《神經(jīng)內(nèi)科診療指南技術(shù)操作規(guī)范》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《神經(jīng)內(nèi)科診療指南技術(shù)操作規(guī)范（74頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、 神經(jīng)內(nèi)科診療指南 技術(shù)操作規(guī)范 目 錄 第一部分 神經(jīng)內(nèi)科診療指南 第一章 偏頭痛 第二章 暈厥 第三章 短暫腦缺血發(fā)作 第四章 腦梗死 第五章 腦出血 第六章 蛛網(wǎng)膜下腔出血 第七章 急性脊髓炎 第八章 急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病 第九章 帕金森病 第十章 特發(fā)性震顫 第十一章 周期性麻痹 第十二章 重癥肌無力 第十三章 癲癇 第十四章 面神經(jīng)炎 第十五章 顱內(nèi)高壓的病因及治療 第十六章 亞急性聯(lián)合病變 第十七章 單純皰疹病毒腦炎 第十八章 血管性癡呆 第十九章 運動神經(jīng)元病 第二十章 呼吸機麻

2、痹 第二部分 神經(jīng)內(nèi)科技術(shù)操作規(guī)范 一、 腰椎穿刺術(shù) 二、 腦脊液動力學檢查 三、 側(cè)腦室持續(xù)引流術(shù) 四、 經(jīng)皮顱骨小鉆孔腦內(nèi)血腫穿刺術(shù) 五、 神經(jīng)系統(tǒng)檢查 神經(jīng)內(nèi)科診療指南 第一章 偏頭痛 偏頭痛（migraine）是一種反復發(fā)作的血管性頭痛，呈一側(cè)或雙側(cè)疼痛，常伴惡心或嘔吐，對光或聲音刺激敏感，少數(shù)典型者發(fā)作前可出現(xiàn)各種視覺、感覺、運動等先兆。常有家族史。在女性中多見，常在青春期起病，少數(shù)在成人期或兒童期起病。根據(jù)不同的臨床表現(xiàn)分為多種類型：普通型、典型、基底動脈型、眼肌麻痹型、偏癱型、視網(wǎng)膜、偏頭痛等位

3、癥等。 【診斷】偏頭痛診斷標準（國際頭痛學會） 一、無先兆的偏頭痛 1、至少5次下述2～4的發(fā)作 2、頭痛持續(xù)4～72小時（未經(jīng)治療或無效的治療） 3、頭痛至少具有下列2個特征 (1)一側(cè)性 (2)搏動性 (3)中等強度或劇烈（影響日常生活） (4)上樓或其他類似的日?；顒邮怪又? 4、頭痛中至少有下列的1項 (1)惡心和或嘔吐 (2)畏光及畏聲 5、至少有下列之一 （1）病史、體檢包括神經(jīng)系統(tǒng)檢查顯示非繼發(fā)性頭痛 （2）病史，及-或體檢，和-或 神經(jīng)系統(tǒng)檢查顯示為繼發(fā)性頭痛，但被進一步檢查所否定 （3）有繼發(fā)性頭痛，但首次偏頭痛發(fā)作與引起繼發(fā)性頭痛的疾病在時間

4、上無關(guān) 二、有先兆的偏頭痛 1、至少2次下述2的發(fā)作。 2、下列4項中至少有3項 （1）有一次或多次完全可逆的先兆，先兆的癥狀表明局灶性大腦皮層和-或腦干功能障礙 （2）至少1種先兆逐漸出現(xiàn)超過4分鐘或多種先兆依次出現(xiàn) （3）先兆持續(xù)時間不超過60分鐘（1種以上先兆，時間可按比例延長） （4）先兆后頭痛與先兆間隔不定，少于60分鐘（也可在先兆前或與先兆同時） 3、至少有下列之一 （1）病史、體檢包括神經(jīng)系統(tǒng)檢查顯示非繼發(fā)性頭痛。 （2）病史，及-或體檢，和-或神經(jīng)系統(tǒng)檢查顯示為繼發(fā)性頭痛，但被進一步檢查所否定。 （3）有繼發(fā)性頭痛，但首次偏頭痛發(fā)作與引起繼發(fā)性頭痛的疾病在

5、時間上無關(guān)。 【鑒別診斷】 1、緊張性頭痛：由于焦慮或憂郁所致的持久性頭、面、頸、肩部肌肉痙攣和-或血管收縮，所產(chǎn)生的疼痛牽涉或擴散至頭部。頭痛為脹痛性、壓痛性或束緊感，可有起伏，但經(jīng)常存在。治療可予抗抑郁藥。 2、叢集性頭痛：30～50歲發(fā)病，多見于男性，單側(cè)突發(fā)性頭痛，以規(guī)律的方式每天發(fā)作，持續(xù)數(shù)日至數(shù)周，間隔數(shù)月至數(shù)年后再出現(xiàn)，為眶部、顳部及上頜部牽拉或壓迫性疼痛，同時伴有鼻粘膜充血，球結(jié)膜充血及流淚。一般抗偏頭痛藥治療往往無效，發(fā)病早期吸氧、消炎痛或皮質(zhì)類固醇治療可緩解。 3、顱內(nèi)動脈瘤：可有半側(cè)頭痛，如動脈瘤鄰近后交通動脈，頭痛同時有同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，臨床鑒別困難時應作腦血管

6、造影。 4、Sunet綜合征：絕對單側(cè)頭痛，持續(xù)時間短僅15～120秒，中至重度疼痛，伴有球結(jié)膜充血、流淚、鼻塞或流鼻涕、眼眶周圍出汗。 5、眼支三叉神經(jīng)痛：為觸電樣短暫疼痛，有扳機點。 6、Costen綜合征：顳頜關(guān)節(jié)病變引起，咀嚼時并發(fā)顳部疼痛。 7、基底動脈型偏頭痛應與后顱窩腫瘤、頸枕畸形、椎-基底動脈供血不足、血管畸形、代謝疾病、暈厥、屏氣發(fā)作及過度換氣綜合征等鑒別。 8、偏癱型偏頭痛應與顱內(nèi)腫瘤、顱內(nèi)動脈瘤、動靜脈畸形、線粒體腦肌病等鑒別。 9、眼肌癱瘓型偏頭痛應與顱內(nèi)動脈瘤、Tolosa-Hunt綜合征、糖尿病性動眼神經(jīng)病等鑒別。 【治療】 1、一般治療：生活規(guī)律，

7、增強體質(zhì)，避免誘發(fā)因素如含酪胺的食物、直接日曬等。 2、發(fā)作時的治療：發(fā)作時宜靜臥于光線較暗的房間。 可選藥物： （1）麥角胺制劑：麥角胺咖啡因（每片含麥角胺1mg,咖啡因100mg）,在前驅(qū)期或先兆時服用1～2片，半小時后可再服1～2片，每日不超過6片。 （2）5-羥色胺受體激動劑類藥物：舒馬曲普坦（英明格）：每次皮下注射6mg,可在1小時后第二次注射，最大劑量12mg/d，口服每次100mg，不超過300mg/d,佐咪曲普坦（佐米格）：每次2.5mg，不超過7.5mg/d,治療12小時內(nèi)不能使用其他5-羥色胺受體激動劑。 （3）氟滅酸：發(fā)作時每小時服0.2g,總量不超過0.8g。

8、 （4）解熱鎮(zhèn)痛劑：阿司匹林、撲熱息痛、磷酸可待因、布洛芬、雙氯芬酸等。 （5）胃復安－10mg靜脈或肌肉注射。 3、預防發(fā)作 可選藥物： 普萘洛爾5mg每日3次；苯噻啶0.5mg每日3次；維拉帕米40～80mg每日3次；丙戊酸鈉200～400mg每日3次；可樂寧50mg每日3次；苯乙肼15mg每日1～3次；酰胺咪嗪100～200mg每日3次；阿司匹林50～100mg每日1次；氟桂利嗪5～10mg每晚一次。 第二章 暈厥 暈厥（syncope）是由于突然發(fā)生的一過性廣泛性腦供血不足，引起網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制出現(xiàn)短暫意識喪失，患者肌張力消失，跌倒，可于短時間內(nèi)恢復，意識喪失時間若超過

