(shù)0.5-無休克 休克指數(shù)1.0-1.5-休克 休克指數(shù)2-嚴重休克（五）呼吸快而深：（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代是缺氧和酸中毒的代償表現(xiàn)。早期尚可有呼吸性堿中毒。晚期出現(xiàn)償表現(xiàn)。早期尚可有呼吸性堿中毒。晚期出現(xiàn)進行性呼吸困難，經(jīng)吸氧不能改善，應考慮并進行性呼吸困難，經(jīng)吸氧不能改善，應考慮并發(fā)發(fā)ARDS。（六）尿量減少：早期尿量減少為（六）尿量減少：早期尿量減少為腎前性，反映血容量

9、不足、腎血液腎前性，反映血容量不足、腎血液灌流不良；后期出現(xiàn)少尿甚至無尿灌流不良；后期出現(xiàn)少尿甚至無尿還可能是腎實質(zhì)性損害的結果。還可能是腎實質(zhì)性損害的結果。四、早期診斷四、早期診斷 血壓升高而脈壓差減少血壓升高而脈壓差減少 心率增快心率增快 口渴口渴 皮膚潮濕、粘膜發(fā)白、肢端發(fā)涼皮膚潮濕、粘膜發(fā)白、肢端發(fā)涼 皮膚靜脈萎陷皮膚靜脈萎陷 尿量減少（尿量減少（2530ml/h）五、確定診斷五、確定診斷 收縮壓收縮壓107kpa（80mmHg）,脈壓脈壓27kpa(20mmHg)。 有組織灌流不良的表現(xiàn)，如表情淡有組織灌流不良的表現(xiàn)，如表情淡漠、煩燥不安、肢體濕冷皮膚蒼白漠、煩燥不安、肢體濕冷皮膚蒼

10、白或發(fā)紺等。或發(fā)紺等。 尿量明顯減少（尿量明顯減少（25mlh）。）。 代酸，動脈血乳酸超過代酸，動脈血乳酸超過15mg /dI。六、實驗室檢查六、實驗室檢查（一）（一） 常規(guī)檢查常規(guī)檢查 紅細胞計數(shù)、血紅蛋白和紅細胞壓積，紅細胞計數(shù)、血紅蛋白和紅細胞壓積，以了解血液稀釋或濃縮情況。以了解血液稀釋或濃縮情況。 血漿電解質(zhì)測定，主要是鉀、鈉、氯。血漿電解質(zhì)測定，主要是鉀、鈉、氯。 肝、腎功能檢查等。肝、腎功能檢查等。 血氣分析，借以了解血液氧合、二血氣分析，借以了解血液氧合、二氧化碳潴留和酸堿變化情況。氧化碳潴留和酸堿變化情況。 尿常規(guī)檢查。尿常規(guī)檢查。 其他檢查如其他檢查如EKG，X線片，胸、

11、腹線片，胸、腹腔腔 穿刺分泌物細菌學檢查等視傷穿刺分泌物細菌學檢查等視傷情和病情而定。情和病情而定。（二）（二） 進一步檢查進一步檢查 動脈血乳酸測定動脈血乳酸測定（正常值正常值:11.5 mmol/L） ，是估計休克的程度和判斷，是估計休克的程度和判斷預后的有效指標。預后的有效指標。 中心靜脈壓（中心靜脈壓（ CVP ）監(jiān)測（正常值）監(jiān)測（正常值510cmH2O），代表了右心房或胸段），代表了右心房或胸段腔靜脈內(nèi)壓力變化。腔靜脈內(nèi)壓力變化。 心排出量心排出量(CO)、心臟指數(shù)心臟指數(shù)(CI): CO=心率心率每搏每搏排出量排出量（46L/min） CI= CO /體表面積體表面積(m2) （

