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1、缺血缺氧腦病,Hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) 本課件為“成人缺血缺氧性腦病”的課件，因衛(wèi)生部統(tǒng)編教材內科、神經內科均無該病，本文參考兒科教材和其他參考資料制作,定義,由于各種原因引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停，致使腦損害而引起一系列神經精神異常表現(xiàn)的一種綜合征，稱為HIE。嚴重者可造成永久性神經功能損害。,腦：對缺氧缺血最敏感的器官,成人腦質量僅占體質量的2 % , 靜止時卻接受心排血量的15 % , 耗氧量占全身總耗氧量的20 %; 腦組織內基本沒有氧和營養(yǎng)底物儲備,腦血流一旦停止： 10 s 內可利用氧儲備耗竭,有氧代謝停止; 15 s

2、昏迷; 24 min 無氧代謝也停止、不再有ATP 產生; 45min ATP 耗盡,所有需能反應停止; 46 min 后腦細胞發(fā)生不可逆性損傷。,腦：最不堪一擊的器官,缺血缺氧性腦?。℉ypoxic Ischemic Encephalopathy） 高血壓性腦?。╤ypertensive encephalopathy） 肺性腦病(pulmonary encephalopathy) 肝性腦病（hepatic encepHalopathy） 腎性腦病（ nephro-encephalopathy） 透析性腦?。╠ialysis encephalopathy） 尿毒癥性腦病（uremic ence

3、phalopathy） 風濕性腦?。╮heumatic encephalopathy,病因,低氧性缺氧：以動脈血氧含量減少為特征，PO2降低：呼吸道阻塞、肺氣腫、溺水、呼吸肌麻痹、呼吸中樞抑制、麻醉意外、高山病 貧血性缺氧：大量失血、貧血、碳氧血紅蛋白血癥（一氧化碳中毒）、正鐵血紅蛋白血癥（煙硝酸鹽中毒等）； 循環(huán)障礙性缺氧（缺血缺氧性腦病Ischemic-Hypoxic Encephalopathy）：休克、心衰、心臟驟停等 組織中毒性缺氧：因細胞氧化過程破壞，腦組織無法利用血氧所致：氧化物中毒等 耗氧過度性缺氧：高熱或驚厥等,缺氧性腦病與缺血缺氧性腦病 沒有大的差別，基本的病因都是缺氧,發(fā)

4、病機制,（1）腦血流改變： 1.輕度或慢性缺氧時，體內血流重新分配，以保證心、腦的血 液供應。 2.缺氧時間延長，第二次重新分配，以保證基底節(jié)、腦干、丘 腦、小腦足夠的血流。大腦皮層矢狀旁區(qū)（分水嶺區(qū)，大腦 前、中、后動脈的邊緣帶）及其皮下白質缺血。 3.重度缺氧使血管自主調節(jié)功能失代償，深部灰質（基地節(jié)區(qū)） 發(fā)生損傷。 缺氧和高碳酸血癥：腦血管自主調節(jié)功能障礙，“壓力被動性腦血流”,（2）腦細胞能量代謝改變： 1.缺氧時細胞內氧化代謝障礙，只能依靠葡 萄糖無氧酵解產生能量，同時產生大量乳 酸，導致酸中毒和腦水腫。,2.鈣內流：缺氧時鈣泵活性減弱，導致鈣內流，當細胞內鈣濃度過高時，受鈣調節(jié)的酶

5、被激活，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等，產生一系列的神經細胞損傷和破壞作用。,3.氧自由基的作用：缺氧缺血時，ATP降解，腺苷轉變?yōu)榇吸S嘌呤，在次黃嘌呤氧化酶作用下產生氧自由基，大量的氧自由基在體內積聚，損傷細胞膜、蛋白質和核酸，致使細胞的結構和功能破壞，血腦屏障的結構和完整性受到破壞，形成血管源性腦水腫。,4.興奮性氨基酸的神經毒性作用：能量衰竭可致鈉泵功能受損，細胞外鉀離子堆積，細胞膜持續(xù)去極化，突觸前神經元釋放大量的興奮性氨基酸（谷氨酸），過度激活突觸后的谷氨酸受體，導致一系列生化連鎖反應，引起遲發(fā)性神經元死亡。,5.遲發(fā)性神經元死亡：缺氧缺血可引起二種不同類型的細胞死亡，即壞死和凋亡，缺氧

6、缺血后由于急性能量衰竭造成細胞壞死，而于數(shù)小時后出現(xiàn)遲發(fā)性神經元死亡（即細胞凋亡），細胞凋亡是HIE神經細胞死亡的主要形式。,臨床表現(xiàn),無特異性 可表現(xiàn)為： 1.意識障礙：（興奮 嗜睡 昏睡） 2.肌張力：正常 減低 松軟 3.癲癇發(fā)作 4.瞳孔改變：正常、擴大、縮小、不等大，光反射遲鈍或 消失 5.病程及預后：癥狀持續(xù)長，預后差，病死率高，存活者 多有后遺癥。,取決于缺氧的快慢、程度和持續(xù)時間，其 共同點為CNS功能的廣泛抑制： 輕度無意識障礙者：注意力不集中、判斷力下降、運動不協(xié)調 嚴重者表現(xiàn)為意識障礙：昏迷、植物狀態(tài)、腦死亡,急性缺氧性腦病的三個臨床階段,急性昏迷期：根據(jù)受累部位及程度的

