《病理生理學(xué)題庫：第十七章 腎功能不全》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《病理生理學(xué)題庫：第十七章 腎功能不全（11頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、第十七章?? 腎功能不全 ??????????????? 一、A 型題 1．腎功能不全嚴(yán)重障礙時首先表現(xiàn)為 A．? 尿量變化 B．? 尿成分變化 C．泌尿功能障礙 ??? D．代謝紊亂 E．腎內(nèi)分泌功能障礙 [答案]? C [題解]? 當(dāng)各種原因使腎功能發(fā)生嚴(yán)重障礙時，首先表現(xiàn)為泌尿功能障礙，繼之可引起體內(nèi)代謝紊亂，與腎內(nèi)分泌功能障礙，嚴(yán)重時還可使機體各系統(tǒng)發(fā)生病理變化。 3．引起急性功能性腎衰的關(guān)鍵因素是 A．有效循環(huán)血量減少 B．心輸出量異常 C．腎灌流不足 D．腎小球濾過面積減小 E．腎血管收縮 [答案]? C [題解]? 急性功能性腎衰，就是腎前性急性

2、腎衰，是由腎前因素引起的。凡能使有效循環(huán)血量減少，心輸出量下降及引起腎血管收縮的因素，均會導(dǎo)致腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降，而發(fā)生急性功能性腎衰。 4．能引起腎前性急性腎衰竭的原因是 A．腎動脈硬化 B．急性腎炎 C．腎血栓形成 D．休克早期 E．休克晚期　 [答案]? D [題解]? 引起腎前性急性腎衰竭的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降。各種休克時，每當(dāng)血壓低于8.0kPa(60mmHg)時，腎血流量可減低到正常的30%~50%。因此各類休克是引起腎前性急性腎衰竭的原因。腎動脈硬化、急性腎炎、腎血栓形成，均不是腎前性急性腎衰竭的原因，而休克晚期由于長期腎缺血

3、可引起腎小管壞死會導(dǎo)致腎性的急性腎衰竭。 5．腎毒物作用引起的急性腎衰竭時腎臟損害的突出表現(xiàn)是 A．腎血管損害 B．腎小球病變 C．腎間質(zhì)纖維化 D．腎小管壞死 E．腎間質(zhì)水腫 [答案]? D [題解]? 腎毒物主要是指重金屬（砷、汞等）、有機溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、藥物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生魚膽等），它們損害腎臟的突出表現(xiàn)是引起急性腎小管壞死。 7．下述哪種情況不會產(chǎn)生腎后性急性腎衰竭？　 A．一側(cè)輸尿管結(jié)石 B．前列腺肥大 C．前列腺癌 D．尿道結(jié)石 E．盆腔腫瘤 [答案]? A [題解]? 腎后性急性腎衰竭主要由于尿路阻

4、塞所致。若一側(cè)輸尿管因結(jié)石阻塞后，即使這一側(cè)腎完全喪失功能，另一側(cè)腎可完全代償，也不會產(chǎn)生腎后性急性腎衰竭。 ?8．急性腎衰竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是 A．GFR降低 B．囊內(nèi)壓增高 C．血漿膠滲壓降低 D．體內(nèi)兒茶酚胺增加 E．腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活　 [答案]? A [題解]? 無論是少尿型急性腎衰或非少尿型急性腎衰的病人，腎小球濾過率（GFR）均降低，因此，GFR降低被認(rèn)為是急性腎衰發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。 10．急性腎功能不全患者少尿的發(fā)生關(guān)鍵機制是 A．腎灌注壓下降 B．腎血管收縮 C．腎小管阻塞 D．腎小管原尿反流 E．腎小球濾過率降低 [答案]? E [題解]

5、? 腎灌流壓下降和腎血管收縮引起的腎缺血、腎小管阻塞以及腎小管原尿反流，均可最終導(dǎo)致腎小球濾過率下降而使病人出現(xiàn)少尿。所以，腎功能不全患者少尿發(fā)生機制的關(guān)鍵是腎小球濾過率降低。 ?12．腎小管原尿反流是指 A．腎小管內(nèi)液反流到腎小球 B．髓袢內(nèi)液反流到近曲小管 C．髓袢升支內(nèi)液反流到髓袢降支 D．腎小管內(nèi)液反流到腎間質(zhì) E．集合管內(nèi)液反流到遠(yuǎn)曲小管 [答案]? D [題解]? 急性腎衰時，由于腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間質(zhì)，這種現(xiàn)象稱為腎小管原尿反流。 ?14．急性腎衰時引起腎小管原尿反流的直接原因是 A．尿量增多 B．腎小管基膜斷裂 C