12、正常值：（正常值：2.53.5L/min/m2） 肺動脈壓肺動脈壓 (PAP)和肺毛細血管動楔和肺毛細血管動楔壓壓(PCWP):反映肺靜脈、左心房和反映肺靜脈、左心房和左心室壓。較左心室壓。較CVP敏感。敏感。 DIC可能時，要測定血液凝血功能可能時，要測定血液凝血功能 血小板計數(shù)血小板計數(shù)80 10109 9/L/L 纖維蛋白原纖維蛋白原3s 3P Test (+) 破碎紅細胞破碎紅細胞2% 胃腸粘膜內(nèi)胃腸粘膜內(nèi) PH 值測定：反映局值測定：反映局部灌注和供氧情況，發(fā)現(xiàn)隱匿性部灌注和供氧情況，發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。休克。 休克時間延長者應及時送血液細休克時間延長者應及時送血液細菌增養(yǎng)。菌增養(yǎng)。一般

13、監(jiān)測 精神狀態(tài) 皮膚溫度色澤 血壓 脈率 尿量 動脈血乳酸測定動脈血乳酸測定 中心靜脈壓（中心靜脈壓（ CVP ）監(jiān)測）監(jiān)測 心排出量心排出量(CO)、心臟指數(shù)心臟指數(shù)(CI) 肺動脈壓肺動脈壓 (PAP)和肺毛細血管動楔和肺毛細血管動楔壓壓(PCWP) 血氣分析血氣分析 DIC檢測七、治療七、治療 休克的休克的治療原則治療原則是盡早去除引是盡早去除引起休克的原因，盡快恢復有效起休克的原因，盡快恢復有效循環(huán)量，糾正微循環(huán)障礙，增循環(huán)量，糾正微循環(huán)障礙，增進心臟功能和恢復人體正常代進心臟功能和恢復人體正常代謝。謝。（一）一般措施（一）一般措施 臥位，抬高下肢臥位，抬高下肢20300或頭和胸部抬或

14、頭和胸部抬高高20 300，下肢抬高，下肢抬高15200的體位，的體位，以增加回心血量和減輕呼吸的負擔。以增加回心血量和減輕呼吸的負擔。 應及時清除呼吸道分泌物，保持呼吸應及時清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢。必要時可作氣管插管或氣管道通暢。必要時可作氣管插管或氣管切開。切開。 早期吸氧，增加動脈血氧含量，減輕早期吸氧，增加動脈血氧含量，減輕組織缺氧。組織缺氧。 要立即控制活動性大出血。保持病人要立即控制活動性大出血。保持病人安靜，通常不用鎮(zhèn)靜劑。避免過多搬安靜，通常不用鎮(zhèn)靜劑。避免過多搬動，以免加重休克，甚至造成死亡。動，以免加重休克，甚至造成死亡。 注意保暖，但不加溫，以免皮膚血管注意保暖

15、，但不加溫，以免皮膚血管擴張而影響生命器官的血流量和增加擴張而影響生命器官的血流量和增加氧的消耗。氧的消耗。（二）補充血容量（二）補充血容量 補充血容量，及時恢復血流灌注，是補充血容量，及時恢復血流灌注，是抗休克抗休克 的基本措施。快速輸入平衡鹽的基本措施?？焖佥斎肫胶恹}溶液，并同時采血配血。輸入平衡鹽溶液，并同時采血配血。輸入平衡鹽溶液所帶來的血壓回升和脈率減慢僅溶液所帶來的血壓回升和脈率減慢僅是暫時的，應接著輸入全血，以改善是暫時的，應接著輸入全血，以改善貧血和組織缺氧，加速組織細胞的灌貧血和組織缺氧，加速組織細胞的灌注。注。CVP與補液與補液CVP BP 原因原因 處理處理 血容量嚴重不

