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1、內(nèi)科學復習資料一、名解呼吸系統(tǒng)1.醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）：是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院（包括老年護理院、康復院）內(nèi)發(fā)生的肺炎。2.社區(qū)獲得性肺炎 (CAP) ：是指醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。3.原發(fā)綜合征：指原發(fā)灶、引流淋巴管炎、腫大的肺門淋巴結(jié)統(tǒng)稱為原發(fā)綜合征。 4.Koch現(xiàn)象：機體對結(jié)核菌再感染與初感染所表現(xiàn)出不同反應(yīng)的現(xiàn)象，稱為Koch現(xiàn)象。 5.肺性腦?。河捎诤粑δ芩ソ咚氯毖?、二氧化碳儲留而引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)的綜合征。但必須除外腦動脈硬化、嚴重電解質(zhì)紊亂、單純性的堿中毒、

2、感染中毒性腦病。6.LTOT：即長期家庭氧療。對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率。目的是使患者在海平面，靜息狀態(tài)下，達到PaO2大于或等于60mmHg和或SaO2升至90%以上。7.肺心病：是指由支氣管-肺組織、胸廓或血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心結(jié)構(gòu)和功能改變的疾病。分為急性和慢性。8.慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受阻不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預防和治療的疾病。9.慢性支氣管炎（chronic bronchitis）：是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。診斷依據(jù)：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3

3、個月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他慢性氣管疾病。10.慢性肺源性心臟?。汉喎Q慢性肺心病，是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。11.呼吸道高反應(yīng)性（AHR）：指氣道對各種刺激因子出現(xiàn)的過強或過早的敏感性增高反應(yīng)稱為AHR，其氣道炎癥是其產(chǎn)生吸道高反應(yīng)性的基礎(chǔ)。12.支氣管哮喘：簡稱哮喘，是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導致氣道高反應(yīng)性相關(guān)，為可逆性氣流受限。13.肺血栓栓塞癥（PTE）：是指來自靜脈系統(tǒng)或右心

4、的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能為其主要臨床表現(xiàn)和病理生理特征。14.肺栓塞（PE）：是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合癥的總稱。15.肺梗死（PI）：肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死。16.Horner綜合征：肺癌壓迫頸交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部及胸壁少汗或無汗。17.中央型肺癌：發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌，約占3/4，多為鱗癌和小細胞癌。18.周圍型肺癌：發(fā)生在段支氣管以下的肺癌，約占1/4，多見腺癌。19.原發(fā)性支氣管癌：簡稱肺癌，為起源于支氣管黏膜或腺體的惡性腫瘤，

5、吸煙為主要致病因素。20.呼吸衰竭：呼吸衰竭是由于呼吸功能受到損害，導致缺O(jiān)2或合并CO2潴留而產(chǎn)生一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。一般認為，當患者位于海平面，靜息狀態(tài)吸入空氣時，無心內(nèi)右向左分流疾病，而動脈血PaO2低于60mmHg，PaCO2高于50mmHg，即為呼吸衰竭。21.型呼衰：即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO260mmHg， PaCO2降低或正常。22.型呼衰：即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO250mmHg。23.肺性腦?。河址QCO2麻痹，是指由于缺氧和CO2潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群。24.肺炎：是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥。循環(huán)系統(tǒng)25.心力衰竭

6、（heart failure）：是指各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征。26.心室重塑：在致病因素作用下，心臟的幾何形態(tài)、心肌細胞表型及其間質(zhì)成分發(fā)生一系列改變的病理及病理生理改變。27.心律失常：是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度或激動秩序的異常。28.觸發(fā)活動：是指心房、心室與希氏束浦肯野組織在動作電位后產(chǎn)生除極活動，被稱為后除極?？嗪蟪龢O的振幅增高并達到閾值，可引起反復激動，持續(xù)的反復激動即構(gòu)成快速性心律失常。29.竇性停博（或竇性靜止）：是指竇房結(jié)不能產(chǎn)生沖動，心電圖表現(xiàn)為在較正常的pp間期顯著長的間期內(nèi)無p波發(fā)生，或p波與QRS波群均不出現(xiàn)，長的PP間期與基本竇性PP間

