《缺血性卒中分型 診斷 治療 預(yù)防PPT課件》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《缺血性卒中分型 診斷 治療 預(yù)防PPT課件（64頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、中國缺血性卒中診斷分型中國缺血性卒中診斷分型 China Ischemic Stroke Subclassification (CISS)第1頁/共65頁中國改良-TOAST的背景和目的 背景 盡管繼TOAST之后，SSS-TOAST和韓國改良-TOAST都各有其優(yōu)缺點 且上述分型都： 無大動脈粥樣硬化的發(fā)病機制分型 對小動脈病變分型不夠細化 而各種影像技術(shù)已經(jīng)飛速發(fā)展，使更確切的病因和發(fā)病機制診斷成為可能 目的： 綜合SSS-TOAST和韓國改良-TOAST的某些理念，并增加了大動脈粥樣硬化發(fā)病機制和小動脈病變更加細化的分型第2頁/共65頁中國改良-TOAST 2008年 叩診錘論壇上廣泛討

2、論和征求意見 分型依據(jù) 血管病危險因素 梗死灶類型 輔助檢查第3頁/共65頁梗死灶影像和輔助檢查 血液化驗（血常規(guī)、肝腎功能、血糖、血脂全套、hs-CRP、HCY等） 心臟（常規(guī)十二導(dǎo)聯(lián)ECG、超聲心動圖） 血管影像（Duplex、TCD、CTA、MRA、DSA） 斑塊性質(zhì)（Duplex、CTA、DSA、TCD-MES） 腦梗死結(jié)構(gòu)影像（DWI、Flair、MRI-T2、SWI） 必要時特殊診斷方法 血免疫學(xué)指標、凝血系統(tǒng)檢查、TCD發(fā)泡試驗、經(jīng)食道超聲、高分辨斑塊磁共振等 第4頁/共65頁缺血性卒中的診斷第5頁/共65頁缺血性卒中的診斷第6頁/共65頁缺血性卒中的病因缺血性卒中（Ischem

3、ic Stroke)動脈粥樣硬化性心源性小微血管病其他原因原因不明第7頁/共65頁缺血性卒中的病因缺血性卒中（Ischemic Stroke)動脈粥樣硬化性心源性小微血管病其他原因原因不明1.與梗死病灶相對應(yīng)的顱內(nèi)或顱外動脈閉塞或狹窄(50%或50%但有易損斑塊證據(jù))2.在狹窄或閉塞動脈外無急性梗死灶3.有至少一個以上卒中危險因素或有至少1個以上的系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據(jù)第8頁/共65頁缺血性卒中的病因缺血性卒中（Ischemic Stroke)動脈粥樣硬化性心源性小微血管病其他原因原因不明 大面積腦梗死或多發(fā)梗死，符合栓塞病灶特點 有高?；虻臀Ｐ脑葱运ㄈ男呐K病變 不存在與急性梗死灶相對應(yīng)或能

4、解釋病灶分布的顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞第9頁/共65頁心源性栓塞危險因素的定義 高危：左心房/左心耳附壁血栓、心房顫動、陳發(fā)性房顫、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房撲、近期心肌梗死（一個月內(nèi)）、風濕性二尖瓣或主動脈瓣病變、心臟機械瓣和生物瓣膜置換、射血分數(shù)28%的慢性心肌梗塞、射血分數(shù)30%的癥狀性充血性心衰、擴張型心肌病、非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎、感染性心內(nèi)膜炎、左房粘液瘤、心臟瓣膜贅生物、升主動脈或主動脈弓近心端復(fù)雜斑塊。 低危：二尖瓣環(huán)鈣化、房間隔動脈瘤、卵圓孔未閉、卵圓孔未閉合并房間隔動脈瘤、左室非血栓性動脈瘤、無二尖瓣狹窄或心房顫動的孤立性左房湍流。說明：主動脈弓斑塊從病理上應(yīng)屬于大動脈粥