9、10～20秒，可發(fā)生抽搐?？煞譃榉瓷湫詴炟剩ㄑ軠p壓性暈厥、體位性低血壓、排尿性暈厥、咳嗽性暈厥、舌咽神經(jīng)痛的暈厥與吞咽性暈厥、頸動脈竇綜合征、仰臥位低血壓綜合征等），心源性暈厥（心律失常、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心絞痛和心肌梗死、先天性心臟病、主動脈狹窄、原發(fā)性肺動脈高壓、左房粘液瘤和阻塞性二尖瓣等），腦源性暈厥（廣泛性腦血管閉塞、短暫性腦缺血發(fā)作、蛛網(wǎng)膜下腔出血、基底動脈型偏頭痛、慢性鉛中毒性腦病、多發(fā)性大動脈炎等）和 其他暈厥四類。以下主要介紹反射性暈厥。 【診斷要點】 1、多見于年輕體弱女性； 2、發(fā)病前有明顯的精神、軀體和環(huán)境的誘因； 3、發(fā)作前可出現(xiàn)短暫的前驅(qū)癥狀，如頭暈、面色蒼

10、白、出汗、惡心、視物模糊、耳鳴、腹痛、全身無力、神志恍惚等； 4、突然發(fā)作，感覺眼前發(fā)黑，站立不穩(wěn)，出現(xiàn)短暫的意識喪失而倒地。意識喪失約數(shù)秒至數(shù)十秒； 5、多發(fā)生在立位，尤其是站立過久時； 6、發(fā)作時可伴有血壓下降，脈緩細弱，瞳孔散大，肌張力減低等； 7、恢復迅速，經(jīng)數(shù)秒至數(shù)十秒，不留后遺癥。 【鑒別診斷】 1、癲癎大發(fā)作：詳見癲癎部分。 2、失神發(fā)作：詳見癲癎部分。 3、椎基底動脈供血不足：詳見腦血管病。 4、癔病性暈厥：發(fā)作時多有精神誘因，多在有其他人在場時發(fā)作，發(fā)作時無意識喪失，面色潮紅，無血壓、脈搏和瞳孔的變化，發(fā)作時間較長，可歷時數(shù)小時至數(shù)天。 5、猝倒癥：發(fā)作時

11、意識清楚，也無面色、血壓、脈搏和瞳孔的變化，多患有發(fā)作性睡病，因發(fā)作性肌張力喪失而出現(xiàn)猝倒。 6、低血糖：發(fā)生緩慢，恢復也較緩慢，多有糖尿病、口服降糖藥或應用胰島素史，多發(fā)生在饑餓時。 【治療】 反射性暈厥多為迷走反射引起心臟的抑制所致，可應用阿托品或心臟起搏器進行防治，有直立性低血壓的病人，應增加液體和鹽攝入擴充血容量，但應注意充血性心力衰竭的發(fā)生，可用擬交感神經(jīng)藥，也可以使用彈力襪和急救服，對于頑固性特發(fā)性體位性低血壓可試用單胺氧化酶抑制劑。對于頸動脈竇綜合征及吞咽性暈厥應盡可能去除原發(fā)病灶，心源性、腦源性和其他疾病引起的暈厥主要是治療原發(fā)疾病。 【預防】 盡可能避免各種誘因，如

12、精神刺激、疲勞、長時間站立等。一旦出現(xiàn)前驅(qū)癥狀，立即采取臥位或蹲下以免發(fā)作，對于體位性低血壓，避免應用鎮(zhèn)靜劑、安眠藥及降壓藥。 第三章 短暫性腦缺血發(fā)作 短暫性腦缺血發(fā)作( Transient-lschemmic-Attack-TIA )由短暫性腦或視網(wǎng)膜局部供血障礙所致。TlA反復發(fā)作而藥物不能控制者易導致卒中復發(fā)，約10%TIA患者一年內(nèi)出現(xiàn)嚴重卒中，而且TIA后的最初幾天和幾星期內(nèi)卒中的可能性最大，有研究發(fā)現(xiàn)急診就診的TIA患者中5%在48小時內(nèi)進展為卒中，因此，TIA應該被看作潛在血管病的一個警告，應作為急診處理。 因視網(wǎng)膜短暫缺血而出現(xiàn)的一過性單眼黑矇癥狀短暫而不連貫，每

13、次持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘，病人主訴眼前有一層霧、漂浮物、煙霧或視物模糊，偶爾主訴似有簾遮擋單側(cè)視野一部分。發(fā)生缺血的原因與同側(cè)頸動脈粥樣硬化斑塊處脫落的微栓子順血流至視網(wǎng)膜小動脈有關(guān)。而腦實質(zhì)受損產(chǎn)生的局灶神經(jīng)功能缺損癥狀多在1小時內(nèi)恢復，不超過24小時，且不遺留損害。頸內(nèi)動脈和椎基底動脈系統(tǒng)TIA臨床表現(xiàn)不同，詳見后文。發(fā)生短暫腦缺血的主要機制是微栓塞，包括大動脈粥樣硬化后動脈至動脈微栓塞及心臟源性微栓塞，另外可能的發(fā)病機制與腦血流動力學改變（低灌注）及腦血管痙攣有關(guān)。 【診斷】 TlA診斷包括三部分：確定TIA、系統(tǒng)定位、病因。 1、確定TIA （1）突然發(fā)作并快速和完全恢復（如果逐漸發(fā)

14、生，癥狀漸好或漸壞，或癥狀持續(xù)存在都不是TIA）； （2）至少持續(xù)2～20分鐘（僅僅數(shù)秒鐘的神經(jīng)功能缺失往往不是TIA, 而超過1小時的TIA往往是小卒中）； （3）所有受累部位的癥狀常在同一時間出現(xiàn)（如果癥狀從身體的一部分發(fā)展到另一部分常不是TIA）； （4）癥狀應局限在某一局灶神經(jīng)功能的喪失，如大腦半球、腦干或小腦（不自主運動、痙攣或眼前閃光等不是TIA；意識喪失、發(fā)呆、混亂等全腦癥狀也不是TIA）; （5）伴頭痛癥狀的可能是TIA，有研究發(fā)現(xiàn)近20%～25%；的TI

15、A患者伴頭痛； （6）頭顱CT無梗死灶形成； （7）需要鑒別的疾?。耗X梗死、部分性癲癎、美尼爾綜合征、暈厥、顱內(nèi)腫瘤、硬膜下血腫、低血糖、低血壓等。 2、系統(tǒng)定位 （1）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA：一過性單眼黑矇；肢體麻木、無力或發(fā)沉（常僅單獨累及手、手和臂同時受累、或手和臉同時受累，也可以影響一側(cè)半身）；失語等。一過性單眼黑矇不常與腦缺血同時發(fā)生。 （2）椎基底動脈系統(tǒng)：雙眼視物模糊；復視；嘔吐；一側(cè)或雙側(cè)無力、麻木或沉重（交叉性感覺或-和運動障礙）；共濟失調(diào)；構(gòu)音障礙；吞咽困難；聽力喪失；猝倒等。 3、尋找導致TIA的可能病因－根據(jù)病情需要，選擇下列檢查： （1）血管原因的檢查：由于

16、腦血循環(huán)是一個開放式的壓力平衡系統(tǒng)，前后循環(huán)及左右頸內(nèi)動脈系統(tǒng)之間存在交通支。一側(cè)或一個系統(tǒng)的癥狀可以由供應該部位本身的血管病變所致，也可以因?qū)?cè)或另一系統(tǒng)血管的嚴重病變導致該供血動脈血流被盜所致。因此，無論臨床表現(xiàn)為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)還是椎基底動脈系統(tǒng)癥狀，完整的前后循環(huán)及雙側(cè)血管檢查更有助于準確判斷。 a、檢查頸部和鎖骨上窩血管雜音，測量雙上肢血壓。 b、經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）：了解顱外頸部動脈和顱內(nèi)腦血管是否存在狹窄或閉塞。 c、頸動脈彩超檢查：了解頸總動脈、頸內(nèi)動脈、頸外動脈、鎖骨下動脈和椎動脈顱外段是否有狹窄或閉塞。 d、 頭顱和-或頸部核磁血管成像：了解顱內(nèi)和-或頸部腦血管是否

17、有狹窄或閉塞。 e、 頭顱和-或頸部CT血管成像：了解顱內(nèi)外血管狹窄、鈣化斑塊及其程度和范圍，但需要注射對比劑。 f、數(shù)字減影血管造影：是了解顱內(nèi)外血管病變最準確的檢查方法，但有創(chuàng)。 （2）心臟檢查：心電圖、超聲心動圖、經(jīng)食管超聲：了解心源性疾病，如房顫、心肌梗死、附壁血栓、卵圓孔未閉等。 （3）血液及凝血方面檢查：血常規(guī)、肝腎功能、血脂、血糖、PT＋A、纖維蛋白原、抗心磷脂抗體、同型半胱氨酸、血清免疫學等。 （4）頸椎影像學檢查（椎基底動脈系統(tǒng)TIA患者）. a、頸椎正、側(cè)、斜位x線檢查，了解骨質(zhì)增生情況，但不能顯示橫突孔； b、頸椎CT能提供橫突孔是否有狹窄、變形或閉塞的情況