7、期無倍數(shù)關(guān)系。30.病態(tài)竇房結(jié)反應(yīng)（SSS）：簡稱病竇綜合征，是由竇房結(jié)病變導致功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)。31.同步電復律：除顫器一般沒有同步裝置，使放電時電流正好與R波同步，即電流刺激落在心室肌的絕對不應(yīng)期，從而避免在心室的易損期放電導致室速或室顫。主要用于除心室顫動以外的快速型心律失常。32.房性期前收縮：激動起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位，正常人大約60%有房性期前收縮。33.心房顫動：心房組織的不協(xié)調(diào)運動所致的機械功能障礙引起快速的室上性心律過速。34.非陣發(fā)性心動過速：心動過速發(fā)作起始與終止時心率逐漸變化，有別于陣發(fā)性心動過速。35.高血壓：在未服用抗壓藥情況下，成人收縮

8、壓140mmHg和(或)舒張壓90mmHg。35.惡性或急進型高血壓：少數(shù)患者病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫，腎損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿和管型尿，病理上以腎小動脈纖維樣壞死為特征。36.冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。菏侵腹跔顒用}粥樣硬化使血管管腔狹窄或阻塞或因冠狀動脈功能性改變導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心病。37.冠心病的一級預防：是指預防動脈粥樣硬化和冠心病。38.冠心病的二級預防：是指已有冠心病和MI病史者還應(yīng)預防再次梗死和其他心血管事件。39.心肌梗死（MI）：是指心肌缺血性壞死，為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)，發(fā)生冠狀動脈血

9、供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。40.心肌梗死綜合征：發(fā)生率約10%，于MI后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可能為機體壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。41.Graham Steell雜音：當肺動脈擴張引起相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全時，可在胸骨左緣第二肋間聞及舒張早期吹風樣雜音。42.原發(fā)性心肌病：伴有心功能障礙的心肌疾病。43.肥厚型心肌病（HCM）：是以左心室（或）右心室肥厚為特征，常為不對稱肥厚并累及室間隔，心室腔變小，左心室血液充盈受限，舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的心肌病。44.重癥病毒性心肌病：如患者有阿-斯綜合征發(fā)作、充

10、血性心衰或不伴有心肌梗死樣心電圖改變、心源性休克、急性腎衰、持續(xù)性室性心動過速伴低血壓發(fā)作或心肌心包炎等在內(nèi)的一項或多項表現(xiàn)，可診斷為重癥病毒性心肌炎。45.心包積液征（Ewart征）：滲出性心包炎在有大量積液時，可在左肩胛骨下出現(xiàn)濁音及左肺受壓迫所引起的支氣管呼吸音。46.復發(fā)性心包炎：急性非特異性心包炎和心臟損后綜合征患者在其初次發(fā)作后，有心包炎反復發(fā)作，稱為復發(fā)性心包炎。47.縮窄性心包炎：是指心臟被致密厚實的纖維化或鈣化心包所包圍。48.Austin-Flint雜音：嚴重主動脈瓣關(guān)閉不全時，重度返流者常在心尖區(qū)聽到舒張中晚期隆隆樣雜音。49.感染性心內(nèi)膜炎（IE）：病原微生物循血行途徑

11、引起的心內(nèi)膜炎。心瓣膜或鄰近大動脈的內(nèi)膜感染，常伴贅生物的形成，最常受累部位為瓣膜。50.AdamsStrokes：因心室率過慢導致腦缺血，患者可出現(xiàn)暫時性意識喪失，甚至抽搐的現(xiàn)象。51.嗜鉻細胞瘤：嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)和體內(nèi)其他部位嗜鉻組織，腫瘤間隙或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素與多巴胺。消化系統(tǒng)50.胃炎（gastritis）：指的是任何病因引起的胃粘膜炎癥，伴有上皮損傷和細胞再生。51.急性糜爛出血胃炎：是由各種病因引起的，以胃黏膜多發(fā)性糜爛為特征的急性胃粘膜病變，常伴有胃黏膜出血，可伴有一過性淺潰瘍形成。52.急診胃鏡：強調(diào)內(nèi)鏡檢查宜在出血發(fā)生后24-48h內(nèi)進