5、樣硬化，但因其發(fā)生的梗死灶的類型與心源性栓塞相似，從操作層面考慮，將其歸類到心源性栓塞。 第10頁/共65頁缺血性卒中的病因缺血性卒中（Ischemic Stroke)動脈粥樣硬化性心源性小微血管病其他原因原因不明 與臨床癥狀相吻合的穿支動脈區(qū)急性孤立梗死灶；直徑小于15mm 有至少一個以上卒中危險因素； 無局部動脈夾層、纖維肌營養(yǎng)不良、動脈炎或煙霧病等； 無心源性栓塞證據(jù)； 該穿支動脈的父動脈和供血動脈無粥樣硬化性狹窄或閉塞（50%或70%）的血管影像學(xué)證據(jù) 有相應(yīng)區(qū)域血流灌注下降的證據(jù) DWI上無梗死灶（頭顱CT、MRI-T2或Flair相顯示無梗死灶都不能算做是真正沒有梗死病灶第18頁/

6、共65頁動脈粥樣硬化缺血性卒中的發(fā)病機制動脈粥樣硬化性卒中動脈粥樣硬化穿支閉塞動脈到動脈栓塞低灌注栓子清除障礙混合型皮層分水嶺和或內(nèi)分水嶺區(qū)梗死灶一般在相應(yīng)大動脈發(fā)現(xiàn)明顯狹窄TCD腦血流微栓子監(jiān)測到微栓子信號。第19頁/共65頁動脈粥樣硬化缺血性卒中的發(fā)病機制動脈粥樣硬化性卒中動脈粥樣硬化穿支閉塞動脈到動脈栓塞低灌注栓子清除障礙混合型動脈粥樣硬化穿支閉塞型+栓子清除下降型動脈粥樣硬化穿支閉塞型+動脈到動脈栓塞型栓子清除下降型+動脈到動脈栓塞型動脈粥樣硬化穿支閉塞型+栓子清除下降型+動脈到動脈栓塞型第20頁/共65頁混合型：動脈到動脈栓塞+栓子清除下降第21頁/共65頁混合型：動脈粥樣硬化穿支動

7、脈口閉塞+動脈到動脈栓塞+栓子清除下降型第22頁/共65頁缺血性卒中的病因和發(fā)病機制缺血性卒中（Ischemic Stroke)動脈粥樣硬化性動脈粥樣硬化穿支閉塞動脈到動脈栓塞低灌注栓子清除障礙心源性小微血管病其他原因原因不明不能查明原因能夠原因不能歸類第23頁/共65頁缺血性卒中的診斷流程第24頁/共65頁我們最先得到的信息是梗死灶類型和病史可能的心源性可能的非心源性病史梗死病灶大面積梗死已知心源性高危證據(jù)急性多發(fā)梗死穿支孤立梗死已知腦動脈狹窄證據(jù)一側(cè)頸內(nèi)或僅限后循環(huán)梗死第25頁/共65頁心源性栓塞診斷要點- -總結(jié) 大面積或急性多發(fā)梗死灶 高危心源性栓塞證據(jù) 增加新發(fā)房顫檢出的辦法：連續(xù)多

8、次ECGECG、HolterHolter、延長心電監(jiān)測時間 超聲心動附壁血栓不是必要條件 排除動脈粥樣硬化性狹窄或其他能引起多發(fā)梗死的病變 進行腦動脈影像學(xué)檢查第26頁/共65頁我們最先得到的信息是梗死灶類型和病史可能的心源性可能的非心源性病史梗死病灶大面積梗死已知心源性高危證據(jù)急性多發(fā)梗死穿支孤立梗死已知腦動脈狹窄證據(jù)一側(cè)頸內(nèi)或僅限后循環(huán)梗死第27頁/共65頁可能的非心源性腦動脈影像檢查與梗死相應(yīng)的動脈粥樣硬化性50%狹窄或50%大動脈病變非大動脈病變粥樣硬化非粥樣硬化動脈夾層煙霧病動脈炎纖維肌營養(yǎng)不良其他穿支孤立梗死非穿支孤立梗死基底節(jié)區(qū)橋腦（腔梗樣梗死）發(fā)生在一條動脈供血區(qū)內(nèi)的：皮層梗死