18、； c、頸椎MRI能提供頸椎橫突孔、椎動脈和頸動脈橫截面資料。 （5）選擇必要的鑒別診斷檢查：頭顱CT、頭顱MRI、腦電圖、眼震電圖、腦干誘發(fā)電位等。 （6）在TIA患者中能找到的可能病因有 a、腦供血動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞； b、心臟病變：心瓣膜病、房顫、卵圓孔未閉等； c、其他病變：煙霧病、夾層動脈瘤、大動脈炎、抗心磷脂抗體綜合征等。約25%短暫性腦缺血發(fā)作患者找不到原因。 【治療】 1、控制和去除危險因素 （1）積極治療高血壓、糖尿病、高血脂（詳見卒中高危因素和預防） （2）糾正可能存在的低灌注（補充血容量和防止低血壓）； （3）摒棄不良生活習慣（如過度飲酒、吸煙

19、、工作長期緊張和缺少運動）； （4）合理治療心臟疾?。ü谛牟?、心律失常和瓣膜病等） （5）血管狹窄的治療（詳見腦供血動脈狹窄） 2、急性期藥物治療 （1）抗血小板藥物治療：阿司匹林50～300mg/d，頓服；阿司匹林加潘生丁聯(lián)合應用；也可用噻氯匹啶250mg/d。用阿司匹林過程中TIA仍頻繁發(fā)作或因消化道癥狀不能耐受時，改為氯吡格雷75mg/d。阿司匹林的主要副作用是胃腸道刺激和出血。氯吡格雷與噻氯匹啶的作用機制類似，抑制ADP血小板聚集，但無噻氯匹啶過多的骨髓抑制及容易出現(xiàn)的皮疹和腹瀉的等不良反應，因此，安全性強于噻氯匹啶，作用強于阿司匹林。 （2）抗凝治療：有大血管狹窄且TIA頻

20、繁發(fā)作、有心源性栓塞源、經(jīng)TCD微栓子監(jiān)測有微栓子脫落證據(jù)者、及高凝狀態(tài)如抗心磷脂抗體綜合征患者應該給予抗凝治療。方法：低分子肝素0.4～0.6ml，皮下注射，q12h,連續(xù)7～10天。房顫或瓣膜病患者在應用低分子肝素期間可以重疊口服抗凝藥如華法林，此后終生用口服抗凝藥（無禁忌證和合并癥者）。華法林用法： 初始劑量可用4.5～6.0mg,三天后根據(jù)INR調(diào)整劑量。用藥前測國際標準化比值（INR）,用藥后頭二周隔天或每天一次監(jiān)測INR,穩(wěn)定后定期如每月一次檢測INR。INR的有效范圍在2.0～3.0。應用華法林期間要密切觀察是否有出血或出血傾向，如牙齦出血，定期檢查血尿便常規(guī)及大便潛血。 （3

21、）其他藥物治療：靜脈或口服中藥，如靜脈點滴丹參等。慎用鈣離子拮抗劑，尤其懷疑大動脈狹窄或低灌注引起者更要小心。 第四章 腦梗死 腦梗死（Cerebral-Infarction-CI）是由于供應腦某一部位的血管阻塞從而導致該區(qū)域因缺血缺氧引起的腦組織壞死，如同心肌梗死是心臟遭受的一次突然打擊需要快速診斷和處理一樣，腦梗死是腦遭受的一次突然打擊，同樣也應該做出快速診斷和評估。疑診腦卒中的患者到急診后，需要盡快做出以下判斷：神經(jīng)功能的缺損是否由于卒中引起；卒中類型（梗死或出血）；腦損害的定位；導致血管病的最可能原因；評估神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)科合并癥，以便能給予及時準確、適當、針對性的處理。 【臨

22、床表現(xiàn)】 1、發(fā)病形式：突然或迅速發(fā)?。灰话阍?4小時內(nèi)達到癥狀高峰；也可以逐漸進展或階梯性進展。 2、局灶神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：認知功能障礙（失語、忽視）；肢體無力或動作不配合；臉部肌肉無力（口角下垂，流涎）；肢體和-或臉部麻木；顱神經(jīng)麻痹等。 3、全腦癥狀和體征：頭痛；惡心和嘔吐；精神狀態(tài)的改變（暈厥、癲癎發(fā)作、昏迷）；血壓升高和生命體征異常。 【診斷】 腦梗死診斷應包括以下幾部分：定位診斷、定性診斷、病因診斷和發(fā)病機制診斷。 1、定位診斷 （1）頸內(nèi)動脈閉塞：累及同側(cè)眼、額、頂和顳葉（除枕葉外）包括皮層和皮層下灰白質(zhì)在內(nèi)大面積腦損害癥狀（視力障礙、完全偏癱、偏身感覺障礙、偏盲、主側(cè)

23、半球完全性失語、非主側(cè)半球忽視、常有嚴重的凝視麻痹和意識障礙），是頸內(nèi)動脈急性閉塞后無側(cè)支代償建立時的臨床表現(xiàn)，見于頸內(nèi)動脈粥樣斑塊基礎(chǔ)上血栓形成延伸至顱內(nèi)的頸內(nèi)動脈末端，也見于心源性大栓子或頸動脈粥樣硬化大斑塊脫落堵塞在頸內(nèi)動脈末端及大腦中和前動脈起始部位，造成嚴重臨床癥狀。 （2）大腦中動脈急性閉塞-根據(jù)閉塞部位的不同可出現(xiàn)不同臨床表現(xiàn)： a、主干閉塞：導致顳頂皮層和皮層下灰白質(zhì)大面積腦梗死，臨床出現(xiàn)完全的三偏，主側(cè)半球完全性失語，非主側(cè)半球忽視，并有不同程度意識障礙； b、皮層支閉塞：上干閉塞累及額頂葉外側(cè)面大部，影響到運動、感覺和主側(cè)半球的Broca區(qū)，臨床出現(xiàn)對側(cè)偏癱和感覺缺失

24、，面部及上肢重于下肢，Broca失語或忽視；下干閉塞時累及顳葉大部分和頂葉角回，出現(xiàn)精神行為障礙、Wernicke失語和命名性失語，由于不累及運動和感覺皮層，臨床無偏癱； c、深穿支閉塞累及內(nèi)囊、尾狀核頭和殼核：對側(cè)上下肢癱瘓和-或中樞性面舌癱，對側(cè)偏身感覺障礙，可伴有對側(cè)同向偏盲，主側(cè)半球可有皮層下失語。 （3）大腦前動脈閉塞：累及額葉和頂葉內(nèi)側(cè)面，出現(xiàn)對側(cè)以下肢遠端為重的偏癱，輕度感覺障礙，尿潴留，精神行為改變，無動性緘默等，常有強握與吸吮反射。 （4）大腦后動脈閉塞：累及枕葉皮層、顳葉前部表面以下和丘腦。臨床出現(xiàn)相應部位損害癥狀，如皮層閉塞可出現(xiàn)同向偏盲或象限盲、視覺失認、光幻覺癎

25、性發(fā)作、命名性失語等；深穿支閉塞可出現(xiàn)丘腦綜合征（對側(cè)深感覺障礙、自發(fā)性疼痛、感覺過度、共濟失調(diào)和不自主運動，可有舞蹈、 手足徐動和震顫等）。 （5）基底動脈閉塞 a、主干閉塞常引起廣泛腦干梗死，出現(xiàn)眩暈、嘔吐、昏迷、高熱、顱神經(jīng)損害、四肢癱瘓、瞳孔縮小等，病情危重常導致死亡。 b、基底動脈尖端綜合征：出現(xiàn)以中腦損傷為主要癥狀的一組臨床綜合征，表現(xiàn)為眼球運動及瞳孔異常、意識障礙等。 （6）小腦后下動脈或椎動脈閉塞：導致延髓背外側(cè)綜合征（Wallenberg’s-syndrome）,主要表現(xiàn)眩暈、嘔吐、眼球震顫、吞咽困難和構(gòu)音障礙、同側(cè)Horner征、同側(cè)小腦性共濟失調(diào)、交叉性痛溫覺損害

