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2022年高考生物二輪復(fù)習(xí) 題型專項練5 信息給予類

上傳人:xt****7 文檔編號:105303165 上傳時間:2022-06-11 格式:DOC 頁數(shù):5 大小:127.02KB
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1、2022年高考生物二輪復(fù)習(xí) 題型專項練5 信息給予類 1.(xx·德州市高三期末)調(diào)節(jié)性T細胞是一類控制體內(nèi)自身免疫反應(yīng)的細胞,起著避免免疫反應(yīng)過度而損傷機體的重要作用,其數(shù)量由Mcl-1蛋白和Bim蛋白兩種功能相反的蛋白質(zhì)決定(如下圖)。下列疾病最可能與Mcl-1蛋白的活性被抑制有關(guān)的是(  ) 數(shù)量減少數(shù)量增加 A.系統(tǒng)性紅斑狼瘡 B.過敏反應(yīng) C.先天性胸腺發(fā)育不全 D.艾滋病 2.(xx·成都市高三二診)Akita小鼠是一種糖尿病模型小鼠,該小鼠由于胰島素基因突變干擾了胰島素二硫鍵的形成,大量錯誤折疊的蛋白質(zhì)累積在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中,導(dǎo)致相關(guān)細胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能持續(xù)紊亂,并最終啟動該細

2、胞的凋亡程序。下列敘述不正確的是(  ) A.胰島素空間結(jié)構(gòu)的形成離不開內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的加工 B.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能紊亂會誘發(fā)某些特定基因的表達 C.Akita小鼠胰島A細胞和胰島B細胞大量凋亡 D.Akita小鼠體內(nèi)肝臟細胞合成糖原的速率減慢 3.阿糖胞苷是一種嘧啶類抗癌藥物,在細胞中能有效抑制DNA聚合酶的合成。當阿糖胞苷進入癌癥患者體內(nèi)后,機體短期內(nèi)可能發(fā)生的明顯變化是(  ) A.神經(jīng)遞質(zhì)的合成減少,神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低 B.淋巴細胞的生成減少,機體的免疫功能下降 C.糖蛋白的合成增加,癌細胞的轉(zhuǎn)移速度變慢 D.促進抑癌基因表達,癌細胞的細胞周期變長 4.下圖為細胞質(zhì)基質(zhì)中合成的前體

3、蛋白進入線粒體基質(zhì)并成為成熟蛋白的過程。下列有關(guān)判斷正確的是(  ) A.高爾基體是前體蛋白加工的主要場所 B.肽酶切割信號肽的過程中產(chǎn)生水 C.成熟蛋白可催化脫氫反應(yīng)及CO2的產(chǎn)生 D.有氧呼吸有關(guān)的酶均以圖示方式進入線粒體 5.(xx·泰安市高三一模)研究人員在利用實驗鼠進行的實驗中,發(fā)現(xiàn)一種小核糖核酸—124a與腦神經(jīng)和視網(wǎng)膜神經(jīng)的形成有關(guān)。進一步研究表明小核糖核酸—124a是一類不編碼蛋白質(zhì)的單鏈核糖核酸分子,主要參與控制基因表達。下列對小核糖核酸—124a的分析不正確的是(  ) A.可能與神經(jīng)干細胞的分化有關(guān) B.可能通過與某些mRNA結(jié)合控制基因表達 C.一定不含

4、有胸腺嘧啶,但可能含有尿嘧啶 D.在翻譯過程中可作為模板合成蛋白質(zhì) 6.(xx·山西四校聯(lián)考)腸道病毒EV71為單股正鏈RNA(+RNA)病毒,是引起手足口病的主要病原體之一,下圖為該病毒在宿主細胞內(nèi)增殖的示意圖。下面說法不合理的是(  ) A.圖中+RNA有三方面功能 B.物質(zhì)M的合成場所是宿主細胞的核糖體 C.患兒痊愈后若再次感染該病毒,相應(yīng)的記憶細胞會迅速產(chǎn)生抗體消滅病毒 D.假定腸道病毒基因+RNA含有l(wèi) 000個堿基,其中A和U占堿基總數(shù)的60%。以病毒基因+RNA為模板合成一條子代+RNA的過程共需要堿基G和C共800個 7.腫瘤綠色療法給癌癥患者帶來新選擇,該療

