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1、冠脈介入術(shù)后常見 5大致命并發(fā)癥及處理策略,Percutaneous coronary intervention,姓名:XX 時間:20XX年X月X日,CONTENTS,目 錄,一、術(shù)后支架內(nèi)血栓形成,二、假性動脈瘤,三、術(shù)后低血壓,四、術(shù)后心律失常,五、術(shù)后肺栓塞,一、術(shù)后支架內(nèi)血栓形成,一、術(shù)后支架內(nèi)血栓形成,支架內(nèi)血栓形成是一個災難性的并發(fā)癥。中國多中心藥物洗脫支架急性或亞急性血栓的調(diào)查顯示,支架術(shù)后的血栓并發(fā)癥是導致術(shù)后死亡的主要因素:血栓并發(fā)癥死亡者占藥物支架所有死因的67.5%;裸支架所有死因的66.3,根據(jù)介入手術(shù)后到血栓發(fā)生的時間分為: 急性血栓形成:術(shù)后24 h內(nèi)。 亞急性血
2、栓形成:術(shù)后130天內(nèi),一、術(shù)后支架內(nèi)血栓形成,1、支架內(nèi)血栓形成的原因,支架相關(guān)因素:小直徑支架(直徑2.5mm支架);長支架,操作相關(guān)因素:支架擴張不良,患者或病變因素:分叉病變雙支架置入、彌漫性長病變(33mm)、ACS、合并糖尿病、高脂血癥、心功能不全、低血容量、抗血小板不充分,PCI術(shù)后引發(fā)的急性低血壓如在10 min或數(shù)十分鐘內(nèi)動脈血壓未恢復正常(平均動脈壓80.5 mmHg),冠狀動脈灌注壓明顯下降,血流緩慢,極易導致在球囊擴張部位及支架放置部位出現(xiàn)急性或亞急性血栓形成,亞急性支架血栓形成(SST):多發(fā)生在支架植入后214 d,一、術(shù)后支架內(nèi)血栓形成,2、如何應(yīng)對支架內(nèi)血栓,嚴
3、密監(jiān)護心悸、疼痛等心絞痛癥狀及心電圖S-T、T的變化。術(shù)后病人出現(xiàn)胸痛或其它不適時均應(yīng)立即查心電圖,術(shù)后應(yīng)維持良好血壓,保證有效的血容量,對預防支架內(nèi)血栓具有重要意義,資料顯示大多數(shù)亞急性支架內(nèi)血栓發(fā)生于凌晨及上午,提示低血容量、血液粘稠是PCI術(shù)后患者支架內(nèi)亞急性血栓形成的重要誘因,應(yīng)強化抗凝和抗血小板治療,給予氯吡格雷、阿斯匹林和GPIIb/IIIa受體拮抗劑三重抗血小板治療,二、假性動脈瘤,二、假性動脈瘤,假性動脈瘤的產(chǎn)生的主要原因,穿刺過程中存在著反復穿刺,使鄰近的動脈血管受損,壓迫止血部位不當或不完全,患者患肢未能完全制動,活動過早引起動脈瘤,雖然較小的股動脈假性動脈瘤有可能自然愈合
4、,但由于股動脈與假性動脈瘤之間存在著較大的壓力差,假性動脈瘤有進一步擴大和破裂的危險,因此一旦診斷明確,仍應(yīng)早期治療,二、假性動脈瘤,假性動脈瘤,假性動脈瘤體積過大、瘤頸部寬度較寬、瘤頸部長度較短、瘤腔離體表較遠及抗凝藥物抗血小板藥物的使用等,壓迫治療假性動脈瘤難以奏效,目前國外許多醫(yī)療機構(gòu)已將超聲引導下注射凝血酶治療作為股動脈假性動脈瘤的首選方法,超聲引導下瘤腔內(nèi)注射凝血酶治療動脈假性動脈瘤是目前治療此病的最佳方法之一,治愈率達96%,明顯高于超聲引導下加壓治療,且瘤腔內(nèi)血栓形成時間也明顯縮短,瘤腔內(nèi)血栓形成時間平均僅為6s,需絕對臥床休息,患肢伸直制動2h,三、術(shù)后低血壓,三、術(shù)后低血壓,
5、低血壓定義為:血壓低于90/60mmHg或收縮壓較治療前下降30mmHg以上,高血壓患者,高齡患者,極低心功能患者,須認真對照其基礎(chǔ)血壓及脈壓,綜合分析整體狀況,準確判斷早期低血壓,三、術(shù)后低血壓,1、血容量不足是導致低血壓和休克的主要原因之一,由于患者術(shù)前精神緊張,出汗多進食少,入液量少,術(shù)中、術(shù)后失血,血腫以及造影劑致高滲性利尿,造成有效循環(huán)血量減少,手術(shù)應(yīng)激等造成機體體液丟失,而引起血容量不足導致低血壓和休克,低血容量是急診PCI術(shù)后發(fā)生低血壓和休克的主要原因,而且多發(fā)生于術(shù)后4小時之內(nèi),PCI術(shù)后常需肝素化抗凝,抗凝過程中,穿刺部位出血引起的低血壓不難鑒別,在重新加壓包扎、輸液擴容后均