12、行。53.異常增生（dysplasia）：胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發(fā)生發(fā)育異常。中度以上異型增生是胃癌的癌前病變。54.復合潰瘍：指胃和十二腸同時發(fā)生的潰瘍。DU往往先于GU出現(xiàn)。55.球后潰瘍：發(fā)生在球部遠段十二指腸的潰瘍，具有DU的臨床特點，但午夜痛及背部放射痛多見，對藥物治療反應(yīng)差，較易并發(fā)出血。56.癌前疾病：指與胃癌相關(guān)的胃良性疾病，有發(fā)生胃癌的危險。57.癌前病變：是指較易轉(zhuǎn)變?yōu)榘┙M織的病理變化。58.早期胃癌：是指病灶局限且深度不超過粘膜下層的胃癌，不論有無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，主要由胃鏡發(fā)現(xiàn)。59.中期胃癌：是指進展期胃癌深度超過粘膜下層，已侵入肌層者。60.晚期胃癌：是指進

13、展期胃癌侵入漿膜或漿膜外者。61.virchow淋巴結(jié)：胃的淋巴結(jié)系統(tǒng)與鎖骨上淋巴結(jié)相連接，胃癌轉(zhuǎn)移到該處時稱為virchow淋巴結(jié)。62.krukenberg瘤：胃癌細胞侵及漿膜層脫落入腹腔，種植于卵巢稱為krukenberg瘤。63.腸結(jié)核（intestinal tuberculosis)：是結(jié)核分枝桿菌引起的腸道慢性特異性感染。主要由人型結(jié)核分枝桿菌引起。主要是經(jīng)口感染，常見于回盲部。64.失代償期肝硬化：當肝硬化出現(xiàn)腹水或并發(fā)癥時，稱為失代償期肝硬化。65.肝肺綜合癥（HPS）：是指嚴重肝病、肺血管擴張和低氧血癥組成的三聯(lián)癥。肝硬化時由于血管活性物質(zhì)增加，肺內(nèi)毛細血管擴張，肺動靜脈分流

14、，造成通氣/血流比例失調(diào)。臨床上表現(xiàn)為呼吸困難及低氧血癥，特殊檢查顯示肺血管擴張。66.肝腎綜合癥（HRS）：是指發(fā)生在嚴重肝病基礎(chǔ)上的腎衰竭，但腎臟本身卻無重要病理改變，故又稱為功能性腎衰竭。二、填空題呼吸系統(tǒng)1.感染性肺炎抗生素治療后病情評價多在4872小時進行，治療的有效表現(xiàn)為體溫下降；癥狀改善；白細胞逐漸下降或恢復正常。2.痰菌標本應(yīng)在室溫下采集2小時內(nèi)送檢，光鏡低倍視野鱗狀上皮細胞10個，白細胞25個或鱗狀上皮細胞：白細胞1：25可作為污染相對較小的合格標本。3.肺炎嚴重程度決定于三個主要因素局部炎癥程度、肺部炎癥的播散和全身炎癥反應(yīng)程度。4.肺炎鏈球菌肺炎的病理改變有充血期、紅肝變

15、期、灰肝變期和消散期。一般不引起組織結(jié)構(gòu)破壞。5.肺炎按解剖結(jié)構(gòu)分為大葉性肺炎、小葉性肺炎和間質(zhì)性肺炎。6.肺炎鏈球菌肺炎首選青霉素，肺炎支原體肺炎首選大環(huán)內(nèi)酯類，肺炎衣原體肺炎首選紅霉素。7.支氣管擴張主要臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳大量膿性痰或反復咯血。8.支氣管擴張的主要病因是支氣管-肺組織感染和支氣管阻塞。9.結(jié)核病主要的免疫保護機制是細胞免疫。10.結(jié)核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。11.肺結(jié)核病的影像學特點是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段。12.肺結(jié)核的化學治療原則是早期、規(guī)律、全程、適量和聯(lián)合。13.痰中找到結(jié)核菌（涂片或培養(yǎng)）可以確診肺結(jié)核；X線檢查可早期診斷肺