6、．原尿流速緩慢 D．腎小管阻塞 E．間質(zhì)水腫 [答案]? B [題解]? 急性腎衰時，由于缺血、中毒等多方面的因素可使腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間層，使間質(zhì)水腫，并壓迫腎小管和腎小管周圍的毛細(xì)血管，使腎小管受壓，阻塞加重，進一步使GFR下降和持續(xù)少尿。引起原尿反流的直接原因是腎小管基膜斷裂。 ?15．急性腎衰竭少尿期患者最危險的變化是（0.209，0.428，03臨床） A．水中毒 B．高鉀血癥 C．少尿 D．代謝性酸中毒 E．氮質(zhì)血癥 [答案]? B [題解]? 急性腎衰時由于腎泌尿功能降低，可出現(xiàn)少尿或無尿，從而導(dǎo)致水中毒、高鉀

7、血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥，其中高鉀血癥是少尿期中最嚴(yán)重的并發(fā)癥，因為高鉀血癥可使心肌中毒，引起心律紊亂，甚至心臟停搏而死亡。 ?16．有關(guān)非少尿期急性腎衰竭的描述哪項是錯誤的？ A．GFR下降程度不嚴(yán)重，無氮質(zhì)血癥 B．腎小管損傷較輕 C．腎小管濃縮功能障礙，尿量較多 D．尿相對密度較低 E．尿鈉含量較低 [答案]? A [題解]? 非少尿型急性腎衰竭患者GFR下降程度不嚴(yán)重和腎小管損傷較輕，但發(fā)生進行性氮質(zhì)血癥，腎小管濃縮功能障礙，尿量較多，尿鈉含量較低，尿相對密度也較低。 ?17．下述有關(guān)慢性腎衰竭的描述哪項是不正確的？ A．常見于慢性腎臟疾病 B．腎單位進行性破

8、壞 C．氮質(zhì)血癥進行性加重 D．水、電解質(zhì)酸堿紊亂 E．無內(nèi)分泌功能紊亂 [答案]? E [題解]? 慢性腎衰竭是指任何疾病能使腎單位發(fā)生進行性破壞，則在數(shù)月、數(shù)年或更長的時間后，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，因而引起體內(nèi)代謝廢物潴留（如氮質(zhì)血癥），水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的臨床綜合征。它與急性腎衰竭重要臨床表現(xiàn)不同就在于有明顯的腎內(nèi)分泌功能障礙。 ?18．目前在我國引起慢性腎衰竭最常見的原因是 A．慢性腎盂腎炎 B．腎結(jié)核 C．多囊腎 D．全身性紅斑性狼瘡 E．慢性腎小球腎炎 [答案]? E [題解]? 慢性腎小球腎炎、慢性腎

9、盂腎炎、腎結(jié)核、多囊腎、全身性紅斑狼瘡等疾患均可引起慢性腎衰竭，其中慢性腎小球腎炎是最常見的原因，約占50%~60%。 ?19．慢性腎衰竭的發(fā)展階段可分為 A．少尿期、多尿期、恢復(fù)期 B．多尿期、少尿期、衰竭期 C．代償期、失代償期、尿毒癥期 D．代償期、腎衰竭期、尿毒癥期 E．代償期、腎功能不全期、腎衰竭期、尿毒癥期 [答案]? E [題解]? 慢性腎衰竭的病程是進行性加重的，根據(jù)發(fā)展階段可分為代償期和失代償期。失代償期又可分為腎功能不全期、腎衰竭期和尿毒癥期。 ?20．慢性腎衰竭發(fā)展過程中代償期的內(nèi)生肌酐清除率是大于 A．50% B．40% C．30% D．25%

10、 E．20% [答案]? C [題解]? 慢性腎衰竭發(fā)展過程中的代償期，雖然腎單位進行性地被破壞，但通過殘存的完整的腎單位的代償，使內(nèi)生肌酐清除率大于30%，此時機體尚能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，無氮質(zhì)血癥和不出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。 ?21．慢性腎衰竭不全期不會出現(xiàn) A．內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的20~25% B．代謝性酸中毒 C．中度氮質(zhì)血癥 D．多尿、夜尿 E．乏力和輕度貧血 [答案]? A [題解]? 慢性腎衰竭的腎功能不全期臨床表現(xiàn)有：代謝性酸中毒，因腎濃縮功能減退可出現(xiàn)多尿、夜尿等癥狀；也可有乏力與輕度貧血，輕度或中度氮質(zhì)血癥，內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的25%~30%，若

11、下降至20%~25%，則進入腎衰竭期。 ?22．慢性腎衰終末尿毒癥階段時內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的百分之多少？ A．30%以上 B．25~30% C．20~25% D．20%以下 E．10%以下 [答案]? D [題解]? 慢性腎衰竭發(fā)展到尿毒癥階段時，內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的20%以下。 23．慢性腎衰竭患者一般不會出現(xiàn)（0.398，0.348，03臨床） A．夜尿 B．多尿 C．少尿 D．高滲尿 E．蛋白尿 [答案]? D [題解]? 慢性腎衰竭患者泌尿功能障礙早期可表現(xiàn)為夜尿、多尿，晚期則少尿；尿滲透壓改變表現(xiàn)為低滲尿、等滲尿；尿成分變化表現(xiàn)為蛋