7、不同表現(xiàn)各異： 腦干上部受損：去大腦綜合癥：四肢伸直性強直，瞳孔中度散大，對光反射消失。 腦干上下部同時損害：四肢肌肉明顯松弛，角膜反射消失，呼吸不規(guī)則。 通常持續(xù)12周，其中37天最危險,急性缺氧性腦病的三個臨床階段,去皮層狀態(tài)期： 皮質下及腦干功能先恢復，皮質功能仍處于抑制狀態(tài)：無任何意識活動，不言，不語，不動，無表情，大小便失禁，對呼喚、觸壓均無反應，無任何自主動作，靠人工進食。對光反射存在，角膜反射存在，咳嗽反射存在。但病人常睜眼凝視，知覺大多喪失，對周圍和自身事物毫無所知?？捎袩o意識的哭鬧和防御反應，四肢肌張力增高，雙上肢屈曲內收，雙下肢伸直內旋，呈去皮層強直狀態(tài)。有明顯的睡眠覺醒周

8、期。 部分13月進入恢復期，部分成持續(xù)性植物狀態(tài)（外傷12月以上，其他3月以上），部分死于并發(fā)癥。,急性缺氧性腦病的三個臨床階段,恢復期： 意識活動逐漸恢復，言語重新出現(xiàn)，智能逐步好轉。部分死于并發(fā)癥，部分遺留癡呆、肢體癱瘓等后遺癥。,影像學輔助診斷HIE方法,CT :對腦出血敏感?？梢园l(fā)現(xiàn)腦積水。,MR改變,MR：對HIE是最敏感的影像方法； 腦白質彌漫性水腫：細胞毒性水腫伴血管源性水腫 顱內出血 腦白質軟化 腦葉腦梗死：契形病灶，灰白界限消失。,診斷 暫無標準 可參照兒科診斷標準，主要是排除法 有造成缺血缺氧的病因，又能排除能造成缺血缺氧的其他疾病,治療,迅速解除引起缺氧的病因：病因治療是

9、根本 進一步阻止缺氧病理生理：最大可能腦保護 1.支持治療 （1）給氧：PaO260-80mmHg，避免PaO2過高或 PaCO2過低。 過度通氣降顱壓是腦復蘇最常用的方法之一，但迄今尚無證據(jù)支持過度通氣可改善預后。2005AHA心肺復蘇指南：維持PaCO2在正常水平的通氣量是合適的, 高通氣量的治療方法可能有害(推薦級別) （2）維持腦和全身血液灌注：避免腦灌注過高或過低。 （3）維持血糖在正常水平。,2.控制癲癇治療 3.治療腦水腫：腦缺氧后數(shù)小時即可形成腦水腫，23d達高峰，5天后開始逐漸消退 酌情應用脫水劑 ：甘露醇、甘油果 糖、 利尿劑、白蛋白,4.亞低溫治療 動物實驗顯示亞低溫治療

10、能夠減少神經損害，而且低溫治療開始得越 早，再灌注持續(xù)時間越長，低溫保護作用就越明顯越持久. Holzer M等在對3個有關復蘇后低溫治療的隨機臨床實驗進行薈萃分析后 認為，SCA后亞低溫能改善神經系統(tǒng)預后，且不會產生明顯的不良影響。 適應證：院外室顫（ventricular fibrillation，VF）或院內外非VF所 致的SCA，以及自主循環(huán)恢復后無意識但有滿意血壓的患者。溺水、低溫 所致的SCA及復蘇后低體溫患者一般不實施誘導低溫。 方法：通過血管內置入冷卻導管，膀胱內注入冰生理鹽水，應用冰毯、冰袋、冰帽等，迅速將患者體溫降至3234，持續(xù)1224h。 中國心肺復蘇指南2009 。,5.腦保護： 鈣離子拮抗劑，谷胱甘肽，神經節(jié)苷脂等 中藥：動物實驗初步表明，川芎嗪、左旋四氫 巴馬汀對腦缺血再灌注損傷具有保護作用。 6.高壓氧治療,皮質激素：目前不主張常規(guī)應用。 以往曾認為大劑量皮質激素可穩(wěn)定細胞膜和溶酶體的活性,改善血腦脊液屏障和腦血管的通透性,加速腦水腫消散,故在腦復蘇時常用。但經大量對照研究發(fā)現(xiàn),傳統(tǒng)的皮質激素并不能改善腦復蘇的預后,還可因增高血糖、增加興奮性氨基酸的釋放而加重腦缺血性損害。目前對全腦缺血后腦復蘇并不主張常規(guī)應用皮質激素,謝謝！,