9、流域性梗死分水嶺梗死第28頁/共65頁若合并大動脈粥樣硬化改變診斷為大動脈粥樣硬化性無大動脈粥樣硬化證據(jù)診斷為小/微血管病變第29頁/共65頁CT腔梗多發(fā)梗死灶皮層微小梗死灶在CT上不能發(fā)現(xiàn)絕對不能根據(jù)CT上基底節(jié)區(qū)孤立梗死灶就診斷為“腔?！钡?0頁/共65頁缺血性卒中的病因缺血性卒中（Ischemic Stroke)動脈粥樣硬化性心源性小微血管病其他原因原因不明1. 避免漏診心源性栓塞：ECG、Holter等2. 避免漏診動脈粥樣硬化性病變： 全部病人都要做血管影像檢查3. 在有條件的醫(yī)院，DWI的檢查是非常必要的第31頁/共65頁第32頁/共65頁CTA、MRA、DSATCD（狹窄超過50

10、%，無形態(tài)學(xué)）第一步，尋找動脈粥樣硬化斑塊或狹窄第33頁/共65頁多種方法都可識別腦動脈粥樣硬化斑塊或狹窄第34頁/共65頁第35頁/共65頁易易損損斑斑塊塊的直接形的直接形態(tài)態(tài)學(xué)學(xué)證證據(jù)據(jù)CTA、 、DSA頸動頸動脈超聲脈超聲斑斑塊塊MRI、 、IVUS、 、OCT（目前（目前難難以廣泛用于以廣泛用于臨臨床）床）動動脈脈-動動脈栓塞的脈栓塞的間間接接證證據(jù)據(jù)腦結(jié)腦結(jié)構(gòu)影像構(gòu)影像DWIFlair/T2易易損損斑斑塊塊的血液學(xué)分子的血液學(xué)分子標標志志hs-CRP等（特異性不等（特異性不強強） ）動動脈脈-動動脈栓塞的直接脈栓塞的直接證證據(jù)據(jù)腦腦血流微栓子信號血流微栓子信號（ （TCD-MES）

11、）第二步，尋找易損斑塊第36頁/共65頁第37頁/共65頁MESMES的成分通過對藥物的不同反應(yīng)來區(qū)分抗凝有效 抗凝無效 抗凝無效抗血小板有效抗血小板無效抗血小板無效膽固醇結(jié)晶Infeld, B. Stroke, 1995: p. 26:175 Leighton, V Neuroimaging, 1992: p. 2:56 Goertler, M J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2002. 72(3): p. 338-42Junghans Circulation, 2003. 107(21): p. 2717-21 Sturzenegger, M Stroke,

12、1995. 26(1): p. 63-9. 第38頁/共65頁大動脈粥樣硬化MES MESMES發(fā)生頻率 有癥狀 無癥狀 與卒中發(fā)生的關(guān)系第39頁/共65頁動脈源性栓子源MESMES發(fā)生頻率以及與再發(fā)卒中的相關(guān)性癥狀發(fā)生后7天之內(nèi)，監(jiān)測30-60分鐘第40頁/共65頁動脈粥樣硬化MESMES的臨床意義- -結(jié)論 組成成分 血小板、纖維蛋白、膽固醇結(jié)晶 發(fā)生頻率 是普遍現(xiàn)象（1/3-1/21/3-1/2的病人） 是動脈粥樣硬化斑塊易損的可靠標志 與其他斑塊易損檢查方法比較 與臨床預(yù)后的關(guān)系第41頁/共65頁第42頁/共65頁分水嶺梗死往往伴隨其他梗死類型說明不是單純低灌注所致，有動脈到動脈栓塞機