12、白尿、血尿和膿尿。因為腎濃縮功能障礙，不會出現(xiàn)高滲尿。 ?24．多尿，是指24小時尿量超過 A．1000ml B．1500ml C．2000ml D. 2500ml E．3000ml [答案]? C [題解]? 多尿是指24小時尿量超過2000ml。 ?25．少尿是指24小時尿量少于 A．2000ml B．1000ml C．800ml D．400ml E．100ml [答案]? D [題解]? 少尿指24小時尿量少于400ml。 ?26．慢性腎衰時患者出現(xiàn)低滲尿，其相對密度比重最高只能達到 A．1.010 B．1.015 C．1.020 D．1.025

13、 E．1.030 [答案]? C [題解]? 正常人尿相對密度的變動范圍為1.002~1.035，在早期慢性腎功能不全的患者，腎濃縮能力減退而稀釋功能正常，因為出現(xiàn)相對低密度尿，當(dāng)尿相對密度最高只能到1.020時，稱為低滲尿。 ?27．慢性腎衰竭患者尿相對密度固定在1.010左右說明腎臟 A．濃縮功能下低 B．稀釋功能降低 C．重吸收功能降低 D．濾過與重吸收功能受損 E．濃縮與稀釋功能障礙 [答案]? E [題解]? 慢性腎衰竭患者隨著病情發(fā)展，終尿的滲透壓接近血漿晶體滲透壓，尿相對密度固定在1.008~1.012，即1.010左右，尿滲透壓為266~300mmol/L

14、。這種尿稱等滲尿。等滲尿的出現(xiàn)說明腎濃縮和稀釋功能均已喪失。 29．慢性腎衰竭晚期發(fā)生代謝性酸中毒主要機制是 A．CFR功能降低致非揮發(fā)酸排出↓ B．腎小管泌H＋↓產(chǎn)氨↓ C．腎小管重吸收HCO3－閾值↓ D．高鉀血癥影響 E．乳酸生成↑ [答案]? A [題解]? 慢性腎衰竭晚期，當(dāng)腎小球濾過率降至正常人的20％以下時，每天可積蓄20~30mmol的H＋，血漿中非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物不能由尿中排泄，特別是硫酸、磷酸等在體內(nèi)積蓄而發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒。 30．慢性腎衰竭常出現(xiàn)的鈣磷代謝紊亂是　 A．血磷↑，血鈣↑ B．血磷↑，血鈣↓ C．血磷↓，血鈣↑ D．血磷↓

15、，血鈣↓ E．血磷正常，血鈣↑ [答案]? B [題解]? 人體正常時60％~80％的磷由尿排出。在慢性腎功能功能衰竭時,? 由于腎小球濾過率極度下降，故血磷排出障礙引起血磷升高。因為血鈣與血磷的乘積為一常數(shù)，此時必然導(dǎo)致血鈣降低；此外由于VitD代謝障礙，血磷升高引起降鈣素分泌增多，以及體內(nèi)某些毒物影響腸鈣吸收等因素均會引起血鈣下降。 31．產(chǎn)生腎素依賴性高血壓的主要機制是（0.257，0.169，03臨床） A．鈉水潴留 B．外周阻力增加 C．心輸出量增加 D．血液粘度增加 E．?dāng)U血管物質(zhì)減少 [答案]? B [題解]? 在某些腎疾病患者，由于腎相對缺血，激活了腎素-

16、血管緊張素引起高血壓，稱之為腎素依賴性高血壓。其主要機制是血管收縮，使外周阻力增加。 32．產(chǎn)生鈉依賴性高血壓的主要機制是 A．鈉水潴留，血容量增加 B．血管收縮，外周阻力增加 C．心率加快，心輸出量增加 D．?dāng)U血管物質(zhì)減少 E．血液粘度增加 [答案]? A [題解]? 鈉依賴性高血壓產(chǎn)生的主要機制是在慢性腎衰竭時，由于腎排鈉、排水功能降低，鈉水在體內(nèi)潴留，血容量增加和心輸出量增大導(dǎo)致血壓升高。 33．慢性腎衰竭引起患者出血傾向的主要原因是 A．凝血因子消耗過多 B．抑制血小板第三因子釋放 C．血小板數(shù)量減少 D．FDP的抗凝血作用 E．繼發(fā)性纖溶活性增強 [答案

17、]? B [題解]? 慢性腎衰竭引起患者有出血傾向的原因是多方面的，如血小板數(shù)量的變化和質(zhì)的變化等。其中血漿中有毒物質(zhì)抑制血小板第三因子的釋放，這可能是引起出血傾向的主要原因。 34．下述哪一因素不是腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病因素？　 A．低鈣血癥 B．高磷血癥 C．繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進 D．維生素D代謝障礙 E．堿中毒 [答案]? E [題解]? 腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病機制：①鈣磷代謝障礙；高血磷和低鈣血癥，因低血鈣刺激甲狀旁腺引起功能亢進，分泌大量PTH，致使骨質(zhì)疏松和硬化；②維生素D代謝障礙；③酸中毒；H+持續(xù)升高，可促進骨鹽溶解，干擾1,25(OH)2D3的合成。而慢性腎