16、足血容量嚴重不足 充分補液充分補液 血容量不足血容量不足 適當補液適當補液 心功能不足或心功能不足或 強心，糾酸強心，糾酸 血容量相對過多血容量相對過多 擴血管擴血管 容量血管過度收縮容量血管過度收縮 舒張血管舒張血管 心功能不全或心功能不全或 補液試驗補液試驗* * 血容量不足血容量不足補液試驗補液試驗 等滲鹽水等滲鹽水250ml，于，于510min內(nèi)經(jīng)內(nèi)經(jīng)靜脈注入。靜脈注入。 BP CVP 原因原因 血容量不足血容量不足 心功能不全心功能不全 （3 3 5cmH5cmH2 2O O）（三）積極處理原發(fā)病（三）積極處理原發(fā)病 及時手術處理原發(fā)病變：及時手術處理原發(fā)病變：如內(nèi)臟出血的如內(nèi)臟出血

17、的控制，消化道穿孔的修補，壞死腸袢切除控制，消化道穿孔的修補，壞死腸袢切除和膿液的引流等。和膿液的引流等。 盡快恢復有效循環(huán)血量后，及時施行手術盡快恢復有效循環(huán)血量后，及時施行手術處理原發(fā)病變。處理原發(fā)病變。若暫時性止血措施難以控若暫時性止血措施難以控制出血，應邊補充血容量，邊手術止血。制出血，應邊補充血容量，邊手術止血。（四）糾正酸堿平衡失調(diào)（四）糾正酸堿平衡失調(diào) 由于組織灌注不足和細胞缺氧常由于組織灌注不足和細胞缺氧常有不同程度的酸中毒。有不同程度的酸中毒。 而在休克早期，可應過度換氣引起低碳酸而在休克早期，可應過度換氣引起低碳酸血癥、呼吸性堿中毒。故不主張早期使用血癥、呼吸性堿中毒。故不

18、主張早期使用堿性藥物。堿性藥物。（五）血管活性藥物的應用（五）血管活性藥物的應用1、血管收縮劑2、血管擴張劑3、強心劑 去甲腎上腺素去甲腎上腺素(興奮興奮受體，興奮受體，興奮心肌，收縮血管心肌，收縮血管) 間羥胺間羥胺(間接興奮間接興奮、受體受體) 多巴胺多巴胺(興奮興奮大劑量、大劑量、1 1和多和多巴胺巴胺受體受體小劑量小劑量) 多巴酚丁胺多巴酚丁胺(正性心肌作用正性心肌作用) 異丙腎上腺素異丙腎上腺素(興奮興奮受體受體, ,提高心提高心率率)受體阻滯劑受體阻滯劑: :酚妥拉明、酚妥拉明、酚芐明酚芐明抗膽堿能藥：阿托品、山抗膽堿能藥：阿托品、山莨菪堿（莨菪堿（654-2654-2）、東莨菪）

19、、東莨菪堿堿硝普鈉：擴張小動、靜脈硝普鈉：擴張小動、靜脈 興奮興奮、腎上腺腎上腺受體兼有受體兼有強心功能的藥物：強心功能的藥物：多巴胺、多巴胺、多巴酚丁胺多巴酚丁胺 強心甙：西地蘭強心甙：西地蘭（六）治療（六）治療DIC改善微循環(huán)改善微循環(huán) 肝素：肝素：1.0mg/kg,q6h. 抗纖溶藥：如氨甲苯酸，氨基已酸?？估w溶藥：如氨甲苯酸，氨基已酸。 抗血小板粘附、聚集藥：阿司匹林、抗血小板粘附、聚集藥：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐。潘生丁、低分子右旋糖酐。（七）皮質(zhì)類固醇和其他藥物（七）皮質(zhì)類固醇和其他藥物 皮質(zhì)類固醇皮質(zhì)類固醇（大劑量，沖擊療法）（大劑量，沖擊療法） 三磷酸腺苷（三磷酸腺苷（