26、等。 （7）小腦上、后、前下動脈閉塞：小腦梗死而出現(xiàn)眩暈、嘔吐、眼球震顫、共濟失調(diào)、肌張力降低等，因水腫導致致命的腦干受壓和顱內(nèi)壓增高。 2、定性診斷 （1）出現(xiàn)上述典型的臨床過程和表現(xiàn)。 （2）血管病高危因素：高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙、大量飲酒、肥胖、房顫、卒中家族史、既往卒中史、高齡等。 （3）神經(jīng)影像學檢查： a、CT病灶改變：低密度；優(yōu)點是對出血敏感，缺點是超早期不敏感對小梗死灶不敏感，對后顱窩病灶不敏感。 b、MRI病灶改變：長T1－長T2優(yōu)點是 對小梗死灶較CT敏感，對后顱窩病灶敏感，缺點是不同時期出血灶變化大，對皮層小梗死灶欠敏感，有心臟起搏器的患者等不能做。

27、 c、DWI＋PWI病灶改變：DWI：高信號。優(yōu)點是對微小梗死灶敏感區(qū)分新舊梗死，缺血即刻有改變判斷缺血半暗帶，缺點是觀察出血欠理想。 （4）明確的腦梗死病因（見病因診斷）。 （5）鑒別診斷：腦出血、顱腦損傷、硬膜下血腫、腦膿腫、腦炎、伴發(fā)作后癱瘓的癲癎發(fā)作、低血糖發(fā)作、復雜偏頭痛。 3、病因診斷：導致腦血管堵塞的原因很多，大致有以下幾類 （1）大動脈病變，如動脈粥樣硬化性狹窄、大動脈炎、煙霧病、夾層動脈瘤、纖維肌營養(yǎng)不良等； （2）心臟病變?nèi)缧陌昴げ』蚍款潱? （3）腦微小動脈病變，如高血壓所致小動脈透明變性、纖維素壞死、微動脈粥樣硬化等； （4）其他原因：如血液和凝血機制障礙、

28、結(jié)締組織病、變態(tài)反應性動脈炎、鉤端螺旋體感染、真性紅細胞增多癥等。因此，腦梗死不是一個單獨的病而是一個綜合征?，F(xiàn)代卒中治療強調(diào)針對病因和發(fā)病機制不同采取不同的個體化治療，因此，應盡可能尋找梗死的病因和發(fā)病機制。 對疑診或診斷明確的腦梗死患者，酌情安排以下檢查： （1）經(jīng)顱多普勒超聲：檢查顱內(nèi)外腦血管是否存在嚴重狹窄或閉塞，判斷顱內(nèi)外血管閉塞后側(cè)支代償及閉塞血管再通情況。 （2）頸動脈彩超：檢查顱外頸部血管，包括頸總動脈、頸內(nèi)動脈、頸外動脈、鎖骨下動脈和椎動脈顱外段，可發(fā)現(xiàn)頸部大血管內(nèi)膜增厚、動脈粥樣硬化斑塊、血管狹窄或閉塞。 （3）頭顱和頸部核磁血管成像：根據(jù)管腔直徑減少和信號丟失可檢

29、查顱內(nèi)和頸部血管的嚴重狹窄或閉塞。 （4）頭顱和頸部CT血管成像：了解顱內(nèi)外大血管有無狹窄、鈣化斑塊及其程度、范圍。 （5）選擇性數(shù)字減影血管造影：動脈內(nèi)溶栓時（急診即刻安排）、擬行血管內(nèi)成型術(shù)、頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、搭橋術(shù)、或經(jīng)無創(chuàng)檢查（TCD、頸動脈彩超、MRA或CTA）仍不能明確診斷時進行。是明確血管病變的最可靠方法。 （6）心電圖：了解是否有房顫等心律不齊改變或腦梗死后心臟改變。 （7）超聲心動圖：檢查心臟結(jié)構(gòu)、功能及是否有附壁血栓。 （8）經(jīng)食管超聲：能發(fā)現(xiàn)心臟和主動脈弓栓子源，尤其對年輕腦梗死患者找不到其他病因時，TEE有時能發(fā)現(xiàn)潛在的右向左分流的卵圓孔未閉。 （9）血液常

30、規(guī)檢查：血脂、血糖、血小板記數(shù)、INR、纖維蛋白原。 （10）血液特殊檢查：抗心磷脂抗體、同型半胱氨酸、S蛋白、C蛋白和動脈炎等的檢查（年輕患者或有相應指征時）。 4、可能的發(fā)病機制 根據(jù)發(fā)病機制腦梗死可分為：腦栓塞、腦血栓形成、血流動力學低灌注（分水嶺梗死）和腔隙性腦梗死等。 （1）腦栓塞：腦栓塞有心源性和動脈源性兩種。心源性栓子源常見有：房顫、近期心肌梗死、人工瓣膜、心內(nèi)膜炎、左房黏液瘤、卵圓孔未閉等；動脈源性栓子源有：主動脈弓、頸動脈、椎動脈和大腦中動脈粥樣硬化斑塊或狹窄表面形成的血栓和血小板聚集物。心臟源或動脈源栓子從心臟或血管壁脫落進入血流并阻塞遠端血管造成腦梗死。腦栓塞發(fā)病

31、常很突然，病情在短時間內(nèi)達高峰，頭顱CT或MRI呈急性多發(fā)梗死，尤其是彌散加權(quán)核磁共振（DWI）所顯示的急性多發(fā)腦梗死，是栓塞機制的一個標致。心源性栓塞易合并梗死后出血。心臟源性多發(fā)梗死可同時累及雙側(cè)頸內(nèi)動脈和-或前后循環(huán)分布區(qū)；頸內(nèi)動脈狹窄栓子可累及同側(cè)大腦中、前和脈絡膜前動脈供血區(qū)；椎動脈狹窄的栓子可造成腦干和-或雙側(cè)小腦多發(fā)梗死；來自狹窄大腦中動脈的栓子可以造成該供血區(qū)范圍內(nèi)的多發(fā)梗死。栓塞機制除了發(fā)現(xiàn)有潛在的栓塞源和影像學上的多發(fā)梗死外，微栓子監(jiān)測技術(shù)可探測到部分腦栓塞患者腦血流中的微栓子信號。 （2）腦血栓形成：動脈粥樣硬化性狹窄基礎(chǔ)上表面血栓形成，堵塞血管。如頸內(nèi)動脈狹窄處血栓形

32、成可一直延伸到顱內(nèi)頸內(nèi)動脈末端，堵塞眼動脈、大腦中動脈和大腦前動脈起始部，而造成嚴重的大面積梗死；大腦中動脈狹窄處血栓形成向遠端延伸堵塞豆紋動脈開口造成基底節(jié)梗死；基底動脈狹窄處血栓形成造成大范圍的腦干梗死。多于安靜休息時發(fā)病，癥狀多在幾小時或更長時間內(nèi)逐漸加重。由于動脈粥樣硬化性血管狹窄既可以造成血栓形成性腦梗死，也可以因表面斑塊的脫落導致遠端血管栓塞，因此，血管狹窄不是腦血栓形成的標志。 （3）分水嶺梗死：全身血壓下降、大動脈嚴重狹窄或閉塞后遠端的低灌注，造成影像學上兩條血管之間供血區(qū)的分水嶺梗死。分水嶺梗死有：前分水嶺（大腦前和大腦中動脈之間）、后分水嶺（大腦后和大腦中動脈之間）、內(nèi)分

33、水嶺（大腦中動脈淺穿支和深穿支之間）。內(nèi)分水嶺或內(nèi)交界區(qū)梗死位于半卵圓中心和放射冠。 （4）腔隙性腦梗死：指發(fā)生在腦深部的直徑<15mm的梗死灶，病變常位于：基底節(jié)、丘腦、內(nèi)囊、放射冠和橋腦。病因主要由于高血壓導致小動脈管壁透明變性、纖維素壞死、微動脈粥樣硬化。臨床常見的腔梗綜合征有：純運動性輕偏癱、純感覺性卒中、共濟失調(diào)性輕偏癱、構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征、感覺運動性卒中等。 （5）原因和機制不明：即使做了很多檢查，仍有一部分患者的病因和發(fā)病機制不明。 【治療】 包括整體治療、根據(jù)病因分類治療和特殊治療（溶栓、抗凝、降纖、神經(jīng)保護劑、中醫(yī)中藥） 1、整體治療 （1）患者平臥有助于腦灌