5、法的原理是:從患者外周血、骨髓或臍血中分離出單個免疫活性細胞——CIK細胞,經(jīng)過實驗室內(nèi)一定時間的誘導(dǎo)、增殖,回輸?shù)交颊唧w內(nèi),直接識別和殺死存在于血液、淋巴中的腫瘤細胞。下列關(guān)于該療法的敘述不正確的是(  ) A.單個CIK細胞在實驗室內(nèi)以有絲分裂方式增殖 B.CIK細胞靠細胞膜上的糖蛋白識別癌細胞 C.腫瘤綠色療法與放療、化療相比無毒副作用 D.CIK細胞通過增加癌細胞膜上的糖蛋白阻止癌細胞的擴散 8.原癌基因?qū)е录毎┳兊膸追N方式如下圖所示。有關(guān)敘述不正確的是(  ) A.原癌基因存在于正常的細胞中 B.癌細胞一定含有異常的蛋白質(zhì) C.染色體變異可能導(dǎo)致細胞癌變 D.

6、癌細胞中不一定都存在癌基因 9.H2O2能將鳥嘌呤氧化損傷為8-氧-7-氫脫氧鳥嘌呤(8-oxodG),8-oxodG與腺嘌呤互補配對。若DNA片段有兩個鳥嘌呤發(fā)生上述氧化損傷,該片段經(jīng)三次復(fù)制形成子代DNA。下列相關(guān)敘述,正確的是(  ) A.細胞內(nèi)的氧化損傷均發(fā)生在細胞分裂間期 B.含有8-oxodG的子代DNA分子有1個或2個 C.與變異前相比,子代DNA有一半熱穩(wěn)定性下降 D.變異DNA控制合成的蛋白質(zhì)氨基酸序列改變 10.(xx·蘇州高三模擬)研究發(fā)現(xiàn),線粒體促凋亡蛋白Smac是細胞中一個促進細胞凋亡的關(guān)鍵蛋白。正常細胞中Smac存在于線粒體中。當線粒體收到釋放這種蛋白質(zhì)

7、的信號時,就會將它釋放到線粒體外,然后Smac與凋亡抑制蛋白(IAPs)反應(yīng),促進細胞凋亡。下列有關(guān)敘述不正確的是(  ) A.Smac從線粒體釋放時需消耗能量 B.癌細胞中Smac從線粒體釋放可能受阻 C.癌細胞的無限增殖,可能與癌細胞中IAPs過度表達有關(guān) D.Smac與IAPs在細胞凋亡中的作用相同 【詳解答案】 1.A 免疫反應(yīng)過度而損傷機體的屬于自身免疫病,如系統(tǒng)性紅斑狼瘡。 2.C 胰島素是分泌蛋白,需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的加工,如果內(nèi)質(zhì)網(wǎng)出錯將會使胰島素的加工受到影響,A正確;根據(jù)題干信息“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能持續(xù)紊亂,并最終啟動該細胞的凋亡程序”,而細胞凋亡是由基因控制的程序性死亡,說

8、明內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能紊亂會誘發(fā)某些特定基因的表達,B正確;胰島A細胞中的胰島素基因不能指導(dǎo)合成胰島素,所以Akita小鼠胰島A細胞不會出現(xiàn)與胰島B細胞相同的凋亡現(xiàn)象,C錯誤;Akita小鼠的體內(nèi)胰島素的合成和分泌減少,那么葡萄糖進入肝臟細胞合成糖原的速率減慢,D正確。 3.B 根據(jù)題干信息可知:阿糖胞苷在細胞中能有效抑制DNA聚合酶的合成,從而影響DNA的合成。神經(jīng)遞質(zhì)的合成不需要DNA的指導(dǎo),因此DNA的合成受阻,不影響神經(jīng)遞質(zhì)的合成,因而不影響神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性,A錯誤;淋巴細胞的增殖是有絲分裂,間期需要進行DNA的復(fù)制和蛋白質(zhì)合成,所以使用阿糖胞苷后由于DNA合成受阻,從而會導(dǎo)致淋巴細胞的生成減