16、結(jié)核。13.導致COPD發(fā)病的重要因素：吸煙。14.阻塞性肺氣腫按病理可分為小葉中央型、全小葉型、混合型三類。15.FEV1/FVC是評價COPD氣流受限的敏感指標。FEV1%是評估COPD嚴重程度的良好指標。16.COPD輕度指的是FEV1/FVC70%，F(xiàn)EV180%預計值。17.COPD的并發(fā)癥有慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病。18.肺血管阻力增加的功能因素，如缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒可使肺血管收縮、痙攣。19.慢性肺心病病人用正性肌力藥的劑量易小，一般為常規(guī)劑量的1/2或2/3。20.慢性肺心病患者心律失常以紊亂性房性心動過速最具特征性。21.肺性腦病是慢性肺心病死亡

17、的首要原因。22.慢性阻塞性肺病的嚴重程度分級可分為高危（0級）、輕度（級）、中度（級）、重度（級）、極重度（級）。23.COPD病程分期可分為急性加重期和穩(wěn)定期。24.慢性肺源性心臟病病因按原發(fā)病的不同部位可分為支氣管肺疾病、胸廓運動障礙性疾病、肺血管疾病、其他。25.長期家庭氧療的氧流量為1.02.0L/min,吸氧時間為1015h/d，達到PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90%。26.支氣管哮喘嚴重發(fā)作與急性左心衰竭兩者鑒別有困難時，可用吸入2受體激動劑、氨茶堿治療。27.氨茶堿治療支氣管哮喘的有效藥物濃度應(yīng)維持在515mg/L。28.肺血栓栓塞癥時，臨床上有時出現(xiàn)肺梗死“三聯(lián)

18、癥”，即同時出現(xiàn)呼吸困難，胸痛，咯血，但僅見于不足30%的患者。29.肺栓塞的繼發(fā)性危險因素有骨折、創(chuàng)傷、手術(shù)、惡性腫瘤和口服避孕藥。30.引起肺血栓栓塞癥（PTE）的血栓大部分來源于下肢深靜脈，特別是從腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈和盆腔靜脈叢。31.慢性呼吸衰竭的氧療原則;I型可吸入較高濃度的（3545%）O2；II型則低濃度（35%）持續(xù)給氧。32.肺炎鏈球菌肺炎的并發(fā)癥：易發(fā)生感染性休克、.毒血癥和敗血癥、胸膜炎、膿胸、心包炎。34.胸腔積液的診斷和鑒別診斷步驟確定有無胸腔積液、區(qū)別漏出液和滲出液、尋找胸腔積液的病因。37.滲出性胸腔積液胸水/血清LDH比值常0.6；胸水/血清蛋

19、白比值常0.5。38.MDR-TB（耐藥結(jié)核?。┑闹委煼桨竿ǔ：瑥娀诤屠^續(xù)期兩個階段。39.原發(fā)性支氣管肺癌按解剖學部位分類分為中央型肺癌、周圍型肺癌。40.小細胞肺癌包括燕麥細胞型、中間細胞型、復合燕麥細胞型三種組織病理類型。41.中央型肺癌在胸部普通X線上的間接征象是肺不張、阻塞性肺炎、局限性肺氣腫。42.根據(jù)肺癌的生物學特點及預后，大多數(shù)臨床腫瘤學家將肺癌分為小細胞肺癌和非小細胞肺癌兩大基本類型。43.非小細胞癌首選手術(shù)治療，小細胞癌以化療為主。44.引起低氧和二氧化碳儲溜的機理肺泡低通氣，Q/V比值失調(diào)，彌撒功能障礙，耗氧量增加。45.動脈血氧分壓（PaO2）低于60mHg(8KPa