34、注，尤其有基底或頸內(nèi)動脈等大血管閉塞者。 （2）維持呼吸道通暢，鼻導管吸氧。 （3）避免高血糖，大于等于11.1mmol/L時應該使用胰島素。 （4）控制體溫在正常水平，38攝氏度以上應給予物理和藥物降溫。 （5）不能經(jīng)口喂食者給予鼻飼，以維持機體營養(yǎng)需要和避免吸入性肺炎。 （6）盡量使用生理鹽水，維持水和電解質(zhì)平衡。 （7）血壓的維持：缺血性卒中急性期過度的降壓治療可能有害，需要緊急降壓處理的血壓水平：收縮壓>180mmHg，舒張壓>110mmHg，可選用ACEI類如卡托普利（6.25～12.5mg，含服）、選擇性a-β受體阻滯劑如拉貝洛爾（10～20mg于2分鐘內(nèi)靜脈推注，每2

35、0分鐘可重復應用，最大劑量150mg）或中樞性交感神經(jīng)阻滯劑如可樂定（0.2～1.2mg/d）。短效心痛定慎用或少用。 （8）降顱壓治療：提示可能存在顱內(nèi)壓增高的下列情況時，采取降顱壓措施：意識障礙逐漸加重、血管主干閉塞造成的大面積梗死、影像學提示中線移位、腦溝飽滿、腦室變形和小腦梗死。藥物可選用20%甘露醇、10%甘油果糖和速尿等，嚴重時可考慮腦室引流或去骨瓣減壓術(shù)。 （9）并發(fā)癥防治 a、深靜脈血栓形成：早期康復和肢體活動有助于預防深靜脈血栓形成，無禁忌證者可小劑量低分子肝素預防。 b、呼吸道感染：密切觀察，防治因吞咽困難誤吸造成的吸入性肺炎。 c、癲癎：有繼發(fā)癲癎者給予抗癲癎藥

36、。 d、應激性潰瘍：使用制酸藥物。 e、精神癥狀：幻覺妄想者可選用奮乃靜2～8mg/d或氯丙嗪25～100mg/d或奧氮平5～10mg/d.興奮紊亂者可選用氟哌啶醇2.5～5mg/d.抑郁者可選用SSRI類，如氟西汀、帕羅西汀、氟伏沙明、舍曲林或西酞普蘭。 （10）康復治療-神經(jīng)系統(tǒng)癥狀停止進展48小時后可開始康復治療。 2、根據(jù)病因分類治療 （1）大血管性：指由于顱內(nèi)外大動脈嚴重狹窄或閉塞所致的腦梗死，發(fā)病機制可能是血栓形成、動脈-動脈栓塞或低灌注所致，也可能共同作用所致。發(fā)病3～6小時內(nèi)考慮溶栓，3～6小時后或不能溶栓者應該給予抗凝和-或抗血小板治療，用法同TIA章節(jié)中介紹?？梢?/p>

37、應用他汀類降血脂如辛伐他丁治療。不宜用血管擴張劑和靜脈應用鈣離子拮抗劑。 （2）小血管性：多數(shù)是由于高血壓微小動脈脂質(zhì)透明變性所致，因此，通常不用抗凝藥物，可給予抗血小板藥物和鈣離子拮抗劑等。 （3）心源性：多數(shù)因心臟栓子栓塞腦血管所致，并存在栓子繼續(xù)脫落危險，宜終身抗凝治療。抗凝藥物用法同TIA章節(jié)中介紹。由于心源性栓塞易合并梗死后出血，而抗凝治療可能會增加腦栓塞后出血危險性，因此，不主張梗死后早期給藥。 （4）其他原因：根據(jù)不同病因給予相應治療，如抗心磷脂抗體綜合征患者可給予抗凝、激素和-或免疫抑制劑治療；高同型半胱氨酸血癥可給予維生素B12葉酸和維生素B6聯(lián)合治療 3、特殊治療

38、 （1）溶栓治療：由于溶栓治療有出血風險，目前仍須簽知情同意書。 1）靜脈溶栓：發(fā)病在3～6小時內(nèi)，動脈源性腦梗死（血栓形成性或動脈-動脈栓塞性）、心源性腦梗死和小血管性（腔梗）。尿激酶用法：尿激酶100～150萬單位，溶入100ml生理鹽水，先靜脈滴注10%（大于1分鐘），余量在1小時內(nèi)點滴完畢。r-tPA用法：r-tPA總量為0.9mg/kg，用法同尿激酶。 2）動脈溶栓：發(fā)病3～6小時內(nèi)的大腦中動脈阻塞和發(fā)病<12小時的基底動脈閉塞。r-tPA總量為靜脈溶栓用量的1/3左右；尿激酶總量一般不超過50萬單位。溶栓藥直接向阻塞部位分次注入，重復局部造影。 3）合并用藥24小時后重復頭顱

39、CT無出血可使用低分子肝素或阿司匹林等抗血小板藥物。 4）溶栓禁忌證：血壓>185—110mmHg（重復出現(xiàn)，積極治療后），血糖<50mg/dl或>400mg/dl,癥狀輕微或迅速好轉(zhuǎn)，可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血，起病時有癲癎發(fā)作，3個月內(nèi)有卒中或頭部外傷史，三周內(nèi)有消化道和泌尿道出血史，妊娠，嚴重心肝腎功能不全，CT懷疑出血、水腫占位、腫瘤、AVM等改變，7天內(nèi)未在不可壓迫部位做動脈穿刺，有活動性內(nèi)出血，兩周內(nèi)有大手術(shù)史，意識障礙和嚴重神經(jīng)功能障礙（NIHSS>22分、CT有早期較大范圍的缺血改變超過大腦中動脈1/3），顱內(nèi)出血病史，有出血素質(zhì)，正在應用抗凝藥等。 5）溶栓合并癥及處理 a、腦

40、出血：神經(jīng)體征惡化、突然的意識障礙、新出現(xiàn)的頭痛、急性高血壓、惡心嘔吐。立即停止溶栓并即刻行頭顱CT檢查，急查出凝血時間和凝血酶原活動度、血小板記數(shù)、血漿纖維蛋白原。處理：可輸凍血漿和1單位血小板。 b、血管再閉塞：已改善的神經(jīng)功能又加重，頭顱CT排除繼發(fā)出血。處理：可用低分子肝素0.4ml,q12h,療程7～10天。 （2）抗凝治療：不推薦缺血性卒中后患者全部抗凝治療，但病史、神經(jīng)影像學檢查和微栓子監(jiān)測提示有栓塞機制參與的患者可以給予抗凝治療，如有心源性栓塞源、顱內(nèi)外大動脈嚴重狹窄、夾層動脈瘤、TCD微栓子監(jiān)測有微栓子信號者?？鼓幬镉械头肿痈嗡睾腿A法林。用法同TIA章節(jié)中介紹。 （3

41、）抗血小板治療：腦梗死診斷后，在排除出血性疾病的前提下，不能進行溶栓的患者應盡快給予抗血小板藥物治療，如阿司匹林，劑量范圍50～300mg/d. （4）降纖治療：早期使用可能有效。藥物有東菱克栓酶和降纖酶，用法：隔日一次，共三次，10u，5u，5u，用藥前后需檢查纖維蛋白原。 （5）神經(jīng)保護劑：目前尚無證據(jù)證實神經(jīng)保護劑能影響卒中預后?？煽紤]應用的藥物有：銀杏制劑、鈣離子拮抗劑（考慮低灌注所致腦梗死和有大動脈嚴重狹窄或閉塞患者禁用）和胞二磷膽堿等。 （6）中藥治療：丹參注射液、川芎等。 第五章 腦出血 腦出血（Intracerebral-hemorrhage-lCH）是指原發(fā)性

42、非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血。高血壓是腦出血最常見的原因。絕大多數(shù)為高血壓病伴腦小動脈病變在血壓驟升時破裂所致，稱高血壓性腦出血。其他病因包括：腦動脈粥樣硬化、血液病、腦淀粉樣血管病變、動脈瘤、動靜脈畸形、Moyamoya病、腦動脈炎、硬膜靜脈竇血栓形成、夾層動脈瘤病、原發(fā)或轉(zhuǎn)移性腫瘤、梗死性腦出血、抗凝或溶栓治療等。 【臨床表現(xiàn)】 常發(fā)生于50～70歲，男性略多見，冬春季發(fā)病較多，多有高血壓病史，常在劇烈的情緒激動、用力排便、飽餐、劇烈運動時發(fā)生，數(shù)分鐘到數(shù)小時達高峰，病人可有頭痛、惡心、嘔吐、意識障礙、血壓升高、腦膜刺激征等。因出血部位及出血量不同而臨床特點各異。 1、基底節(jié)區(qū)出血：以殼核出