20、ATP） 鈣通道阻斷劑：硝苯地平，地爾硫鈣通道阻斷劑：硝苯地平，地爾硫卓等。卓等。 嗎啡類拮抗劑：納絡酮嗎啡類拮抗劑：納絡酮。 氧自由基清除劑：超氧化物歧化酶（氧自由基清除劑：超氧化物歧化酶（SOD）。）。 前列腺素（前列腺素（PGS）：）：PGI2 等。等。 阻斷阻斷受體興奮作用，使血管擴張，受體興奮作用，使血管擴張，降低外周阻力，改善微循環(huán)。降低外周阻力，改善微循環(huán)。 保護細胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂。保護細胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂。 增強心肌收縮力，增加心排出量。增強心肌收縮力，增加心排出量。 增進線粒體功能和防止白細胞凝集。增進線粒體功能和防止白細胞凝集。 促進糖異生，使乳酸轉化為葡

21、萄糖，促進糖異生，使乳酸轉化為葡萄糖，減輕酸中毒。減輕酸中毒。病情初步改善的指標（病情初步改善的指標（1-9）尿量尿量4050ml/h，脈搏有力脈搏有力110min收縮壓收縮壓12 kpa(90mmHg) 脈壓差脈壓差27kpa(20mmHg)呼吸均勻呼吸均勻20次次/ min，paO21066 kpa神志清楚、安靜神志清楚、安靜四肢溫暖，末梢循環(huán)充盈良好四肢溫暖，末梢循環(huán)充盈良好紅細胞壓積紅細胞壓積35血漿電解質(zhì)和酸堿平衡基本正常血漿電解質(zhì)和酸堿平衡基本正常 大量出血或體液丟失或液體積存于第三間隙 創(chuàng)傷性休克 大手術或嚴重損傷加失血或血漿丟失 典型的休克表現(xiàn) 補液加止血八、感染性休克的病理生

22、理變化八、感染性休克的病理生理變化 與低血容量休克基本相同，但與低血容量休克基本相同，但由于感染和細菌毒素等作用，由于感染和細菌毒素等作用，機體的細胞損害常很早發(fā)生，機體的細胞損害常很早發(fā)生，不能利用氧，以致動靜脈氧差不能利用氧，以致動靜脈氧差縮小?？s小。 感染性休克的微循環(huán)的不同階段常感染性休克的微循環(huán)的不同階段常同時存在，并且很快即進入彌散性同時存在，并且很快即進入彌散性血管內(nèi)凝血階段；血管內(nèi)凝血階段；從血液動力學改變看，感染性從血液動力學改變看，感染性休克可表現(xiàn)為休克可表現(xiàn)為:低排高阻型休克低排高阻型休克（革蘭氏陰性細革蘭氏陰性細菌菌）高排低阻型休克高排低阻型休克（革蘭氏陽性細革蘭氏陽性

23、細菌菌） 臨臨床床表表現(xiàn)現(xiàn) 冷冷休休克克 暖暖休休克克神神志志 躁躁動動、淡淡漠漠或或嗜嗜睡睡 清清醒醒皮皮膚膚色色澤澤 蒼蒼白白、紫紫紺紺或或花花斑斑 淡淡紅紅或或潮潮紅紅皮皮膚膚溫溫度度 濕濕冷冷或或冷冷汗汗 比比較較溫溫暖暖、干干燥燥毛毛細細血血管管充充盈盈時時間間 延延長長 12秒秒脈脈搏搏 細細速速 慢慢、搏搏動動清清楚楚脈脈壓壓（kPa） 4尿尿量量（小小時時） 30ml總結與思考總結與思考 什么是休克什么是休克 休克時微循環(huán)變化的分期和特點休克時微循環(huán)變化的分期和特點 休克的主要臨床表現(xiàn)是什么休克的主要臨床表現(xiàn)是什么 CVP與補液的關系及補液試驗的意與補液的關系及補液試驗的意義義 感染性休克的分類及臨床特點感染性休克的分類及臨床特點