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1、第十四章 心功能不全 一、A型題 1.心力衰竭概念的主要內(nèi)容是 A． 心肌收縮功能障礙 D. 心輸出量相對下降 B． 心肌舒張功能障礙 E. 心輸出量不能滿足機體需要 C． 心輸出量絕對下降 ［答案］ E ［題解］ 在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張能夠發(fā)生障礙，使心輸出 量絕對（或）相對下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜 合征。 2. 引起心肌損害導(dǎo)致舒縮功能障礙的直接因素是 A． 動脈瓣膜關(guān)閉不全 D. 心肌炎 B． 室間隔缺損 E. 肺源性心臟病 C． 高血壓 ［答 案］ D ［題解］ 心

2、肌炎是由于致炎因素引起的心肌損害，是直接引起心肌舒縮功能障礙的常 見原因之一。而動脈瓣膜關(guān)閉不全、室間隔缺損、高血壓和肺源性心臟病均是引起心臟負荷 過重的因素。 3. 引起心臟容量負荷過重的因素是（0.466，0.413，03 臨床） A． 動脈瓣膜狹窄 D. 肺源性心臟病 B． 肺動脈高壓 E. 動脈瓣膜關(guān)閉不全 C． 肺栓塞 ［答案］ E ［題解］ 動脈瓣膜關(guān)閉不全患者因動脈內(nèi)血液在心室舒張時返流至心室，引起舒張末 期容積增大，使心臟容量負荷過重。而動脈瓣膜狹窄、肺動脈高壓、肺栓塞和肺源性心臟病 是引起心臟壓力負荷過重的因素。 4. 引起心臟壓力負荷過重的因素

3、是 A． 高血壓 D. 動靜脈瘺 B． 室間隔缺損 E. 慢性貧血 C． 甲亢 ［答案］ A ［題解］ 高血壓患者由于主動脈內(nèi)壓力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室壓力負 荷過重。而動靜脈瘺、室間隔缺損、甲亢和慢性貧血均是引起心臟容量負荷過重的原因。 6..下述哪一因素不會引起低輸出量性心力衰竭？ A． 冠心病 D. 心肌炎 B． 嚴重貧血 E. 高血壓病 C． 心瓣膜病 ［答案］ B ［題解］ 引起低輸出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血壓、心瓣膜病、心肌炎等 嚴重貧血是引起高輸出量性心力衰竭的原因。 9. 有關(guān)高輸出量性心力衰竭特點的描

4、述哪一項是錯誤的？ A． 心輸出量較發(fā)病前有所下降 B． 心輸出量可高于正常水平 C． 回心血量多于正常水平 D． 心臟負荷明顯增大 E． 其產(chǎn)生主要原因是高血壓病 ［答案］ E ［題解］ 高輸出量性心力衰竭時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或 高于正常，造成這類心力衰竭的主要原因是高動力循環(huán)狀態(tài)，患者血容量擴大，靜脈回流增 加，心臟過度充盈，心輸出量相應(yīng)增加，心臟負荷顯著增大。高血壓病不會引起高動力循環(huán) 狀態(tài)，而是引起低輸出量性心力衰竭的原因。 10. 下述哪一因素不會使心肌的收縮性減弱？（0.366，0.366，03 臨床） A. 心肌收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白被破

5、壞 D.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙 B. 心肌能量代謝紊亂 E.心肌肥大的不平衡生長 C. 急性低鉀血癥 ［題解］ 心肌收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白被破壞、心肌能量代謝紊亂、心肌興奮-收縮耦聯(lián) 障礙、心肌肥大的不平衡生長均可引起心肌收縮性減弱。急性低鉀血癥時，肌膜對Ca2+的 通透性升高，Ca2+內(nèi)流加速使興奮-收縮耦聯(lián)增強，收縮性升高。 11. 臨床上引起心肌細胞壞死最常見的原因是 A. 病毒感染 B. 細菌感染 D. 阿霉素中毒 E. 急性心肌梗死 C.銻中毒 ［答案］ E ［題解］ 當(dāng)心肌細胞受到各種嚴重的損傷性因素，如嚴重缺血缺氧、細菌與病毒感染、 中毒（銻、阿霉素）等