43、血多見。 （1）輕型：出血量數(shù)毫升至30ml,常有內(nèi)囊損害體征為主要表現(xiàn)：即偏癱、偏盲、偏身感覺障礙，內(nèi)囊出血的病人常有頭和眼轉(zhuǎn)向出血病灶側(cè)，呈“凝視病灶”狀，主側(cè)大腦半球病變常伴失語癥； （2）重型：出血量超過30ml,發(fā)病突然，意識障礙重，鼾聲明顯，嘔吐頻繁，可吐咖啡樣胃內(nèi)容物，兩眼可向病灶側(cè)凝視或固定于中央位，常有雙則瞳孔不等大，病灶對側(cè)偏癱，肌張力低，可引起病理反射，如病情發(fā)展，則昏迷程度加深，出現(xiàn)去腦強直或四肢弛緩性癱、中樞性高熱。 2、丘腦出血：除對側(cè)肢體癱瘓外，當出血位于側(cè)后方，偏癱又不重時，可出現(xiàn)丘腦性共濟失調(diào)，此時通常伴有感覺障礙或感覺運動異常（如偏身共濟失調(diào)，偏身感覺

44、障礙或感覺障礙性共濟失調(diào)性偏癱），感覺障礙常較重、失語，行為異常在丘腦出血亦較常見，優(yōu)勢側(cè)半球出血的患者，常常為經(jīng)皮質(zhì)感覺性或混合性失語，非優(yōu)勢側(cè)出血時，?？沙霈F(xiàn)疾病忽視、視空間忽視、語法運用障礙、觸覺、聽覺、視覺缺失等，上視麻痹和眼球固定，瞳孔對光反應遲鈍最為常見。 3、腦橋出血：出血量少時(<5ml)可意識清楚，雙眼向病灶側(cè)對側(cè)凝視。出現(xiàn)交叉性偏癱，出血量大（>5ml）患者迅速進入昏迷，雙側(cè)針尖樣瞳孔，嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物，中樞性高熱及中樞性呼吸障礙，四肢癱瘓和去大腦強直，多在48小時內(nèi)死亡。 4、小腦出血：起病突然，發(fā)病時神志清楚，眩暈明顯，頻繁嘔吐，枕部疼痛，無肢體癱瘓，瞳孔往往縮小

45、，一側(cè)肢體笨拙，行動不穩(wěn)，共濟失調(diào)，眼球震顫，晚期病情加重，意識模糊或昏迷，瞳孔散大，中樞性呼吸障礙，最后死于枕大孔疝。 5、腦葉出血：以頂葉最常見，其次為顳葉、枕葉、額葉，也可多發(fā)腦葉出血，常有頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及出血腦葉的局灶定位癥狀，如頂葉，可有偏身感覺障礙，空間構(gòu)像障礙等。 6、腦室出血：小量腦室出血常有頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，一般無意識障礙及局灶性神經(jīng)缺損體征。大量腦室出血常起病急驟、迅速出現(xiàn)昏迷，頻繁嘔吐，針尖樣瞳孔，眼球分離斜視或浮動，四肢遲緩性癱，可有去腦強直、呼吸深，鼾聲明顯，體溫明顯升高，多迅速死亡。 【輔助檢查】 1、CT檢查：為首選檢查，可顯示新鮮血腫為圓形

46、或卵圓形均勻高密度區(qū)，邊界清楚，也可顯示血腫部位、大小、形態(tài)，是否破入腦室，血腫周圍有無低密度水腫帶及占位效應。 2、MRI檢查：急性期對幕上及小腦出血的價值不如CT,對腦干出血的檢測優(yōu)于CT。 3、數(shù)字減影腦血管造影：懷疑腦血管畸形，Moyamoya病、血管炎等，尤其是血壓正常的年輕患者應考慮行該項檢查。 4、腦脊液檢查：顱內(nèi)壓升高，腦脊液多呈洗肉水樣均勻血性。因有誘發(fā)腦疝的危險，僅在不能進行頭顱CT檢查，且臨床無明顯顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)時進行。懷疑小腦出血時禁行腰穿。 5、其他輔助檢查：血、尿、便、肝腎功能、凝血功能、心電圖等。 【診斷】 1、活動或情緒激動時突然發(fā)病，進展迅速。

47、2、意識障礙、頭痛、嘔吐、有偏癱、失語等腦部局灶體征。 3、頭顱CT檢查發(fā)現(xiàn)高密度病灶。 【鑒別診斷】 1、腦梗死：安靜或睡眠中起病多見，意識障礙可能較輕，頭部CT表現(xiàn)為腦實質(zhì)內(nèi)低密度病灶等，詳見腦梗死一章。 2、蛛網(wǎng)膜下腔出血：發(fā)病年齡較輕，起病常較急驟，頭痛常見且劇烈，但血壓多正常亦可增高，神經(jīng)系統(tǒng)體征以腦膜刺激征為主。頭顱CT示腦池、腦室及蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)高密度影。腦脊液為均勻一致血性，詳見蛛網(wǎng)膜下腔出血一章。 3、引起昏迷的全身性中毒（酒精、藥物、CO）及代謝性疾?。ㄌ悄虿?、低血糖、肝昏迷、尿毒癥）：主要從病史，相關(guān)實驗室檢查提供線索，頭顱CT無出血性改變。 4、外傷性顱內(nèi)血腫

48、：多有外傷史，頭顱CT可發(fā)現(xiàn)血腫。 5、腫瘤、動脈瘤、動靜脈畸形等引起的腦出血、頭顱CT、MRI、MRA及DSA檢查常有相應發(fā)現(xiàn)。 【治療】 1、內(nèi)科治療 （1）保持安靜，臥床休息，加強護理，有意識障礙、消化道出血宜禁食24～48小時，然后酌情放置胃管。 （2）水電解質(zhì)平衡和營養(yǎng)-防止低鈉血癥，以免加重腦水腫， （3）控制腦水腫 1）20%甘露醇125～250ml,每6～8小時一次，療程7～10天，如有腦疝形成征象，可快速加壓經(jīng)靜脈推注。冠心病、心肌梗死、心力衰竭和腎功能不全者慎用。 2）利尿劑：速尿，每次40mg，每日2～4次靜脈注射，常與甘露醇合用，增強脫水效果。 3）甘

49、油果糖：靜脈滴注，成人一般每次200～500ml，每天1～2次，200ml需2.5～3小時滴完，療程1～2周，劑量可視年齡和癥狀調(diào)整。宜在癥狀較輕或好轉(zhuǎn)期使用，用量過大或過快易發(fā)生溶血。 （4）控制高血壓：根據(jù)患者年齡，病前有無高血壓；病后血壓情況等確定最適血壓水平，一般來講收縮壓>230mmHg，舒張壓>140mmHg可考慮使用硝普鈉0.5～1.0ug(kg.min)。收縮壓180～230mmHg或舒張壓105～140mmHg，宜口服卡托普利、倍他樂克等。收縮壓180mmHg以內(nèi)或舒張壓105mmHg以內(nèi)，可觀察，而不用降壓藥。急性期后顱內(nèi)壓增高不明顯而血壓持續(xù)升高者，應進行系統(tǒng)抗高血壓治

50、療把血壓控制在較理想水平。急性期血壓驟降則提示病情危重，應及時給予多巴胺，阿拉明等。 （5）并發(fā)癥的防治 1）感染：早期病情較輕者，可不用抗生素，合并意識障礙的老年患者易并發(fā)肺部感染，或留置尿管易合并尿路感染可給予預防性抗生素治療。 2）應激性潰瘍：預防可用甲氰瞇胍0.2～0.4g每天，靜脈滴注。雷尼替丁150mg，口服，每日1～2次，一旦出血應按上消化道出血的常規(guī)進行治療。 3）癎性發(fā)作：全面發(fā)作為主，可靜脈緩慢推注安定10～20mg或苯妥英鈉15～20mg/㎏,控制發(fā)作。不需長期治療。 4）中樞性高熱：物理降溫或藥物。 2、外科治療：根據(jù)出血部位、病因、出血量及患者年齡、意識狀