18、衰一般不會出現(xiàn)堿中毒，且堿中毒也不會參與腎性骨營養(yǎng)不良的分布。 36．慢性腎衰竭患者出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的主要原因是 A．低血磷 B．低血鈣 C．高血鉀 D．尿毒癥毒素 E．氮質(zhì)血癥 [答案]? B [題解]? 慢性腎衰竭患者由于腎排磷障礙，出現(xiàn)高血磷，繼之引起血鈣水平下降，而刺激甲狀旁腺分泌大量PTH,出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。 42. 引起急性腎功能不全腎后性因素是：（0.424，0.423，03臨床） A、高膽紅素血癥 B、擠壓傷 C、前列腺肥大 D、血紅蛋白性腎病 E、磺胺中毒 [答案] C [題解]?前列腺肥大引起急性輸尿管阻塞導(dǎo)

19、致腎功能不全 43. 下列哪一項不是急性腎功能不全少尿的主要機制？（0.23，0.282，03臨床） A、腎缺血 B、腎小管阻塞 C、腎小管原尿返流 D、有效濾過壓下降 E、腎小球超濾系數(shù)增加 [答案]E [題解] 腎小球超濾系數(shù)增加可引起尿量增加。 44. 慢性腎功能不全時，血磷增高可引起（0.466，0.393，03臨床） A、ATP生成減少 B、PTH減少 C、腸道吸收鈣減少 D、紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG減少E、血紅蛋白氧離曲線左移 [答案]C [題解] 血磷增高可引起彌散入腸腔，與鈣離子結(jié)合成磷酸鈣使腸道吸收鈣減少。 ?二、名詞解釋題 1．急性

20、腎功能不全（acute renal insufficiency , ARI） [答案]? 由于腎小球濾過率急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種嚴(yán)重的急性病理過程。表現(xiàn)為少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。 4．氮質(zhì)血癥（azotemia） [答案]? 血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)的含量增高。 6．慢性腎功能不全（chronic renal insufficiency, CRI） [答案]? 各種慢性腎臟疾病進行地破壞腎單位，以致殘存的有功能的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持內(nèi)環(huán)境的恒定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌

21、功能障礙，稱之為慢性腎功能不全。 14．腎性高血壓（renal hypertension） ???????? [答案]? 由各種腎臟疾病所引起的高血壓。 17．腎性骨營養(yǎng)不良（renal osteodystrophy） ???????? [答案]?? 慢性腎衰時，由于鈣磷和維生素D代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括幼兒出現(xiàn)的腎性佝僂病和成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松、骨硬化。 18．尿毒癥（uremia） ???????? [答案]? 尿毒癥是急性和慢性腎衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重階段，代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物的大量潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)

22、，從而引起一系列自體中毒癥狀。 三、簡答題 1．何謂急性腎功能不全，其原因可分為哪三類？ [答題要點]? 由GFR急劇減少或腎小管變性壞死，而引起的嚴(yán)重急性病理生理過程，表現(xiàn)為少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒的綜合征。 三類原因：腎前因素、腎性因素、腎后因素。 2．何謂腎前性急性腎衰竭？常見的原因有哪些？ [答題要點]? 由于有效循環(huán)血量減少、心輸出量下降及腎血管收縮導(dǎo)致腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降而發(fā)生的急性腎功能不全。 常見原因：休克、創(chuàng)傷及大手術(shù)、嚴(yán)重?zé)齻?、擠壓傷、大出血、嚴(yán)重脫水、急性心衰、嚴(yán)重感染和肝腎綜合征等。 3．何謂腎后性急性腎功能不全？其產(chǎn)生

23、的常見原因是什么？ [答題要點]? 從腎盞到尿道外口的尿路急性梗阻所引起的急性腎功能不全。常見原因是泌尿道結(jié)石和泌尿道周圍腫物壓迫等。 4．何謂腎性急性腎功能不全？常見的主要原因有哪些？ [答題要點]? 急性腎性腎衰是由于各種原因引起腎實質(zhì)病變產(chǎn)生的急性腎衰竭，又稱器質(zhì)性腎衰。 常見原因：（1）持續(xù)腎缺血 ???????? （2）急性腎中毒(重金屬、有機溶媒、藥物、生理性毒素等) ???????? （3）血紅蛋白和肌紅蛋白對腎小管的阻塞（不同型輸血、擠壓傷等） （4）急性腎實質(zhì)性疾病（廣泛性腎小球損傷） 5．何謂慢性腎衰竭？根據(jù)其發(fā)展進程怎樣進行分期？ [答題要點]? 任何腎