6、作用后心肌細胞均可發(fā)生壞死。在臨床上，引起心肌細胞壞死最常見 的原因是急性心肌梗死后出現(xiàn)嚴重的缺血缺氧。 13.心力衰竭時出現(xiàn)能量利用障礙的最常見原因是 A. 心肌過度肥大 D.肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱 B. 心臟缺血缺氧 E.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙 C. 維生素B1缺乏 ［答案］ A ［題解］ 由于能量利用障礙而發(fā)生心力衰竭最常見的原因是長期心臟負荷過重而引 起心肌過度肥大。過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP含量 是正常，該酶也不能將化學(xué)能轉(zhuǎn)為機械能，供肌絲滑動。心肌缺血缺氧和維生素B1缺乏是 引起ATP生成減少的原因，肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減

7、弱和肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙是引起心 肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙的原因。 16.心肌肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力下降的后果是（0.319, 0.24, 03臨床） A.心肌收縮性下降 D. 心肌能量利用障礙 B. 心肌不能充分舒張 C. 心肌能量產(chǎn)生障礙 E.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙 ［答案］ B ［題解］ 肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力下降的后果是心肌舒張時，肌漿網(wǎng)不能迅速從胞漿中攝 回Ca2+，使胞漿Ca2+處在高于舒張閾值（10-7mol/L）的水平，導(dǎo)致收縮后的心肌不能充分舒 張，影響心室充盈。 18.心肌肥大的不平衡生長導(dǎo)致心衰的原因是 A. 心肌細胞體積過度增大 B. 心

8、肌細胞重量過度增加 C. 心肌細胞表面積相對不足 D. 心肌細胞表面積過度增加 E. 心肌重量的增加與心功能的增加不成比例 ［答案］ E ［題解］ 心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式，但在病因持續(xù)存在的情況下過 度肥大的心肌可因心肌重量的增加與心功能的增強不成比例即不平衡生長而發(fā)生衰竭。 20.下述有關(guān)心室舒張勢能的描述哪一項是錯誤的？ A. 心室舒張勢能來自心室的收縮 B. 心室收縮愈好其勢能就愈大 C. 心室收縮性減弱其勢能就減小 D. 冠狀動脈充盈情況也是影響心室舒張勢能的因素 E. 高血壓時心室內(nèi)壓增高其舒張勢能增大 ［答案］ E ［題解］ 心室舒張的勢能

9、來自心室的收縮。心室收縮愈好，這種勢能就愈大。因此凡 是削弱收縮性的病因也可通過減少舒張勢能影響心室的舒張。此外，心室舒張期冠狀動脈充 盈、灌流也是促進心室舒張的一個重要因素，當(dāng)冠狀動脈因粥樣硬化發(fā)生狹窄或冠脈內(nèi)血栓 形成，或心室內(nèi)壓過高（如高血壓等）均可造成冠脈灌流不足，影響心室舒張。 23. 破壞心臟舒縮活動協(xié)調(diào)性最常見的原因是 A． 各類心律失常 B. 心室順應(yīng)性降低 C. 心室舒張勢能減少 E. 心肌肥大的不平衡生長 D. 心肌能量代謝紊亂 ［答案］ A ［題解］ 破壞心臟舒縮活動協(xié)調(diào)性最常見的原因是各種類型的心律失常。心室順應(yīng)性 降低和心室舒張勢能減少主要是引起心室舒張

10、功能障礙，而心肌能量代謝紊亂和心肌肥大的 不平衡生長主要是引起心室收縮性減弱。 24. 左心衰引起呼吸困難的病理生理基礎(chǔ)是 A. 左心室收縮功能減弱 D.肺靜脈回流增多 B. 肺順應(yīng)性增強 E.肺動脈高壓 C. 肺泡敏感性增加 ［答案］ A ［題解］ 左心衰引起呼吸困難的病理生理基礎(chǔ)是左室收縮功能減弱，負荷過重或順應(yīng) 性降低引起左室舒張末期壓力上升，并帶動左房壓升高，肺靜脈回流障礙，導(dǎo)致肺充血、肺 水腫。肺順應(yīng)性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。 25. 心衰患者出現(xiàn)端坐呼吸的機制是（0.351，0.407，03 臨床） A. 端坐體位迷走神經(jīng)興奮性增高 D.端坐時減輕肺淤

11、血 B. 端坐時回心血量增多 E.端坐時膈肌位置相應(yīng)上移 C. 端坐時機體缺氧加劇 ［答案］ D ［題解］ 心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或平臥體位以減輕呼吸困難 的狀態(tài)稱為端坐呼吸。出現(xiàn)端坐呼吸說明心衰患者已引起明顯的肺循環(huán)充血。端坐體位可減 輕肺淤血，從而使病人呼吸困難減輕。 26. 心衰患者出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，其產(chǎn)生的主要機制是 A. 夜間周圍血管緊張性增高 D.平臥時水腫液吸收入血減少 B. 神經(jīng)反射的敏感性增高 E.平臥后胸腔容積減少不利于通氣 C. 迷走神經(jīng)相對抑制 ［答案］ E ［題解］ 心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解，稱為