20、)，或伴有二氧化碳分壓（PaO2）高于50mHg(6.67 KPa)，即為呼吸衰竭。46.PaO2是反映外呼吸狀態(tài)的指標，反映了肺的通氣換氣功能，PaCO2是反映肺泡通氣量的主要指標。47.急性呼衰最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，缺氧最典型的表現(xiàn)是發(fā)紺。49.影響呼吸系統(tǒng)疾病的主要相關(guān)因素大氣污染和吸煙、吸入性變性原增加、肺部感染病原學的變異及賴藥性的增加。50.肺有兩組血管供應(yīng)肺循環(huán)（為氣體交換的功能血管）、體循環(huán)（為氣道和臟層胸膜的營養(yǎng)血管）。51.呼吸系統(tǒng)疾病的主要癥狀咳嗽、咳痰、咳血、呼吸困難、胸痛。52.急性粟粒型肺結(jié)核CT典型體征表現(xiàn)：密度、大小、分布三均勻。53.肺結(jié)核最危險的并發(fā)癥：

21、窒息。54.COPD的標志性癥狀：氣短或呼吸困難。循環(huán)系統(tǒng)51.呼吸道感染是心衰最常見，最重要的誘因。52.肝硬化腹水伴下肢水腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。52.折返是快速心律失常的最常見發(fā)生機制。53.電復律與電除顫的適應(yīng)癥主要包括兩大類：各種嚴重的、甚至威脅生命的惡性心律失常，以及各種持續(xù)時間較長的快速型心律失常。52心力衰竭的類型左心衰、右心衰、全心衰。53心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制心室重塑。54心力衰竭時神經(jīng)體液的代償機制包括交感神經(jīng)興奮性增強，腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活。55治療心力衰竭常用的利尿劑包括噻

22、嗪類利尿劑、袢利尿劑，保鉀利尿劑三類利尿藥。55.心衰與低血壓患者忌用受體阻滯劑與維拉帕米；預激綜合征合并房顫禁用洋地黃、受體阻滯劑與鈣通道阻滯。56.洋地黃中毒常見表現(xiàn)室早二聯(lián)律。56NYHA心功能分級方案把心功能分為級、級、級、級。576分鐘步行試驗患者行走距離150m為重度心功能不全。150425m為中度心功能不全。426550m為輕度心功能不全。58纖維蛋白性心包炎的典型體征為心包摩擦音。58.尖端扭轉(zhuǎn)型室速禁用胺碘酮治療。59滲出性心包炎最突出的癥狀為呼吸困難。60縮窄性心包炎在我國最常見的病因為結(jié)核性，其次為化膿性、創(chuàng)傷性。61產(chǎn)生折返的三個必要條件是兩條傳導途徑、緩慢傳導及單向傳

23、導阻滯。62病竇綜合征心電圖可表現(xiàn)為非藥物性引起的持續(xù)而顯著的竇緩（50次/分以下）、竇性停搏與竇房阻滯或竇房阻滯與房室傳導阻滯同時并存、心動過緩心動過速綜合征。63房顫心電圖特點P波消失，基線起伏不平，代之以出現(xiàn)f 波；頻率350600次/分；心室率絕對不規(guī)則，QRS波群形態(tài)略有差異。64.心房顫動的典型體征：S1強弱不一、心律絕對不齊和脈搏短絀。65高血壓患者，根據(jù)增高的血壓水平可分為1級、2級、3級，危險變分層，可分為低變危險組、中變危險組、高變危險組、極高變危險組。66高血壓合并心衰，宜選擇降壓ACEI、利尿劑。66高血壓的并發(fā)癥有高血壓危象、高血壓腦病、腦血管病、心力衰竭、慢性腎功能

24、不全、主動脈夾層。66.治療高血壓的藥物：利尿劑、受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素II受體阻滯劑。67急性冠狀動脈綜合征包括不穩(wěn)定型心絞痛，非ST段抬高心肌梗死，ST段抬高心肌梗死。68心電圖運動負荷試驗陽性標準是：運動中出現(xiàn)心絞痛，心電圖改變是ST段壓低0.1mV并持續(xù)2分鐘。69不穩(wěn)定型心絞痛（UA）與急性冠脈綜合征（ACS）兩者均無ST段抬高，兩者的鑒別是檢測心肌壞死標記物，UA檢測結(jié)果是正常，而ACS檢測結(jié)果是增高。70.不穩(wěn)定型心絞痛抗凝治療首選阿司匹林。70冠脈X綜合征：多見于女性，檢查心電圖運動負荷試驗陽性，而冠狀動脈造影為陰性。認為是冠狀動脈系統(tǒng)毛細