51、態(tài)、全身狀況決定，手術(shù)宜在早期進行。 第六章 蛛網(wǎng)膜下腔出血 多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂的急性出血性腦血管病，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔，又稱原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血；因腦實質(zhì)內(nèi)出血，血液穿破腦組織流入蛛網(wǎng)膜下腔者，稱為繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。 【臨床表現(xiàn)】 1、發(fā)病年齡：任何年齡均可發(fā)病，30～60歲為多見。腦血管畸形破裂多發(fā)生在青少年，先天性顱內(nèi)動脈瘤破裂則多在青年以后，老年以動脈硬化而致出血者為多。 2、發(fā)病形式：發(fā)病突然，多有明顯誘因，如劇烈運動、過勞、激動、用力排便、咳嗽、飲酒、口服避孕藥等。 3、臨床癥狀 （1）頭痛：突然發(fā)生的劇烈頭痛，可呈暴烈樣或全頭部劇

52、痛，其始發(fā)部位常與動脈瘤破裂部位有關(guān)。 （2）惡心嘔吐：頭痛嚴重者多伴有惡心嘔吐，面色蒼白，全身出冷汗，嘔吐多為噴射性、反復性。 （3）意識障礙：半數(shù)病人可有不同程度的意識障礙，輕者有短暫意識模糊，重者則出現(xiàn)昏迷。 （4）癲癇發(fā)作：部分病人可有全身性或局限性癲癎發(fā)作。 （5）精神癥狀：可表現(xiàn)為淡漠、嗜睡、譫妄、幻覺、妄想、躁動等。 4、體征 （1）腦膜刺激征：表現(xiàn)為頸項強直，Kernig征，Brudzinski征均呈陽性，有時腦膜刺激征是蛛網(wǎng)膜下腔出血唯一的臨床表現(xiàn)。 （2）眼底改變：眼底檢查可見視網(wǎng)膜出血，視網(wǎng)膜前即玻璃體膜下片狀出血，這一征象的出現(xiàn)常具有特征性意義。 （3）

53、顱神經(jīng)麻痹：以一側(cè)動眼神經(jīng)麻痹最為常見。 （4）偏癱：部分患者可發(fā)生短暫或持久的肢體偏癱、單癱、四肢癱。 （5）其它：可有感覺障礙、眩暈、共濟失調(diào)等。 總之因發(fā)病年齡、病變部位、破裂血管的大小及發(fā)病次數(shù)不同，臨床表現(xiàn)各異，輕者可無明顯癥狀和體征，重者突然昏迷并在短期內(nèi)死亡。 5、并發(fā)癥 （1）再出血：是蛛網(wǎng)膜下腔出血致命的并發(fā)癥。出血后1個月內(nèi)在出血的危險性最大。原因多為動脈瘤破裂，常在病情穩(wěn)定情況下，突然再次出現(xiàn)劇烈頭痛，嘔吐，抽搐發(fā)作，昏迷甚至去腦強直及神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，頸項及Kernig征明顯加重，復查腦脊液再次呈新鮮紅色。 （2）腦血管痙攣：是死亡和傷殘的重要原因，早發(fā)性出

54、現(xiàn)于出血后，歷時數(shù)分鐘至數(shù)小時緩解，遲發(fā)性發(fā)生于出血后4～15天，7～10天為高峰期，2～4周逐漸減少，可出現(xiàn)繼發(fā)性腦梗死。 （3）腦積水：急性腦積水于發(fā)病后一周內(nèi)發(fā)生，與腦室及蛛網(wǎng)膜下腔中積血量有關(guān)，輕者僅有嗜睡、近記憶受損等，重者可出現(xiàn)昏睡或昏迷，可因腦疝而死亡。 【輔助檢查】 1、腦脊液檢查；常見均勻一致的血性腦脊液，壓力增高，蛋白含量增高，糖和氯化物水平多正常。 2、頭顱CT：CT檢查可見蛛網(wǎng)膜下腔高密度出血征象，多位于大腦外側(cè)裂、前縱裂池、后縱裂池、鞍上池和環(huán)池等?？娠@示出血量、血液分布有無再出血并進行動態(tài)觀察。 3、數(shù)字減影血管造影：是確定蛛網(wǎng)膜下腔出血病因的重要手段，可

55、確定出血的原因、性質(zhì)和部位，如可確定動脈瘤位置及其它病因如動靜脈畸形、煙霧病等。數(shù)字減影血管造影宜在發(fā)病24小時內(nèi)或四周后進行。 4、經(jīng)顱多普勒超聲：TCD可以無創(chuàng)傷的測得顱底大血管的血流速度，對臨床診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血后血管痙攣有價值。 【診斷】 1、突然發(fā)生的劇烈頭痛、惡心、嘔吐和腦膜刺激征陽性的患者，無局灶性神經(jīng)缺損體征，伴或不伴意識障礙； 2、腦脊液呈均勻一致血性、壓力增高； 3、頭顱CT檢查有出血征象。 【鑒別診斷】 1、腦出血：原發(fā)性腦室出血、小腦出血、尾狀核頭出血等因無明顯肢體癱瘓，易與蛛網(wǎng)膜下腔出血混淆，頭顱CT和DSA檢查可以鑒別。 2、顱內(nèi)感染：常先有發(fā)熱、腦

56、脊液性狀提示感染，且頭顱CT無出血改變。 3、瘤卒中或顱內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤：依靠詳細病史，腦脊液和CT掃描可以區(qū)別。 【治療】 原則-控制繼續(xù)出血，防治遲發(fā)性腦血管痙攣，去除病因和防止復發(fā)。 1、內(nèi)科處理 （1）一般處理：絕對臥床4～6周，避免一切可能引起血壓和顱壓增高的誘因，頭痛，煩躁者可給予止痛、鎮(zhèn)靜藥物如強痛定、安定、魯米那等。 （2）降顱壓治療：20%甘露醇、速尿等。 （3）防治再出血：對6-氫基已酸、止血芳酸（PAMBA）、止血環(huán)酸（氨甲環(huán)酸）、立止血、止血酸、安絡血等止血劑的應用尚有爭論，但對出凝血障礙的蛛網(wǎng)膜下腔出血患者可能有價值。 （4）防治遲發(fā)性血管痙攣：尼莫地平可減少

57、SAH相關(guān)的嚴重神經(jīng)功能缺損，宜盡早使用。靜脈用藥：如果耐受性良好無明顯血壓下降，成人治療開始2小時可按1mg/h給藥（相當于5ml/h），2小時后劑量可增至2mg/h（相當于10ml/h）,連續(xù)應用5～14天。靜脈治療后可以口服尼莫地平片劑7天，每日6次，每隔4小時服用一次，每次60mg。 （5）腦脊液置換方法：腰椎穿刺放腦脊液，每次緩慢放出10～20ml,每周2次，需注意誘發(fā)腦疝、顱內(nèi)感染、再出血的危險性。 2、手術(shù)治療-有動脈瘤患者的治療詳見神經(jīng)外科手冊。 第七章 急性脊髓炎 脊髓炎系指由于感染或變態(tài)反應所引起的脊髓疾病，亦稱非特異性脊髓炎，因其病變常為橫貫性損害，故又稱橫

58、貫性脊髓炎。根據(jù)癥狀發(fā)生發(fā)展的時間定為急性（數(shù)天內(nèi)）、亞急性（2～6周內(nèi)）和慢性（>6周）。 【臨床表現(xiàn)】 四季均可發(fā)病，但以冬末春初或秋末冬初較為常見，以青壯年和農(nóng)民為多。典型病例多在癥狀出現(xiàn)前數(shù)天或1～2周有上呼吸道感染或腹瀉等癥狀，或有疫苗接種史。脊髓癥狀急驟發(fā)生，常先有背部疼痛或胸部束帶感，繼之出現(xiàn)雙下肢麻木無力。典型的癥狀早期呈遲緩性癱瘓，伴膀胱肌直腸括約肌障礙，以后轉(zhuǎn)為痙攣性癱瘓。脊髓各段均可受累，以胸段最多見，其次為頸段，由于脊髓損害的水平、范圍和嚴重程度的不同，其體征亦不盡相同。胸段損害（最常見）者，出現(xiàn)雙下肢癱瘓；累及頸段者，出現(xiàn)四肢癱，頸4以上節(jié)段受累常出現(xiàn)呼吸困難；如