12、夜間陣發(fā) 性呼吸困難。其產(chǎn)生機制是：①病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣；②入睡后，迷走 神經(jīng)相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大；③入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀 態(tài)，反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血使 PaCO2 下降到一定程度時，才刺激呼吸中樞，使通 氣增強，病人隨之驚醒而感氣促。 27. 左心衰患者最嚴重的臨床表現(xiàn)是 A. 肝淤血腫大 D.肺水腫 B. 全身性水腫 E.臂肺循環(huán)時間延長 C. 全身靜脈淤血 ［答案］ D ［題解］ 肺水腫是急性左心衰最嚴重的臨床表現(xiàn)。全身靜脈淤血、全身性水腫、肝淤 血腫大以及臂肺循環(huán)時間延長均是右心衰的臨床表現(xiàn)。 28. 左心衰患者

13、出現(xiàn)勞力性呼吸困難的機制是 A. 體力活動時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部 B. 體力活動時膈肌位置相對下移 C. 體力活動時機體需氧增加 D. 體力活動時迷走神經(jīng)相對興奮 E. 體力活動時神經(jīng)反射敏感性降低 ［答案］ C ［題解］ 體力活動時機體需氧增加，但在左心衰后不能提供與之相適應(yīng)的心輸出量 機體缺氧加劇，CO2儲留，刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”的癥狀，表現(xiàn)為呼吸困難。 29. 心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是 A. 心肌收縮性減弱 D.心輸出量減少 B. 心肌舒張功能異常 E.心肌細胞凋亡壞死 C. 心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào) ［答案］ D ［題解］ 心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是心

14、輸出量減少。心肌細胞凋亡壞死等因素引起的 心肌收縮性減弱、心肌舒張功能異常、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)等方面的因素最終均會導(dǎo) 致心輸出量減少，不能滿足機體的代謝需要而導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。 30. 成人心率加快超過多少次反而心輸出量下降？ A． 120 次/分 D. 180 次/分 B．140 次/分 E. 200 次/分 C．160 次/分 ［答案］ D ［題解］ 心率加快到一定程度（成人大于 180 次/分），使心室充盈不足，并由于舒 張期縮短影響冠脈灌流，還可引起心肌缺血，心輸出量反而下降。此外，心率加快使耗氧量 增加，還可進一步加重病情。 33. 心臟肌源性擴張的特點是 A

15、. 容量減小伴有收縮力增強 D.肌節(jié)長度正處于2.2pm B. 容量加大伴有收縮力增強 E.心肌拉長不伴有收縮力增強 C. 肌節(jié)長度小于2.2pm ［答案］ E ［題解］ 心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張稱為肌源性擴張。肌源性擴張已喪失 代償意義。如果當(dāng)肌節(jié)長度達到3.65pm時，粗細肌絲不能重疊，肌節(jié)弛張，喪失收縮能力， 更無代償作用。 34. 心臟緊張源性擴張的特點是 D. 是一種失代償后出現(xiàn)的擴張 E. 肌節(jié)長度達到 3.65pm A. 容量增大并伴有收縮力增強 B. 容量減小并伴有收縮力增強 C. 心肌拉長不伴有收縮力增強 ［答案］ A ［題解］ 心力衰竭時心

16、臟的擴張分兩種類型：一種是起代償作用的擴張，即緊張源性 擴張；另一種是代償失調(diào)后出現(xiàn)的擴張，即肌源性擴張。容量增大并伴有收縮力增強的心臟 擴張稱為緊張源性擴張。 35. 引起心肌離心性肥大的原因是 D. 主動脈瓣狹窄 E. 肺源性心臟病 A. 主動脈瓣閉鎖不全 B. 肺動脈高壓 C. 高血壓 ［答案］ A ［題解］ 心肌肥大是指心肌細胞體積增大，重量增加。如果長期前負荷（容量負荷）增 加，如主動脈瓣閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大。 36. 引起心肌向心性肥大的原因是 D. 室間隔缺損 E. 甲狀腺功能亢進 A． 高血壓 B. 動脈瓣膜關(guān)閉不全 C?動靜脈痿 ［答