13、制參與分水嶺梗死皮層梗死第43頁/共65頁MES在分水嶺梗死中常見第44頁/共65頁第45頁/共65頁動脈粥樣硬化性穿支閉塞動脈到動脈栓塞型栓子清除下降型混合型機制低灌注型只有TIA沒有腦梗死分水嶺梗死多發(fā)皮層或流域性梗死MES（+）穿支動脈孤立梗死動脈粥樣硬化大動脈粥樣硬化缺血性卒中/TIA第46頁/共65頁基于缺血性卒中病因和發(fā)病基于缺血性卒中病因和發(fā)病機制分型的早期干預(yù)策略機制分型的早期干預(yù)策略第47頁/共65頁1 1 早期再通：早期再通：發(fā)病時間發(fā)病時間4.5h3 h，BA閉塞仍可考慮靜脈溶栓（閉塞仍可考慮靜脈溶栓（III B）。）。3)ASA2007l6h的的MCA閉塞，不適用靜脈溶

14、栓的病人，可考慮動脈溶栓；但閉塞，不適用靜脈溶栓的病人，可考慮動脈溶栓；但靜脈溶栓適應(yīng)癥的病人一般仍應(yīng)靜脈溶栓。靜脈溶栓適應(yīng)癥的病人一般仍應(yīng)靜脈溶栓。 1,2)因此，對于其他具有潛在溶栓治療可能的MCA或BA急性閉塞患者，按照現(xiàn)行指南緊溶栓，不考慮進一步分型。 1) Agarwal P, et al. Cerebrovascular Dis, 2004, 17(2-3): 182-190.2) Mattle HP, et al. Stroke, 2008, 39(2): 379-383.3)Lindsberg PJ, et al. Stroke, 2006, 37(3): 922-928.第4

15、9頁/共65頁早期再通中基于分型的特殊問題早期再通中基于分型的特殊問題 l Molina等等72例病例對照研究，發(fā)現(xiàn)例病例對照研究，發(fā)現(xiàn)CE溶栓后早期再通率明顯增高，梗塞體積溶栓后早期再通率明顯增高，梗塞體積更?。浑m更??；雖ICH也增高，但也增高，但3個月時生活獨立能力明顯高于安慰劑組。個月時生活獨立能力明顯高于安慰劑組。1)l 韓國韓國155例回顧性分析：例回顧性分析：CE Vs non CE: 臨床預(yù)后較差，臨床預(yù)后較差，ICH增高，是溶栓后增高，是溶栓后不完全再通、對不完全再通、對rt-PA反應(yīng)不佳、臨床預(yù)后不良和顱內(nèi)出血的預(yù)測因素反應(yīng)不佳、臨床預(yù)后不良和顱內(nèi)出血的預(yù)測因素.2)1.Mo

16、lina CA, et al. 2001, 32(12): 2821-2827.2. Hyo Suk Nam, et al. Stroke, 2008, 39(2): 598. 以AF為代表的一般CE患者，不是溶栓的禁忌癥。在符合現(xiàn)有溶栓指針前提下積極開展溶栓。但應(yīng)注意排除一些特定病因者（如細菌性栓塞）。 第50頁/共65頁早期再通中基于分型的特殊問題早期再通中基于分型的特殊問題 l 經(jīng)典溶栓研究并未將腔隙性梗死排除在外，整體獲益經(jīng)典溶栓研究并未將腔隙性梗死排除在外，整體獲益l 目前可供分析的資料罕見目前可供分析的資料罕見l 早期因為時間窗關(guān)系，無法確定基底節(jié)或腦橋的小梗死是動脈粥樣硬化閉塞穿