24、疾患，進行性破壞腎單位，以致殘存的腎單位不能排出代謝性廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，而出現(xiàn)代謝廢物潴留，水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能障礙的綜合征，根據(jù)其發(fā)病進程可分為代償期和非代償期，而非代償期又可進一步分為腎功能不全期、腎衰竭期、尿毒癥期三期。 6．何謂多尿？慢性腎衰為什么會產(chǎn)生多尿？ [答題要點]? 24小時尿量超過2000ml，稱為多尿。慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機制是： （1）殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時重吸收。 （2）原尿中溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。 （3）髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。 7．何謂低滲尿？出現(xiàn)低滲尿有何臨床意義？ [答題要點]? 尿液相對

25、密度降低，最高只能達到1.020時，稱為低滲尿。其臨床意義說明腎濃縮能力減退，但稀釋功能仍正常。 8．何謂等滲尿？患者出現(xiàn)等滲尿說明什么問題？ [答題要點]? 尿相對密度固定在1.010左右，滲透壓為266~300mmol/L，稱為等滲尿。說明腎小管有器質(zhì)性損傷，濃縮功能和稀釋功能均已喪失。 13．急性腎小管壞死性腎衰竭少尿期最危險的功能代謝變化是什么？有何危險？ ? [答題要點]?高鉀血癥是少尿期最危險的變化。主要危害是可引起心臟傳導(dǎo)阻滯和心律失常，嚴(yán)重時可出現(xiàn)心室顫動或心臟停跳。 四、論述題 1．試述急性腎小管壞死時少尿的發(fā)病機制 [答題要點] ?????? ①腎缺血。

26、如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化；②腎小管阻塞。如因異型輸血、擠壓綜合征、磺胺結(jié)晶等引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔；③腎小管原尿反流。因腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進一步壓迫腎小管和毛細(xì)血管；④腎小球超濾系數(shù)降低。因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球濾過面積減少和超濾系數(shù)降低，致使GFR↓。 2．試述腎缺血時引起腎入球小動脈收縮的機制 [答題要點]? ①體內(nèi)兒茶酚胺增加，腎血管收縮，尤以腎皮質(zhì)入球動脈收縮明顯。②腎素－血管緊張素系統(tǒng)激活：因缺血刺激近球細(xì)胞分泌腎素，激活RA系統(tǒng)，血管緊張素Ⅱ↑，入

27、球動脈痙攣。③前列腺素產(chǎn)生減少。腎是產(chǎn)生前列腺素的主要器官，腎缺血→前列腺素分泌↓，引起腎血管收縮。④腎激肽釋放酶→激肽系統(tǒng)的作用。⑤腺苷和Ca2+的作用。 4．急性腎小管壞死性腎衰竭少尿期機體有哪些主要代謝紊亂變化？為什么？ [答題要點] 主要代謝紊亂 產(chǎn)生的重要機制 少尿 GFR↓ 氮質(zhì)血癥 腎排泄廢物功能↓ 水中毒 腎排水↓，抗利尿激素分泌增多， 代謝產(chǎn)生水↑ 高鉀血癥 腎排K＋↓，酸中毒，組織破壞→高鉀血癥；此外，低鈉血癥→遠(yuǎn)曲小管，鉀與鈉交換減少 代謝性酸中毒 腎排H＋↓，酸性產(chǎn)物↑ ? 8．慢性腎衰竭患者尿液有哪些改變？為什么會有這些改變？ [答

28、題要點] 早期：多尿、夜尿??????? 機制：殘存腎單位代償，滲透性利尿。 晚期：少尿????????????? 機制：殘存腎單位太少。 尿比重變化：低滲尿????? 機制：早期濃縮功能下降，稀釋功能正常 等滲尿????? 機制：隨著病情發(fā)展，濃縮與稀釋功能均喪失 尿成分變化： 蛋白質(zhì)（尿中出現(xiàn)大量蛋白質(zhì)）機制：腎小球濾過膜通道通透性增加或腎小管上皮細(xì)胞受損 機制：腎小球基底膜局灶性溶解破壞 ? 血尿（尿中有紅細(xì)胞中）??? 　 膿尿 （尿中有大量變性的白細(xì)胞） 9．慢性腎衰竭時血鈣有何變化？試述其發(fā)生機制以及對機體的影響。 [答題要點]? 血鈣↓ 機制

29、：①血磷↑，因血漿鈣磷乘積為一常數(shù)→血鈣↓。 ②腸道吸收鈣↓，如：血磷↑→降鈣素分泌↑→抑制腸鈣吸收；腎實質(zhì)損傷→1,25(OH)2D3↓→影響腸鈣吸收和某些毒性物質(zhì)的作用→腸粘受損→腸鈣吸收↓。 影響：①骨營養(yǎng)不良 ????? ②血[Ca2+]↓，若加上過快糾正酸中毒時可引起手足抽搐。 10．何謂腎性高血壓？其產(chǎn)生的主要機制有哪些？ ???????? [答題要點]? 由各種腎臟疾病引起的高血壓，稱為腎性高血壓。 產(chǎn)生機制：①RAS激活↓→血管收縮，外周阻力↑→Bp↑；②鈉水潴留→血容量↑→心輸出量↑→Bp↑；③擴血管物質(zhì)分泌減少→Bp↑。 11．何謂腎性貧血？試述其產(chǎn)生機制