17、案］ A ［題解］ 如果心臟長期壓力負荷增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大。動脈瓣膜關(guān) 閉不全、動靜脈痿、室間隔缺損、甲狀腺功能亢進等均會引起心臟長期容量負荷過重而導(dǎo)致 心肌離心性肥大。 37. 心肌向心性肥大的最基本特性是 D. 心肌細胞重量增加 E. 心肌肌纖維長度增加 A. 心肌纖維呈并聯(lián)性增生 B. 心肌纖維呈串聯(lián)性增生 C. 心肌細胞體積增大 ［答案］ A ［題解］ 心肌向心性肥大時心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加 心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度比值小于正常。 38. 心肌離心性肥大的最基本特性是 D. 心肌纖維呈串聯(lián)性增生 E. 心

18、肌纖維呈并聯(lián)性增生 A. 心肌肌纖維變粗 B. 心肌細胞體積增大 C. 心肌細胞重量增加 ［答案］ D ［題解］ 心肌離心性肥大時心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大 室腔直徑與室壁厚度比值等于或大于正常。 42. 心肌重構(gòu)是指 A. 心肌細胞在結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化 B. 心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變 化 C. 心肌細胞在結(jié)構(gòu)方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化 D. 心肌間質(zhì)細胞在結(jié)構(gòu)方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化 E. 心肌及心肌間質(zhì)在遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化

19、 ［答案］ B ［題解］ 心力衰竭時為適應(yīng)心臟負荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù) 量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化稱為心肌重構(gòu)。 43. 心衰時重構(gòu)心肌收縮性減弱的分子基礎(chǔ)是 A. 表達a -MHC為主 D.心肌細胞體積縮小 B. 表達B-MHC為主 E.心肌細胞線粒體數(shù)量減小 C. 表達a -MHC和B -MHC為主 ［答案］ B ［題解］ 心肌的肌球蛋白重鏈有兩種異構(gòu)體a-MHC和B -MHC°a -MHC有較多水 解ATP的活性，因而有快速收縮的性能，而B-MHC的性能則與a-MHC相反。正常心肌 以表達a-MHC為主，心衰時重構(gòu)的心肌則轉(zhuǎn)變?yōu)橐员磉_

20、B-MHC為主。這是重構(gòu)心肌收縮 性減弱的分子基礎(chǔ)。 44. 產(chǎn)生心性水腫最主要的發(fā)病因素是 A. 水鈉潴留 D.淋巴回流受阻 B. 毛細血管壓升高 E.水鈉潴留和毛細血管壓升高 C. 血漿膠滲壓下降 ［答案］ E ［題解］ 水腫是全心衰竭，特別是右心衰竭的主要表現(xiàn)之一，盡管水腫的表現(xiàn)形式及 部位不同，均可稱為心性水腫，其最主要的發(fā)病因素是心輸出量減少引起體內(nèi)水鈉潴留和體 循環(huán)淤血、全身靜脈壓增高引起的毛細血管壓升高。 46. 心力衰竭患者最具有特征性的血流動力學(xué)變化是 A. 心輸出量絕對減少 D.心臟儲備功能降低 B. 心輸出量相對減少 E.外周血液灌注不足 C. 輸出量

21、絕對或相對減少 ［答案］ C ［題解］ 心力衰竭患者最具特征性的血流動力學(xué)變化是心輸出量絕對或相對減少。心 衰早期由于代償反應(yīng)，心輸出量尚可維持正?；蚪咏Ｋ?，但心臟儲備功能已經(jīng)下降， 若進一步發(fā)展，使心肌損傷繼續(xù)加重，或心臟負荷突然增加，或代償反應(yīng)受限，導(dǎo)致心臟儲 備功能消耗殆盡，心輸出量明顯下降，出現(xiàn)心輸出量絕對減少，而某些高動力循環(huán)狀態(tài)的疾 病引起心衰后，心輸出量相對減少。不管是絕對或相對減少均會出現(xiàn)一系列外周血液灌注不 足的癥狀和體征。 47. 左心衰竭的臨床表現(xiàn)是 A. 肺循環(huán)充血伴有心輸出量不足 B. 心輸出量相對不足 C. 體循環(huán)靜脈淤血 D. 肺循環(huán)充血伴有體