17、早期因為時間窗關(guān)系，無法確定基底節(jié)或腦橋的小梗死是動脈粥樣硬化閉塞穿支，還是真正的小支，還是真正的小/微血管病變微血管病變l 值得挑戰(zhàn)和將來關(guān)注的問題：隨著現(xiàn)代影像學(xué)發(fā)展，如斯坦福大學(xué)的高分辨率值得挑戰(zhàn)和將來關(guān)注的問題：隨著現(xiàn)代影像學(xué)發(fā)展，如斯坦福大學(xué)的高分辨率MR從主動脈弓到顱內(nèi)的快速掃描模塊從主動脈弓到顱內(nèi)的快速掃描模塊在時間窗內(nèi)，符合溶栓指針者，啟動溶栓，而不必考慮是否真正的微/小血管??！第51頁/共65頁早期再通中基于分型的特殊問題早期再通中基于分型的特殊問題 l 動脈動脈-動脈栓塞；動脈粥樣硬化閉塞穿支：溶栓！動脈栓塞；動脈粥樣硬化閉塞穿支：溶栓！l 低灌注：？低灌注：？l 栓子清除

18、障礙（傳統(tǒng)分水嶺梗死）：？栓子清除障礙（傳統(tǒng)分水嶺梗死）：？l 原位血栓原位血栓?：溶栓?。喝芩?！ l 1) 在時間窗內(nèi)，符合前述溶栓治療者，啟動溶栓，不必考 慮其病因或發(fā)病機制分型。2) 非溶栓者，對低灌注和栓子清除障礙者，可探索早期血 管內(nèi)成形/支架術(shù)的應(yīng)用。第52頁/共65頁2 2 早期抗血小板治療早期抗血小板治療 - 1) - 1) 阿司匹林阿司匹林 l早期使用阿司匹林是除溶栓外唯一具有循證醫(yī)學(xué)A級證據(jù)的治療措施l1997年IST研究（325mg/d)，CAST研究(160mg/d)l 入選對象：所有急性缺血性卒中，包括心源性腦梗死l 主要效益：減少早期復(fù)發(fā)和死亡風險（雖然其純效益不夠

19、理想），而不是降低殘疾和改善神經(jīng)功能。l溶栓前使用阿司匹林是溶栓后sICH的可能危險因素非溶栓的所有急性缺血性卒中，應(yīng)將盡早使用阿司匹林（160-325mg/d）視為抗血小板藥物的基石。溶栓者，應(yīng)在溶栓后24h開始使用。第53頁/共65頁2 2 早期抗血小板治療早期抗血小板治療 - 2)- 2)氯吡格雷單用氯吡格雷單用 l正式研究:Clopidogrel of loading dosage to treat acute ischaemic stroke in China（CLASS-CHINA）：ISRCTN07057952l入選標準：修訂為動脈粥樣硬化性腦梗死l08-2-28啟動 在獲得進一

20、步證據(jù)前，除非研究，對所有急性缺血性卒中目前不推薦用氯吡格雷單用代替阿司匹林，即使是動脈粥樣硬化性腦梗死。第54頁/共65頁2 2 早期抗血小板治療早期抗血小板治療- - 3)3)氯吡格雷氯吡格雷+ +阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用 l在缺血性卒中研究領(lǐng)域的初步證據(jù)，F(xiàn)ASTER和LOAD預(yù)研究、CARESS研究、MATCH及其亞組分析的提示l急性冠脈綜合癥/AMI的確鑿證據(jù)：動脈粥樣硬化事件l提示作為動脈粥樣硬化性腦梗死中的動脈-動脈栓塞和栓子清除障礙，氯吡格雷+阿司匹林聯(lián)合用藥有潛在益處對動脈粥樣硬化性腦梗死中明確為動脈-動脈栓塞和栓子清除障礙機制者，且非嚴重神經(jīng)功能障礙和出血轉(zhuǎn)換者，可