30、???????? [答題要點]? 腎臟疾病患者所出現(xiàn)的貧血叫腎性貧血。 產(chǎn)生機制：①促紅素生成↓→紅細(xì)胞生成↓；②血液中的毒性物質(zhì)→抑制紅細(xì)胞生成；③紅細(xì)胞脆性↑→紅細(xì)胞破壞加速；④鐵的再利用障礙；⑤出血→加重貧血。 12．何謂腎性骨營養(yǎng)不良？其發(fā)病機制如何？（0.655，0.624，03臨床） [答題要點]? 慢性腎衰竭時，由于維生素D代謝障礙，繼發(fā)性甲狀旁腺亢進，以及酸中毒所引起的骨病，表現(xiàn)為幼兒的腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化。 發(fā)病機制：①鈣磷代謝障礙：高血磷、低血鈣→甲狀旁腺功能亢進；②繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進→骨質(zhì)疏松；③VitD3代謝障礙：1,25(OH)2D

31、3合成減少→腸道鈣磷吸收↓；④酸中毒：促使骨鹽溶解并干擾1,25(OH)2D3的合成。 ? 五、判斷題： 1.急性腎功能不全少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥是高鉀血癥。( ) 2.慢性腎功能不全時，鈣、磷代謝障礙表現(xiàn)為血磷升高、血鈣升高。( ) 3．大出血可引起腎前性急性腎功能不全。( ) 4．目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，慢性腎功能不全患者常有出血傾向是由于血小板數(shù)量減少所致。( ) 5．血尿素氮是反映腎功能的靈敏指標(biāo)。( ) 6．急性腎功能不全少尿期，患者常見的酸堿平衡紊亂類型是代謝性酸中毒。( ) 7．急性腎功能不全的主要發(fā)病機制是原尿反流。(

32、) 8．急性腎功能不全時，腎毒性損傷的特點是腎小管上皮細(xì)胞與基膜均受損。( ) 9．慢性腎功能不全較早出現(xiàn)的癥狀是少尿。( ) 10．過多的甲狀旁腺激素是一種重要的尿毒癥毒素。( ) 11．慢性腎功能不全的病人不易發(fā)生低鈣血癥。( ) 12．腎小球濾過率降低是急性腎功能不全發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。( ) 13．少尿型急性腎功能不全的少尿期一定有氮質(zhì)血癥。( ) 14．慢性腎功能不全的病人易發(fā)生高血壓。( ) 15．少尿型急性腎功能不全的少尿期最危險的變化的低鉀血癥。( ) 16． 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生骨折。( ) 17．慢

33、性腎功能不全的病人易發(fā)生出血傾向。( ) 答案： 1．(√) 急性腎功能不全少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥是高鉀血癥。在少尿期一周內(nèi)死亡的病例，大多數(shù)是由高鉀血癥所致。因為高鉀血癥使心肌中毒，引起心律失常，心臟停搏甚至死亡。 2．(×) 慢性腎功能不全時，腎小球濾過率下降，磷排出減少，使血磷升高。由于血中鈣、磷之積為一常數(shù)，故血中游離鈣降低，腸道鈣吸收減少，使血鈣下降。 3．(√) 大出血時，由于有效循環(huán)血量減少，交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增加、腎血管收縮、腎血流量減少等，導(dǎo)致腎前性急性腎功能不全。 4．(×) 慢性腎功能不全患者常有出血傾向是由于血小板質(zhì)的變化而

34、非數(shù)量減少所致。 5．(×) 血尿素氮不是反映腎功能的靈敏指標(biāo)，因為只要還有30％功能腎單位存在，血尿素氮就可以維持正常水平。 6．(√) 急性腎功能不全時分解代謝增強，酸性代謝產(chǎn)物生成增多，而其排出減少，加之腎臟排酸保堿功能障礙，腎小管產(chǎn)氨和排泄氫離子的能力降低，導(dǎo)致代謝性酸中毒。 7．(×) 急性腎功能不全的主要機制是腎缺血。 8．(×) 急性腎功能不全時，腎毒性損傷的特點是：主要損傷上皮細(xì)胞，基膜可完整。 9．(×) 慢性腎功能不全患者，早期有夜間排尿增多的癥狀，夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過白天尿量。較早出現(xiàn)的癥狀是夜尿。 10．(√) 尿毒癥時出現(xiàn)的許多癥狀