6、能迅速好轉(zhuǎn),值得注意的是其他部位出血不易察覺,如腹膜后血腫,消化道出血,血胸等。(血紅蛋白呈進行性下降,三、術(shù)后低血壓,2、血管迷走反射是引起低血壓和休克的又一常見原因,3、血管活性藥物的使用,術(shù)后1次大量飲水,可使胃腸道突然擴張,或因術(shù)后尿潴留致膀胱壓力改變,刺激壓力感受器(壓力感受器傳入神經(jīng)行走于迷走神經(jīng)),引起迷走神經(jīng)興奮,導致迷走反射,引起血壓下降,接受心血管介入治療的患者術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后由于心絞痛發(fā)作使用硝酸酯類、鈣離子拮抗劑、鎂極化液類藥物可引起血壓下降,01,02,因這些藥物在擴張冠脈緩解心絞痛的同時也擴張了周圍血管使血管擴張,回心血量減少,而導致低血壓和休克,三、術(shù)后低血壓,4
7、、再灌注損傷,01,缺血/再灌注損傷可以導致心肌微循環(huán)障礙,加重缺血心肌損害,使左室收縮功能障礙,發(fā)生嚴重心律紊亂,引起急性低血壓,02,再灌注損傷經(jīng)多巴胺維持血壓、補液、FDP(1,6一二磷酸果糖)營養(yǎng)心肌,低分子肝素抗凝等治療,03,FDP能改善心源性休克的血液動力學指標,在急性心肌梗死以及冠脈搭橋術(shù)(CABG)中的使用也提示其有較好的抗缺血再灌注損傷的作用,心律紊亂,抗缺血,FDP,三、術(shù)后低血壓,5、急性冠脈支架內(nèi)血栓形成,由于PCI圍手術(shù)期抗凝不足,或操作者缺乏經(jīng)驗和選擇器械不當,以及患者本身高凝體質(zhì)等因素,發(fā)生支架內(nèi)急性血栓形成,導致心肌梗塞、心源性休克,使血壓下降,6、心包填塞,
8、由于選用球囊直徑過大,充盈壓力過高致冠狀動脈破裂或由于導絲操作不當穿破血管壁,出現(xiàn)心包填塞,左室舒張功能受限,循環(huán)血量減少,導致低血壓發(fā)生,其他原因還包括心律失常、心功能不全等。緩慢或快速心律失常及心功能不全均可引起心臟血液動力學紊亂,導致低血壓,并常發(fā)生在閉塞血管的PCI之后,特別是右冠動脈,三、術(shù)后低血壓,7、術(shù)后低血壓應(yīng)對措施,術(shù)后前4小時內(nèi)慎用利尿劑,如果利尿劑用量較大,補充液體又不夠充分,則容易發(fā)生低血壓和休克,1,術(shù)后輸液晶體與膠體之比應(yīng)為2:1,24小時總量應(yīng)根據(jù)患者心功能狀況與術(shù)中造影劑用量而定。血容量不足的情況更易出現(xiàn)于術(shù)后4小時之內(nèi),因此,建議在術(shù)后4小時內(nèi)輸液量達到24小
9、時輸液總量的1/3。尤其是1小時內(nèi),在觀察到尿量正常、心功能好的情況下可快速補充液體300-500ml,術(shù)后排尿困難者及時處理,行導尿時1次放尿應(yīng)500ml。為使造影劑盡快排出,術(shù)后3h尿量達800ml為標準,術(shù)后30 min至3 h,惡心常為低血壓或休克先兆,要檢查有無腹膜后出血、穿刺部位內(nèi)出血,術(shù)后4 h時護理最關(guān)鍵的時期,術(shù)后4 h內(nèi)應(yīng)30 min測血壓1次,四、術(shù)后心律失常,四、術(shù)后心律失常,再灌注心律失常的發(fā)生與冠脈閉塞后心肌缺血時間的長短有著一定的關(guān)系,6 h內(nèi)恢復梗死相關(guān)血管血流者再灌注心律失常發(fā)生率顯著高于6 h以上開通者,再灌注心律失常,多支血管病變者再灌注性心律失常發(fā)生率高
10、于單支血管病變者,多支血管病變者,前降支梗死發(fā)生再灌注性心律失常以快速型再灌注心律失常為主,易出現(xiàn)室性心律失常,如室性早搏、室性心動過速、心室顫動;而右冠狀動脈、左回旋支梗死者再灌注性心律失常以緩慢型再灌注心律失常為主,如竇性心動過緩、竇性停搏、房室傳導阻滯,前降支梗死發(fā)生再灌注性心律失常,四、術(shù)后心律失常,1、術(shù)后心律失常的應(yīng)對措施,01,下壁心肌梗死患者如心電圖已提示竇緩、竇性靜止、竇房阻滯、度以上房室傳導阻滯時,應(yīng)在術(shù)前安裝臨時起搏器保護,02,03,04,術(shù)前、術(shù)中密切觀察血壓,保持收縮壓在90 mmHg以上,有利于冠脈灌注,術(shù)前有室性心律失常者,應(yīng)給予胺碘酮靜脈滴注,同時配備除顫器,以利及時除顫復律;術(shù)中曾發(fā)生再灌注性心律失常者,應(yīng)待病情穩(wěn)定后再護送至監(jiān)護病房觀察,術(shù)前應(yīng)及時糾正電解質(zhì)紊亂,如補鉀、補鎂,五、術(shù)后肺栓塞,五、術(shù)后肺栓塞,1、術(shù)后肺栓塞的相關(guān)因素,2、術(shù)后肺栓塞的應(yīng)對措施,感謝聆聽,Percutaneous coronary intervention,姓名:XXX 時間:20XX年X月X日