59、脊髓損害由下向上發(fā)展，可從下肢開始發(fā)展到四肢癱瘓，甚至呼吸肌癱瘓，稱上升性脊髓炎。 【輔助檢查】 為診斷和鑒別診斷的需要，根據(jù)具體病情選擇下列檢查： 1、腰穿：測壓力及有無梗阻現(xiàn)象，腦脊液常規(guī)、生化、細胞學、TORCH、Lyme抗體、寡克隆區(qū)帶、免疫球蛋白合成率、墨汁染色、結(jié)核菌檢查、梅毒抗體、囊蟲補體結(jié)合試驗等。 2、血清：TORCH、Lyme抗體、梅毒血清抗體、HIV、囊蟲補體結(jié)合試驗、免疫學檢測等。 3、脊髓核磁共振：能早期顯示脊髓病變的部位、性質(zhì)和范圍，是診斷急性脊髓炎可靠的檢查方法。 4、頭顱核磁共振：了解脊髓以外的顱內(nèi)病灶。 5、椎管造影：了解有無其他脊髓病變和排除壓

60、迫性脊髓病。 6、視覺誘發(fā)電位和腦干誘發(fā)電位：了解視通路和腦干病變。 7、肌電圖和神經(jīng)傳導速度：為下運動神經(jīng)元及周圍神經(jīng)病變提供依據(jù)。 【診斷要點】 1、急性或亞急性起病，病情常數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)達高峰。 2、橫貫性脊髓損害癥狀。 3、脊髓MRI：病變部位髓內(nèi)稍長T1長T2信號，脊髓可稍增粗。 4、MRI或椎管造影無髓外壓迫病變。 5、腦脊液改變：壓力正常，細胞數(shù)大多正常，可有淋巴細胞輕度增高，蛋白含量正?；蜉p度增高。 6、排除了其他病因引起的脊髓炎。 7、某些病例在數(shù)年或多年以后出現(xiàn)多發(fā)性硬化的其他癥狀，本次疾病可能是多發(fā)硬化的首次發(fā)病，有人統(tǒng)計20年中不超過半數(shù)，遠低于視神

61、經(jīng)炎。不容易發(fā)展為多發(fā)性硬化的急性脊髓炎通常病變對稱且橫貫較安全，髓內(nèi)病變節(jié)段較長。 【鑒別診斷】 1、周期性麻痹：四肢無力不伴感覺和膀胱直腸障礙，通常伴血清鉀降低。 2、吉蘭-巴雷綜合征：對稱性下肢或四肢軟癱，腱反射減低或消失，可伴末梢型感覺障礙，大小便一般無障礙；發(fā)病一周后開始出現(xiàn)腦脊液蛋白細胞分離現(xiàn)象，3～4周最明顯。肌電圖具有重要診斷價值，神經(jīng)活檢可確診。 3、壓迫性脊髓?。河材ね饽撃[或脊柱結(jié)核和脊椎轉(zhuǎn)移癌等有時由于病變椎體突然塌陷呈急性起病，須與急性脊髓炎鑒別。有原發(fā)病史、脊柱壓痛或畸形、椎管梗阻、腦脊液蛋白增高等。脊椎x線平片、脊髓CT和MRI對鑒別診斷有很大幫助。 【治

62、療】 及時使用腎上腺皮質(zhì)激素、增強體質(zhì)、預防合并癥、積極康復治療是治療本病的關(guān)鍵。 1、皮質(zhì)類固醇激素：常用氫化考的松100～300mg/d或地塞米松10～20mg/d加入5%葡萄糖或葡萄糖鹽水500ml中靜脈滴注，連續(xù)應用7～14天，以后改為口服強的松30～60mg每天逐步減量至停用。也可嘗試甲基強的松龍沖擊治療。 2、維生素：VitB12、VitB1和VitB6聯(lián)合應用有助于神經(jīng)功能恢復。 3、有報道靜脈注射免疫球蛋白對急性脊髓炎有肯定療效。 4、血漿置換療效不肯定，但在某些個例可能有效。 5、護理：勤翻身保持皮膚干燥預防褥瘡；防止燙傷；脊髓休克期盡早導尿；保持呼吸道通暢，必要

63、時氣管切開及人工輔助呼吸；早期進行癱瘓肢體康復。 第八章 急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病 急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)?。╝cute-inflammatory-de-myelinating -polyneuropathy,AIDP）是以周圍神經(jīng)和神經(jīng)根的脫髓鞘及小血管周圍淋巴細胞及巨噬細胞浸潤的炎性反應為病理特點的自身免疫病。又稱吉蘭-巴雷綜合征（Guillain-Barre-syn-drome,GBS） 【臨床表現(xiàn)】 1、多數(shù)患者病前1～4周有胃腸道或呼吸道感染癥狀或疫苗接種史。急性或亞急性起病，出現(xiàn)四肢完全性偏癱及呼吸肌麻痹。癱瘓可始于下肢、上肢或四肢同時發(fā)生，下肢常較

64、早出現(xiàn)，可自肢體近端或遠端開始。呈弛緩性癱瘓，腱反射減低或消失。部分患者在1～2天內(nèi)迅速加重，多于數(shù)日至2周達到高峰。發(fā)病時多有肢體感覺異常如燒灼感、麻木、刺痛和不適感，可先于癱瘓或同時出現(xiàn)，呈手套襪套樣分布，震動覺和關(guān)節(jié)運動覺障礙少見，約30%患者有肌肉痛?？捎蠯ernig征和Lasegue征等神經(jīng)根刺激癥狀。 2、顱神經(jīng)麻痹可為首發(fā)癥狀，雙側(cè)周圍性面癱最常見，其次是延髓麻痹，眼肌及舌肌癱瘓較少見?？捎衅つw潮紅、出汗增多、手足腫脹及營養(yǎng)障礙。單相病程，多于發(fā)病后4周左右肌力開始恢復，恢復中可有短暫波動，但無復發(fā)緩解。 【輔助檢查】 1、腦脊液蛋白細胞分離，即蛋白含量增高而細胞數(shù)正常，是

65、本病的特征之一。起病之初蛋白含量正常，至病后第3周蛋白增高最明顯。 2、神經(jīng)傳導速度和肌電圖檢查在發(fā)病早期可見F波或H反射延遲或消失，神經(jīng)傳導速度減慢、遠端潛伏期延長、波幅正?；蜉p度異常等。病情嚴重可有遠端波幅減低甚至不能引出。 3、腓腸神經(jīng)活檢發(fā)現(xiàn)脫髓鞘及炎性細胞浸潤可提示GBS。 【診斷】 1、根據(jù)病前1～4周有感染史； 2、急性或亞急性起病，四肢對稱性弛緩性癱，可有感覺異常，末梢型感覺障礙、顱神經(jīng)受累； 3、常有腦脊液蛋白細胞分離； 4、早期F波或H反射延遲、神經(jīng)傳導速度減慢、運動末端潛伏期延長及CMAP波幅下降等電生理改變。 【鑒別診斷】 1、低血鉀型周期性癱瘓：無病

66、前感染史，突然出現(xiàn)四肢癱，近端重。起病快，恢復也快，也感覺障礙。補鉀有效。 2、脊髓灰質(zhì)炎：多在發(fā)熱數(shù)天之后出現(xiàn)癱瘓，常累及一側(cè)下肢，無感覺障礙及顱神經(jīng)受累。電生理檢查有助于鑒別診斷。 3、全身型重癥肌無力：可呈四肢弛緩性癱，但起病較慢，無感覺癥狀，癥狀有波動，表現(xiàn)晨輕暮重，疲勞試驗、騰喜龍試驗陽性，腦脊液檢查正常。 【治療】 1、輔助呼吸：當呼吸肌受累出現(xiàn)呼吸困難時，應行氣管插管或氣管切開，及早使用呼吸機輔助呼吸。 2、對癥治療及預防長時間臥床的并發(fā)癥：需加強護理，預防并發(fā)癥，保持呼吸道通暢，定時翻身拍背、霧化吸入和吸痰，使呼吸道分泌物及時排出，預防肺不張。合并呼吸道、泌尿道感染時應用抗生素。保持床單平整，勤翻身，預防褥瘡。早期進行肢體被動活動防止攣縮。 3、病因治療 （1）血漿置換：每次置換血漿量按40ml/㎏體重或1～1.5倍血漿容量計算，根據(jù)病情程度決定血漿置換的頻率和次數(shù)。通常采用每日一次或隔日一次，連續(xù)3～5次。禁忌證是嚴重感染、嚴重心律失常、心功能不全及凝血系統(tǒng)疾病。 （2）靜脈注射免疫球蛋白：每天0.4g每㎏連用5天。禁忌證是免疫球蛋白過敏或先天性IgA