35、與體征均與甲狀旁腺激素含量增加密切相關(guān)，甲狀旁腺激素是引起尿毒癥的主要毒素。 11．(×) 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生低鈣血癥。 12．(√) 腎小球濾過率降低是急性腎功能不全發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。 13．(√) 少尿型急性腎功能不全的少尿期一定有氮質(zhì)血癥。 14．(√) 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生高血壓。 15．(×) 少尿型急性腎功能不全的少尿期最危險的變化的低鉀血癥。 16．(√) 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生骨折。 17．(√) 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生出血傾向。 六、分析題 1.某患者，女，32歲，患慢性腎小球腎炎10余年。近年來，尿量增多，夜間尤甚。本

36、次因妊娠反應(yīng)嚴(yán)重，嘔吐頻繁，進食困難而急診入院。入院檢查，血清[K+] 3.6 mmol/L, 內(nèi)生性肌酐消除率為正常值的24%，pH 7.39，PaCO2 5.9 kPa(43.8 mmHg)，HCO3- 26.3 mmol/L，Na+ 142 mmol/L， Cl- 96.5 mmol/L。試分析該患者有無腎功能衰竭、酸堿平衡和鉀代謝紊亂?判斷依據(jù)是什么? [答題要點] 1)該患者有慢性腎功能衰竭：根據(jù)其有長期慢性腎炎病史，近年又出現(xiàn)多尿和夜尿等慢性腎衰的臨床表現(xiàn)，尤其患者的內(nèi)生肌清除率僅為正常值的24%，可見已發(fā)生腎功能衰竭。 2)該患者發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂：表面上看，該患似

37、乎沒有酸堿平衡紊亂，因為其pH在正常范圍。但根據(jù)其有慢性腎炎病史，已發(fā)生腎功能衰竭，可導(dǎo)致體內(nèi)有機酸的排泄減少而發(fā)生代謝性酸中毒。該患AG=［Na+］-(［HCO3-］+［Cl-］=142-(26.3+96.5］=17.2 mmol/L(＞14mmol/L)，提示發(fā)生了AG增大型代謝性酸中毒。該患者又有嘔吐病史，加之有PaCO2 的繼發(fā)性升高，可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH變化的趨勢相反，互相抵消，故pH處在正常范圍，但確是發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂。 3)該患者發(fā)生鉀代謝紊亂（缺鉀）：粗看該患者似乎沒有

38、鉀代謝紊亂，因為血清[K+] 3.6 mmol/L，在正常值范圍內(nèi)。但是，患者進食困難導(dǎo)致鉀的攝入減少，頻繁嘔吐又導(dǎo)致鉀的丟失過多，堿中毒又可加重低鉀血癥的發(fā)生。之所以，血鉀濃度降低不明顯，是由于同時發(fā)生的酸中毒造成的假象。 2．患者，男性，32歲，因車禍致右腿發(fā)生嚴(yán)重擠壓傷而急診入院。 體格檢查：患者神志清楚、表情淡漠，血壓65／ 40mmHg，脈搏106次／分，呼吸25次/分，傷腿發(fā)冷，發(fā)紺，從腹股溝以下開始向遠(yuǎn)端腫脹。膀胱導(dǎo)尿?qū)С?250ml。立即靜脈補液和甘露醇治療，血壓升至110／ 70mmHg，但仍無尿。入院急查血K+5．4mmol／L，輸液后外周循環(huán)改善。再查血K+8.6mm

39、ol/L。決定立即行截肢手術(shù)。入院72小時，病人排尿總量為250ml，呈醬油色，內(nèi)含肌紅蛋白。在以后的20天內(nèi)病人完全無尿，持續(xù)使用腹膜透析。固透析而繼發(fā)腹膜炎，右下肢殘余部分發(fā)生壞死。入院第21天，測BUN7．9mmol／l，血清肌酐389μmol／L，血K+6.7mmol／L，pH7.19，PaCO2 30mmHg， HCO3-10.5mmol／L。尿中有蛋白和顆粒、細(xì)胞管型。雖經(jīng)多方治療，病人—直少尿或無尿，于入院第36天死亡。 思考題： 1．該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機制是什么? 2．請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生? [答題要點]原因和機制：右腿嚴(yán)重擠壓傷，引起

40、休克，肌紅蛋白大量破壞，肌紅蛋白屬內(nèi)源性毒素，沉積于腎小管導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷脫落。脫落的細(xì)胞和沉積的肌紅蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起腎缺血，也可導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷。其余見教材。 3．女性患者，因精神不振、嗜睡1月，嘔吐、尿少，面部水腫2周而入院。患者于10年前因感冒、發(fā)熱，咽痛，出現(xiàn)尿頻、尿急、排尿燒灼感，未曾治療．4年前發(fā)現(xiàn)多尿、夜尿、煩渴，眼險、面部、下肢水腫，尿中有蛋白、紅細(xì)胞、管型等，伴有消瘦、疲乏、無力。上述癥狀日漸加重，曾于1年前前往醫(yī)院檢查，診斷為“慢性腎孟腎炎”、“腎功能不全”。治療好轉(zhuǎn)出院。近2周來病情加重，活動后心慌、氣短，伴惡心嘔吐、精神不振、嗜