22、循環(huán)靜脈淤血 E. 體循環(huán)靜脈淤血伴有心輸出量減少 ［答案］ A ［題解］ 心力衰竭時，由于血流動力學(xué)變化的差異，各型心力衰竭的臨床表現(xiàn)各不相 同，如左心衰竭主要表現(xiàn)為肺循環(huán)充血，同時有不同程度的心輸出量不足。 48. 慢性右心衰竭主要表現(xiàn)為 A. 心輸出量絕對減少 D.體循環(huán)靜脈淤血 B. 心輸出量相對減少 E.肺循環(huán)充血伴有心輸出量減少 C. 肺循環(huán)充血 ［答案］ D ［題解］ 由于血流動力學(xué)變化的差異，各型心力衰竭的臨床表現(xiàn)各有側(cè)重不一，如慢 性右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血。 51．左心衰竭引起呼吸困難的主要原因是(04 護本、檢驗，易而無區(qū)別，0.146，0

23、.279) A.肺不張B.肺實變C.肺淤血D肺氣腫E.肺纖維化 ［答案］ C ［題解］ 左心衰竭引起呼吸困難的主要原因是肺靜脈回流障礙，導(dǎo)致肺充血、肺水 腫。肺順應(yīng)性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。 二、名詞解釋題 1. 心力衰竭(heart failure) 在各種致病因素的作用下心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出 量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征。 5. 高輸出量性心力衰竭(high output heart failure) 心衰發(fā)生時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常， 甚至高于正常。 心腔無明顯擴大，

24、12. 心肌向心性肥大( concentric hypertrophy) ［答案］ 心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加 室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。 13. 心肌離心性肥大( eccentric hypertrophy) ［答案］ 心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁 厚度的比值等于或大于正常。 14. 心肌重構(gòu)( myocardial remodeling) ［答案］ 心力衰竭時為適應(yīng)心臟負荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù) 量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化。 15. 勞力性呼吸困難(exertional

25、dyspnea) ［答案］ 隨病人體力活動而發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。 16. 端坐呼吸( orthopnea) ［答案］ 心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難 程度的狀態(tài)。 17. 夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmal nocturnal dyspnea) ［答案］ 心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解，入睡后自然滑 向臥位，患者呼吸困難又發(fā)生，如此反復(fù)發(fā)作，稱夜間陣發(fā)性呼吸困難。 18. 心性哮喘( cardiac asthma) ［答案］ 在心衰患者發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難并伴有哮鳴音時，則稱為心性哮喘。 19.

26、充血性心力衰竭 ［答案］ 心衰呈慢性經(jīng)過時，常伴有血容量及組織間液增多以及體循環(huán)和(或)肺循 環(huán)靜脈系統(tǒng)瘀血水腫。 三、簡答題 1. 什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？ ［答題要點］ 在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出 量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。 基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負荷過重。 2?肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙怎樣影響心肌興奮-收縮耦聯(lián)？ ［答題要點］ 肌漿網(wǎng)通過攝取、儲存和釋放三個環(huán)節(jié)來調(diào)節(jié)胞內(nèi)的Ca2+濃度，進而 影響興奮-收縮耦聯(lián)，具體通過：①肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱；②肌漿網(wǎng)Ca

27、2+儲存量減少； ③肌漿網(wǎng)Ca2+釋放下降。 3?引起心室順應(yīng)性降低的常見的原因有哪些？ ［答題要點］ 常見原因：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì) 增生等。 4?心功能不全時心臟擴張有哪兩種類型？各有何臨床意義？ ［答題要點］ 有緊張源性擴張和肌源性擴張兩種類型。緊張源性擴張是肌節(jié)長度增 加時使有效橫橋數(shù)增多致收縮力增加，有明顯的代償意義。而肌源性擴張是肌節(jié)超過最適長 度（2.2“血，反而使有效橫橋數(shù)減少，故雖然心肌拉長反而收縮力減弱，已失去代償意義。 5?心肌肥大有哪兩種類型？各有何特點？ ［答題要點］ 有向心性肥大和離心性肥大兩種類型。向心性肥大的特點：由長期

28、壓 力負荷增大所致，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大， 室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。離心性肥大是由長期容量負荷增加所致，心肌纖維呈 串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。 6?從血流動力學(xué)考慮，心衰的臨床表現(xiàn)有哪三大類？ ［答題要點］ ①肺循環(huán)充血；②體循環(huán)淤血；③心輸出量不足。 7. 左心衰時出現(xiàn)呼吸困難的形式有哪三種？ ［答題要點］ ①勞力性呼吸困難；②端坐呼吸；③夜間陣發(fā)性呼吸困難。 四、論述題 1. 試述心力衰竭的基本病因和常見誘因 ［答題要點］ 心力衰竭的基本病因有：①原發(fā)性心肌收縮、舒張