21、以考慮氯吡格雷和阿司匹林的聯(lián)合應(yīng)用（7天后單用），推薦開展相應(yīng)的臨床研究，以獲得充足的證據(jù)。第55頁/共65頁3 3 早期抗凝治療早期抗凝治療 - AHA2007推薦意見推薦意見(（III，A） l不推薦對急性缺血性卒中使用抗凝，以預(yù)防早期復(fù)發(fā)、防止惡化或改善預(yù)后。如果額外的證據(jù)表明超早期抗凝治療心源性栓塞或大動脈粥樣硬化性腦梗死有效，這個推薦可能改變。l不推薦用抗凝代替溶栓。l對中度和嚴重缺血性卒中，不推薦抗凝，因為增加嚴重ICH并發(fā)癥（III, A). 對不溶栓的動脈粥樣硬化性腦梗死，且非嚴重神經(jīng)功能障礙和出血轉(zhuǎn)換者，可以進一步開展超早期抗凝的的臨床研究。對心源性栓塞，目前不推薦早期抗凝。

22、第56頁/共65頁4 4 早期他汀治療早期他汀治療 l目前尚缺乏急性缺血性卒中使用他汀的充分證據(jù)l小規(guī)模臨床及動物實驗提示急性缺血性卒中他汀獲益l有研究提示急性缺血性卒中中斷他汀可能有害l從穩(wěn)定斑塊的角度，以及大量冠心病的臨床研究，提示早期強化他汀對動脈粥樣硬化性腦梗死的動脈-動脈栓塞及栓子清除障礙者可能更多獲益 推薦對急性缺血性卒中早期使用他汀開展臨床研究；對動脈粥樣硬化性腦梗死，特別是動脈-動脈栓塞、栓子清除障礙型或其他伴易損斑塊證據(jù)的動脈粥樣硬化性腦梗死，建議盡早使用強化他汀。其他非心源性腦梗死，盡早按照二級預(yù)防策略開始使用他汀。 第57頁/共65頁5 5 擴容擴容/ /血漿稀釋、誘導(dǎo)高

23、血壓治療血漿稀釋、誘導(dǎo)高血壓治療 對非溶栓的低血流動力機制（低灌注、栓子清除障礙）型腦梗死，在心臟情況允許的條件下，并排除嚴重梗死相關(guān)的腦水腫，可考慮早期擴容、藥物誘導(dǎo)高血壓的治療，特別是低血壓和正常血壓者，推薦開展相應(yīng)的臨床研究。 第58頁/共65頁急性缺血性卒中合并血壓增高者的早期干預(yù)總體上應(yīng)該遵循目前指南的建議。對于低灌注、栓子清除障礙型腦梗死更不宜降壓。開展急性缺血性卒中的降壓臨床研究，應(yīng)建立在發(fā)病機制分型的基礎(chǔ)上。6 6 早期高血壓的干預(yù)早期高血壓的干預(yù) l 但是但是CHHIPS包含腦出血和腦梗死包含腦出血和腦梗死l 腦梗死和腦出血是截然不同的疾病，腦梗死和腦出血是截然不同的疾病，l

24、 腦梗死本身的高度異質(zhì)性是腦梗死本身的高度異質(zhì)性是CISS的基礎(chǔ)的基礎(chǔ)l 從發(fā)病機制看，對低灌注、栓子清除障礙型腦梗從發(fā)病機制看，對低灌注、栓子清除障礙型腦梗死或者混合機制中伴低血流動力學(xué)改變，降壓帶死或者混合機制中伴低血流動力學(xué)改變，降壓帶來的后果將是災(zāi)難性的！這類病人可能需要擴容、來的后果將是災(zāi)難性的！這類病人可能需要擴容、升壓升壓! 第59頁/共65頁7 7 早期早期CEACEA或血管內(nèi)介入或血管內(nèi)介入 針對癥狀性頸動脈狹窄的早期針對癥狀性頸動脈狹窄的早期CEA或或 l基于基于2004年發(fā)表的對年發(fā)表的對ECST和和NASCET的匯總分析，的匯總分析，ESO2008給出癥給出癥狀性狹窄的