41、睡，來院就診。 體格檢查：患者極度衰弱，精神萎靡，反應(yīng)遲鈍，但意識清楚。面部重度水腫，皮膚、黏膜未見出血點。體溫37．5℃，脈搏96／分，血壓150/115mmHg，心界向左擴大，心前區(qū)可聞及Ⅲ級吹風(fēng)樣收縮期雜音。肺 (-)，肝輕度腫大，有觸痛。雙側(cè)腎區(qū)有嚇擊痛。 實驗室檢查：紅細(xì)胞2．55×1012／L，Hb73g／L， WBC 9.3×109／L，紅細(xì)胞比容22％，非蛋白氮(NPN) 191．31mmol/L，肌酐1387．9μmol/L，磷3．07mmol／L， X線顯示全身骨質(zhì)脫鈣。血K+5．0mmol/L，血CI- 78mmol/L，血Na+117mmol/L。

42、 入院后，雖然經(jīng)積極治療，但效果不佳，且病情繼續(xù)惡化，曾多次發(fā)生牙齦及鼻出血。在住院第26天時，血壓升至250／130mmHg，非蛋白氮202．7mmol／L，肌酐1405.11μmol/L，并有數(shù)次癲癇樣痙攣發(fā)作，隨后進入昏迷狀態(tài)，于住院第32天死亡。思考題： 1.討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經(jīng)過.2。該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)?其發(fā)生機制是什么? 3．有哪些方面證明患者發(fā)生了慢性腎功能衰竭? [答題要點] 原因和發(fā)展經(jīng)過：慢性腎盂腎炎，從代償期發(fā)展到腎功能不全期、衰竭期、尿毒癥期。 余省略。 4.患者，男，68歲，因浮腫、無尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用慶大

43、霉素和復(fù)方新諾明而出現(xiàn)浮腫，尿量進行性減少。查體：眼瞼浮腫，雙下肢凹陷性水腫。 化驗：尿蛋白（++），尿鈉64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，血尿素氮16.2 mmol/L。 思考題： 1．該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機制是什么? 2．請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生? [答題要點]原因和機制：多次使用慶大霉素和復(fù)方新諾明損害腎小管，上皮細(xì)胞脫落引起腎小管阻塞，基底膜斷裂引起原尿回漏，間質(zhì)水腫壓迫腎小管及血管，引起腎缺血，GFR減低。余見教材。 5.某燒傷面積達14%的女性患者，患者神志清楚、血壓100／80mmHg，脈搏106次／分，24h尿量為280m

44、l，尿相對密度為1.035,尿鈉為10mmol/L，血尿素氮15.8mmol/L 思考題：此病人是否有急性腎功能不全？如果有，是功能性還是器質(zhì)性急性腎功能不全？機制如何？ [答題要點]：有，功能性。大面積燒傷，血漿外滲，引起低血容量性休克，腎血流量減少，GFR減低，腎小管重吸收鈉水增多。 6.患者，女，45歲，有高血壓病史5年，蛋白尿3年，一年多前醫(yī)生告訴她有腎損害，病人因惡心、嘔吐、厭食就診，檢查有水腫，高血壓，化驗結(jié)果 ：pH 7.30， PaCO2 20mmHg，HCO3-9mmol/ L，Na+ 127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 15

45、0mg%。 思考題： 1.討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經(jīng)過.2。該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)?其發(fā)生機制是什么? 3．有哪些方面證明患者發(fā)生了慢性腎功能衰竭? [答題要點]原因和發(fā)展經(jīng)過：高血壓病引起腎損害，腎小動脈硬化，腎單位進行性減少，導(dǎo)致慢性腎衰竭。余見教材。 7.女，36歲，體重50kg，因燒傷入院。燒傷面積85%（Ⅲ度占60%），并有嚴(yán)重呼吸道燒傷。入院時神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血紅蛋白尿。實驗室檢查：Hb 152g/L,RBC 5.13×1012/L，pH7.312, HCO3-15.1mmol/L,Pa

46、CO27.33kPa(55mmHg),[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。 立即氣管切開，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補血漿1400ml，右旋糖酐500ml, 5%，葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情況好轉(zhuǎn)，血壓12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml/24h，Hb119g/L,pH7.380,[HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。入院第28天發(fā)生創(chuàng)面感梁（綠膿桿菌），血壓降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，

47、出現(xiàn)少尿甚至無尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45 kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。雖經(jīng)積極救治，病情仍無好轉(zhuǎn)， 直至死亡。 思考題： 1．該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機制是什么? 2．請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生? [答題要點]原因和機制：大面積燒傷引起休克，腎缺血，同時肌紅蛋白大量破壞，肌紅蛋白屬內(nèi)源性毒素，沉積于腎小管導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷脫落。脫落的細(xì)胞和沉積的肌紅蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起腎缺血，也可導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷。繼發(fā)感染，細(xì)菌毒素?fù)p害腎小管。其余見教材。 11