29、功能障礙：多由心 肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受損和由維生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代 謝異常所致；②心臟負荷過重，包括動脈瓣膜關(guān)閉不全、動靜脈痿、室間隔缺損、甲亢、慢 性貧血等原因引起長期容量負荷過重和高血壓、動脈瓣膜狹窄、肺動脈高壓、肺栓塞等原因 引起的長期壓力負荷過重。 常見誘因：全身感染、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂、心律失常、妊娠與分娩等。 2. 試述心衰患者心肌收縮性減弱的基本機制 ［答題要點］ ①與心肌收縮有關(guān)的蛋白（收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白）被破壞：包括心肌 細胞壞死和心肌細胞凋亡；②心肌能量代謝紊亂：包括能量生成障礙、儲存減少和能量利用 障礙；③心肌興奮-收縮耦聯(lián)

30、障礙：包括肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙、細胞外Ca2+內(nèi)流障礙、 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙。 5.試述心室舒張功能障礙的機制 ［答題要點］ ①鈣離子復(fù)位延緩，即Ca2+不能迅速移向細胞外或不能被攝入肌漿網(wǎng) 內(nèi)；②當(dāng)ATP不足時，肌球-肌動蛋白的復(fù)合體解離障礙；③心室舒張勢能減少：凡是使收 縮性減弱的病因均可通過減少舒張勢能影響心室的舒張；④心室順應(yīng)性降低：常見原因有室 壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。 7?心衰患者為什么產(chǎn)生肺水腫和肝腫大？各有什么后果？ ［答題要點］ 肺水腫是急性左心衰最嚴重的表現(xiàn)，其機制是：肺毛細血管壓升高； 肺毛細血管通透性增大。其后果是肺水腫會導(dǎo)致呼

31、吸困難、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等臨床表 現(xiàn)。 肝腫大是右心衰的早期表現(xiàn)之一，右心衰患者有 95%~99%出現(xiàn)肝腫大，其產(chǎn)生機制是 由于心衰時右房壓升高和靜脈系統(tǒng)淤血，使肝靜脈壓上升，肝小葉中央?yún)^(qū)淤血，肝竇擴張， 出血及周圍水腫，導(dǎo)致肝腫大。其后果是：①腫大肝牽張肝包膜，引起疼痛，觸摸時引起明 顯壓痛；②肝小葉由于長時間淤血、缺氧，肝細胞可變性壞死導(dǎo)致肝功能異常；③長期慢性 右心衰竭可引起肝小葉纖維化，造成心源性肝硬化。 五、判斷題： 1．心力衰竭時心排血量總是低于正常。 ( ) 2．心力衰竭最主要的發(fā)病機制是心肌舒縮功能減弱。 (04 藥學(xué)，難度適中，無區(qū)別0.143， 修改為心力衰竭基本

32、發(fā)病機制是心肌舒縮功能減弱。 ) 3．心肌收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞都是由于嚴重缺氧等作用后細胞壞死而導(dǎo)致的。 ( ) 4．心肌能量代謝紊亂包括能量的生成、儲存和利用障礙。 (04 藥學(xué)，難度適中，無區(qū)別0， 修改為心肌能量代謝紊亂包括能量的儲存和利用障礙。 ) 5．決定心力衰竭是否發(fā)生以及發(fā)病的快慢和病情的輕重的因素主要是病因。 ( ) 6．心率加快在一定范圍內(nèi)可提高心排血量，但這種代償也有一定局限性。 ( ) 7．根據(jù) Frank—Starling 定律，心肌收縮力和每搏量隨著肌節(jié)長度增加而增加，這就稱為心 臟緊張源性擴張。 ( ) 8．心肌肥大是指心肌細胞數(shù)量上的增多。 ( ) 9．

33、心肌肥大始終發(fā)揮著強大的代償作用。 ( ) 10．心室舒張功能異常也是導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生的重要機制之一。 ( ) 11. ATP不足不影響心肌舒張功能。(04護理、檢驗，難度適中，無區(qū)別0，修改為：ATP不 足不影響心肌收縮功能。 ) 12. 心肌順應(yīng)性降低主要影響心肌收縮功能。 ( ) 13. ATP 不足不影響心肌收縮功能。 ( ) 14. 心室發(fā)生心肌梗塞可引起心室壁舒縮協(xié)調(diào)障礙。 ( ) 15. 右心衰引起肺循環(huán)淤血。 ( ) 16. 左心衰引起肺循環(huán)淤血。 ( ) 答案： 1. (X)有一類心衰發(fā)生時心排血量較發(fā)病前有所降低，但其值仍屬正常，甚或高于正常， 也就