9、少,進而引起機體的免疫功能下降,B正確;DNA的合成受阻,不影響糖蛋白的合成和抑癌基因的表達,因此C、D選項錯誤。 4.C 高爾基體是分泌蛋白加工、包裝和分類的場所,前體蛋白主要是在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)加工的;肽酶切割信號肽的過程中導(dǎo)致肽鍵斷裂,需要水;由題干信息“前體蛋白進入線粒體基質(zhì)并成為成熟蛋白”可推出此成熟蛋白是線粒體基質(zhì)的與有氧呼吸有關(guān)的酶,因此其主要作用為成熟蛋白可催化脫氫反應(yīng)及CO2的產(chǎn)生;有氧呼吸有關(guān)的酶可分布在細胞質(zhì)基質(zhì),無需進入線粒體基質(zhì)。 5.D 根據(jù)題干“小核糖核酸—124a是一類不編碼蛋白質(zhì)的單鏈核糖核酸分子”,由此可知本質(zhì)為RNA,其分子組成中一定不含有胸腺嘧啶,但可能含有尿

10、嘧啶,C正確;又因為“主要參與控制基因表達”,細胞分化的實質(zhì)是基因選擇性表達的結(jié)果,A正確;基因表達包括轉(zhuǎn)錄和翻譯,該物質(zhì)參與控制基因表達,所以可能與某些mRNA結(jié)合控制基因表達,B正確;合成蛋白質(zhì)的模板是mRNA,且該物質(zhì)是一類不編碼蛋白質(zhì)的單鏈RNA分子,D錯誤。 6.C 圖中+RNA有作為病毒的遺傳物質(zhì)、合成-RNA的模板、翻譯的模板三方面的功能;合成物質(zhì)M時,病毒僅提供RNA,核糖體、能量及原料均由宿主細胞提供;患兒痊愈后再次感染該病毒時,記憶細胞會快速增殖分化,形成漿細胞,漿細胞分泌的抗體可以消滅病毒;由+RNA合成+RNA需要經(jīng)過兩次復(fù)制,即合成兩條RNA鏈,消耗的G和C數(shù)量為1

11、 000×40%×2=800個。 7.D CIK細胞是從骨髓或外周血中提取的體細胞,靠有絲分裂增加細胞的數(shù)目;細胞膜上的糖蛋白具有識別作用,CIK細胞也通過細胞膜上的糖蛋白識別癌細胞;CIK細胞屬于免疫活性細胞,靠自身免疫力殺死癌細胞,無毒副作用;CIK細胞阻止癌細胞的轉(zhuǎn)移是通過識別和殺死腫瘤細胞,不是通過增加癌細胞膜上的糖蛋白。 8.B 人和動物正常細胞的染色體上本來就存在與癌有關(guān)的原癌基因;由圖示可知通過后兩種導(dǎo)致癌變的細胞中含有過量的正常的蛋白質(zhì),且癌細胞中不含有癌基因;由最后一種癌變機制知基因移動到一個新的DNA位置可能是由于染色體易位所致。 9.B 由題干信息“H2O2能將鳥嘌

12、呤氧化損傷為8-氧-7-氫脫氧鳥嘌呤,8-oxodG與腺嘌呤互補配對”可知,此變異為基因突變,可發(fā)生細胞分裂的任何時期,A錯誤;若發(fā)生在給定的DNA片段的單鏈—AGAGCT—中,則含8-oxodG的子代DNA有1個,若發(fā)生于雙鏈間,則含8-oxodG的子代DNA有2個,B正確;熱穩(wěn)定性降低是由于由原來的G與C配對,變?yōu)?-oxodG與腺嘌呤互補配對,若發(fā)生于雙鏈間,則所有的子代DNA的熱穩(wěn)定性均降低,若只發(fā)生于單鏈中,則有一半的子代DNA的熱穩(wěn)定性降低,C錯誤;由于密碼子有簡并性,DNA片段的堿基對改變后,密碼子編碼的氨基酸可能不改變,D錯誤。 10.D 由題意可知Smac是一種蛋白質(zhì),屬于大分子物質(zhì),其從線粒體釋放出來的方式為胞吐,需要消耗能量;癌細胞能無限增殖,說明癌細胞中促進癌細胞凋亡的Smac從線粒體釋放可能受阻;癌細胞的無限增殖,可能與癌細胞中IAPs過度表達有關(guān);Smac是促進細胞凋亡,而IAPs抑制細胞凋亡,兩者的作用相反。

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