25、狀性狹窄的CEA手術(shù)應(yīng)盡量在發(fā)病手術(shù)應(yīng)盡量在發(fā)病2周內(nèi)的新推薦周內(nèi)的新推薦 (II B) Lancet 2004, 363: 915924 l相關(guān)機制：動脈相關(guān)機制：動脈-動脈栓塞，或低血流動力學(xué)動脈栓塞，或低血流動力學(xué) 對于頸動脈癥狀性狹窄，可以早期選擇對于頸動脈癥狀性狹窄，可以早期選擇CEA；結(jié)合國內(nèi)；結(jié)合國內(nèi)CAS的相對優(yōu)的相對優(yōu)勢，可以考慮勢，可以考慮CAS代替代替CEA。但是超早期手術(shù)，仍需考慮整體效益。但是超早期手術(shù)，仍需考慮整體效益/風風險比。險比。 第60頁/共65頁7 7 早期早期CEACEA或血管內(nèi)介入或血管內(nèi)介入 針對癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄，導(dǎo)致低血流動力針對癥狀性顱內(nèi)動脈狹

26、窄，導(dǎo)致低血流動力學(xué)梗死，相關(guān)血管內(nèi)成形學(xué)梗死，相關(guān)血管內(nèi)成形/支架植入術(shù)支架植入術(shù) l系列小規(guī)模、非隨機對照實驗提示其可行性、有效性和安全性系列小規(guī)模、非隨機對照實驗提示其可行性、有效性和安全性 ，并有研，并有研究與動脈溶栓相結(jié)合究與動脈溶栓相結(jié)合 對于顱內(nèi)動脈癥狀性狹窄導(dǎo)致的低血流動力學(xué)梗對于顱內(nèi)動脈癥狀性狹窄導(dǎo)致的低血流動力學(xué)梗死，可以早期選擇顱內(nèi)血管成形死，可以早期選擇顱內(nèi)血管成形/支架植入術(shù)，但支架植入術(shù)，但是尚缺乏相應(yīng)的確鑿證據(jù)。推薦開展相關(guān)臨床研是尚缺乏相應(yīng)的確鑿證據(jù)。推薦開展相關(guān)臨床研究。究。 第61頁/共65頁8 8 其他其他 明確其他特殊病因者，應(yīng)該針對其病因給以相應(yīng)的針對

27、性治療。明確原因但無法歸類，或者混合發(fā)病機制者，應(yīng)盡可能按照其更高危的原因/機制進行干預(yù)，充分考慮合并原因/合并機制可能帶來的效益/風險比的變化。 第62頁/共65頁基于缺血性卒中的病因和發(fā)發(fā)病機制的特異性治療療缺血性卒中（Ischemic Stroke)動脈粥樣硬化性動脈粥樣硬化穿支閉塞阿司匹林他汀 動脈到動脈栓塞雙重抗血小板強化他汀低灌注擴容急診支架抗血小板栓子清除障礙擴容、支架強化他汀雙重抗血小板混合型心源性小微血管病其他原因原因不明不能查明原因能夠原因不能歸類第63頁/共65頁基于病因/發(fā)病機制二級預(yù)防干預(yù)缺血性卒中（Ischemic Stroke)動脈粥樣硬化性動脈粥樣硬化穿支閉塞抗血小板（A/C)他汀(+)降壓(+)動脈到動脈栓塞抗血小板(A+C/C)他汀(+)降壓(+)低灌注抗血小板(C/A)他汀(+)降壓(-)栓子清除障礙抗血小板(A+C/C)他汀(+)降壓(-/+)混合型心源性華發(fā)林(+)小微血管病抗血小板(A/C)他汀(+)降壓(+)其他原因原因不明不能查明原因能夠原因不能歸類第64頁/共65頁