34、是低輸出量性心力衰竭。 2. (V)盡管引起心力衰竭的病因多種多樣，但各種病因都可通過削弱心肌舒縮功能從而 引起心力衰竭發(fā)生。 3. (X) 研究表明，心肌細胞凋亡也是導(dǎo)致收縮相關(guān)蛋白質(zhì)被破壞的機制之一。 4. (X) 凡是干擾能量生成、儲存和利用的因素，都可影響到心肌的收縮性。 5. (X ) 機體的代償反應(yīng)在很大程度上起決定作用，比如高血壓性心臟病發(fā)生心力衰竭之 前往往可經(jīng)歷長達數(shù)年甚至數(shù)十年的代償期。 6. (V) 因為心率加快使耗氧量增加，并且心率加快到一定限度將影響冠脈灌流，心肌本 身會發(fā)生缺血、缺氧。 7. (X) 一定范圍內(nèi)，肌節(jié)長度逐漸達到2.2pm，心肌收縮

35、力逐漸增強，但肌節(jié)長度超過 2.2pm時，心肌收縮力反而下降。 8. (X)心肌肥大是指心肌細胞體積增大，重量增加。只有當(dāng)心肌肥大達到一定程度(成人 心臟重量超過500g，或左室重量超過200g),心肌細胞還可有數(shù)量上的增多。 9. (X ) 心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式，但在病因持續(xù)存在的情況下過度肥 大的心肌可因心肌的不平衡生長而發(fā)生衰竭。 10. ( V)心臟收縮后，如果沒有正常舒張，心室便沒有足夠血液充盈，心排血量必然減少。 因此，心臟的收縮與舒張對維持正常心排血量是同等重要的。 11. (X)ATP不足使興奮一收縮偶聯(lián)缺乏能量。 12. (X)心肌順應(yīng)性降

36、低主要影響心肌舒張功能。 13. (X) ATP不足使心肌收縮功能降低。 14. (V )心室發(fā)生心肌梗塞可引起心室壁舒縮協(xié)調(diào)障礙。 15. (X )右心衰引起體循環(huán)淤血。 16. (V )左心衰引起肺循環(huán)淤血。 六、分析題 1. 患者潘XX,男性，63歲。風(fēng)濕性心臟病史28年。近日受涼后出現(xiàn)胸悶、氣短，夜間 不能平臥，腹脹，雙下肢浮腫。查體：頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽性。雙肺底可聞及散 在濕性羅音。心界向兩測擴大。心音低鈍，心尖區(qū)可聞及3/6級舒張期隆隆樣雜音。肝臟肋 下三指。 問題：該病人發(fā)生了什么病理過程？有何依據(jù)？發(fā)生機制如何？ ［答題要點］： 1.該患者處于心力衰竭

37、狀態(tài)，有明確的心衰表現(xiàn)。 *2.該患者風(fēng)心、二尖瓣損害f左心衰f右心衰f全心衰竭其主要原因是風(fēng)心、二尖 瓣損害，其主要發(fā)病機制是心臟負荷增大。 2. 患者，女性，53歲，因心慌、氣短16年，加重10天入院。 患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力 勞動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，咳白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞 動后反復(fù)發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，咳黃色痰，伴咽疼、腹瀉、Jc悸、 呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀日漸加 重，高熱持續(xù)不退，食欲差，尿量明顯減少患者20年前首患風(fēng)濕性

38、心臟病，無腎炎、肝炎、 結(jié)核等病史，無過敏史。 音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇發(fā)紺，咽部紅腫，扁桃體1度腫大，頸靜脈怒張，四肢 末端輕度發(fā)紺，兩肺可聞及彌漫性羅音，心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向 左下擴大，心率120次/分，節(jié)律不齊,心音強弱不等,心尖部可聞及明顯收縮期吹風(fēng)樣雜音 及舒張期隆隆樣雜音。肝肋下3.2cm，劍突下4. 5cm,質(zhì)地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流 征陽性，脾肋下2.5cm，腹部移動性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫(+++). 實驗室檢查，紅細胞4X1012/L，白細胞16. 0X109/L，中性粒細胞85%、嗜酸粒細 胞2%、淋巴細胞13%，血紅蛋合

39、110g/L，血沉26mm / h，抗鏈球菌溶血素“0” (ASO)滴 度〉500 單位。pH7. 30， PaO 81mmHg,PaC^ 46mmHg， HC^-16mmol / 1，尿蛋白(+)，尿比重 1.025，血鉀6.6mmo1/L。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X 線顯示兩肺紋理增粗；可見模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴大，肺動脈段突出。 入院后經(jīng)強心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善，但于次日晚10時，患者病 情突然加重，胸痛.呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中心水 泡音，全肺可聞：哮嗚音，心律呈奔馬律。體溫38°C，血壓4

40、6/14mmHg。立即進行搶救，6 小時后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體， 搶救無效死亡。思考題： 1.該患者發(fā)生心力衰竭的原因是什么?其誘因有哪些? 2．該患者是何種類型的心力衰竭?哪些是心力衰竭的代償反應(yīng)? 3．該患者發(fā)生心力衰竭的主要機制有哪些? 4.在本案例中哪些是心力衰竭的臨床表現(xiàn)? 5.如何解釋患者下列表現(xiàn)：患者不能平臥；雙下肢水腫，發(fā)紺；頸靜脈怒張；肝、脾腫 大，咳粉紅色泡沫樣痰等。 ［答題要點］ 原因:風(fēng)濕性心臟病導(dǎo)致瓣膜病變引起心臟負擔(dān)過重 誘因:勞累、感染、酸中毒、高鉀血癥 類型：慢性心力衰竭，輕度到中、重度，左心衰到全心

41、衰，低輸出量性心衰 代償反應(yīng)：心率加快、心臟擴張、心肌肥大 機制：見教材 臨床表現(xiàn)及機制：省略 3. 患者男，71歲。主訴：發(fā)作性胸痛15年，加重5小時，伴喘憋、不能平臥1小時?，F(xiàn)病 史：患者15年前因勞累、情緒波動突發(fā)心前區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左上肢放射，伴胸 悶、憋氣，出汗，意識喪失。到醫(yī)院就診，診斷為“急性下壁心?！?，住院1月，治療經(jīng)過 不詳。出院后病情一直平穩(wěn)。10年來無心絞痛發(fā)作。 自出院10年后開始，勞累、活動后、情緒變化時出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，服用速效救心丸1-2 分鐘后癥狀能緩解。每年靜點復(fù)方丹參2療程(每次14天)。 入院前晚1 lpm,無明顯誘因，在床上休息時，突發(fā)胸悶

42、、憋氣，心前區(qū)疼痛向左肩、左 上肢放射，伴有出汗，無惡心、嘔吐、發(fā)熱、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，癥 狀不緩解，于凌晨2AM來院急診。 ECG：陳舊下壁心梗；V3-6 ST段下降 心梗三項：CK-MB弱陽性；CTn(-) ； Myo(-) 給予肝素、硝酸甘油等治療，癥狀梢有好轉(zhuǎn)。1小時前患者自行坐起換衣服后，訴憋氣， 進而不能平臥、大汗、喘憋明顯。 既往史：高血壓史7 -8年，最高血壓220/110mmHg,平時服用心痛定，血壓控制在 160-170/90-100mmHg。血脂偏高。否認糖尿病、肝炎、結(jié)核等病史。無藥物過敏史。 體格檢查： T: 36.2°C R: 16 次/

43、分 P: 120 次/分 BP: 190/100mmHg 神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇輕度發(fā)紺。頸靜脈無怒張。雙肺滿布濕啰音。心界不大， 心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢不腫。 輔助檢查： 胸片：雙肺紋理粗，心影增大，呈靴形；化驗室檢查：TG： 181mg/dl； TC： 211mg/dl；LDL -C：154 mg/dl；HDL-C：42 mg/dl 問題：該患者最可能的疾患是什么？該患者心梗后10年是如何維持心功能的？該患者發(fā)生 心力衰竭的病因及主要發(fā)病機制是什么？該患者發(fā)生的是哪種類型的心力衰竭？ ［答題要點］： 1．該患者患有高血壓病、冠心病，處于心力衰竭狀態(tài)，有明確的心衰表現(xiàn)。 2．該患者心梗后10年內(nèi)發(fā)生了機體的代償反應(yīng)使心功能得以維持，包括神經(jīng)體液的 代償調(diào)節(jié)，心臟及心外代償(具體見教材)。 3. 患者發(fā)生心力衰竭的病因是高血壓引起左心室負擔(dān)過重，冠心病引起心肌缺血缺 氧。主要發(fā)病機制：高血壓引起左心室負擔(dān)過重，心肌肥大，過度肥大心肌收縮功能 降低，舒張功能障礙。冠心病引起心肌缺血缺氧，心肌能量代謝障礙，心肌細胞死亡， 心肌肌收縮功能降低，舒張功能障礙。