25、血管功能不良所致。71急性心肌梗死溶栓治療后血栓溶解，除冠脈造影外臨床間接判斷血栓溶解的依據(jù)是心電圖抬高的ST段，胸痛，2小時內(nèi)出現(xiàn)，峰值提前出現(xiàn)。72.二尖瓣狹窄最常見的病因為風濕熱，最可靠診斷為超聲心動圖。72.二尖瓣狹窄的常見并發(fā)癥有心房顫動、急性肺水腫、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心內(nèi)膜炎、肺部感染。73.感染性心內(nèi)膜炎的周圍體征包括瘀點、指（趾）甲下線狀出血、Roth斑、Osler結(jié)節(jié)、Janeloay損害。病因可能是微血管炎或微栓塞。74.感染性心內(nèi)膜炎引起的心臟并發(fā)癥包括心力衰竭、心肌膿腫、急性心肌梗死、化膿性心包炎、心肌炎。74.左心室造影為半定量反流程度的“金標準”。75.要預

26、防感染性心內(nèi)膜炎，在口腔及上呼吸道手術(shù)時主要應(yīng)針對草綠色鏈球菌，在泌尿、生殖道和消化道手術(shù)時主要應(yīng)針對腸球菌。75.急性感染性心內(nèi)膜炎最常見的病原體是金黃色葡萄菌；亞急性感染性心內(nèi)膜炎最常見的病原體是草綠色鏈球菌。76.二尖瓣裝置包括：瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌。77主動脈瓣狹窄典型的三聯(lián)征是呼吸困難、心絞痛、暈厥。78超聲心動圖是發(fā)現(xiàn)贅生物及瓣膜損害的主要手段；血培養(yǎng)是診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法。79風心病、二尖瓣狹窄并發(fā)心房顫動的治療原則是滿意控制心室率、爭取恢復并維持竇性心律、預防血栓栓塞。80肥厚型梗阻性心肌病患者，可在胸骨左緣第3-4肋間聽到粗糙的噴射性收縮期雜音，凡能影響

27、心肌收縮力、改變左心室容量及射血速度的因素均可使雜音響度發(fā)生改變。80.心梗的并發(fā)癥：乳頭及功能失調(diào)或斷裂、心臟破裂、栓塞、心室壁瘤。81.心肌病的分類有擴張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常型右室心肌病及心動過速性心肌病。 82.心包穿刺的主要指征是心臟壓塞和未能明確病因的滲出性心包炎。83.臨床上常見心包炎的類型有急性非特異性、結(jié)核性、化膿性、腫瘤性、心臟損傷后綜合癥。消化系統(tǒng)83.特殊類型胃炎包括感染性胃炎、化學性胃炎和Menetrier病。84按臨床發(fā)病的緩急和病程的長短，一般將胃炎分為急性胃炎和慢性胃炎。85我國2000年全國慢性胃炎研討會將慢性胃炎分成淺表性、萎縮性、

28、特殊類型。86慢性萎縮性胃炎又可再分為多灶萎縮性胃炎、自身免疫性胃炎。87引起急性糜爛出血性胃炎的常見病因有藥物、應(yīng)激、乙醇。88消化性潰瘍的并發(fā)癥有出血、穿孔、幽門梗阻、胃潰瘍癌變。89近年的研究已經(jīng)明確，幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃十二指腸黏膜屏障從而導致消化性潰瘍發(fā)病的最常見病因。90消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。91典型的消化性潰瘍有如下臨床特點：慢性過程，周期性發(fā)作，上腹痛呈節(jié)律性。92幽門螺旋桿感染是慢性胃炎最主要的病因。 92.慢性胃炎的主要組織學病理特征：炎癥、萎縮和腸化生。 92.粘膜缺損超過胃黏膜肌層才叫潰瘍。 92.消化性潰瘍發(fā)病的機制：黏膜侵襲因素和

29、防御因素平衡失調(diào)。92.幽門螺旋桿菌和服用NSAID為消化性潰瘍的主要病因，胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。92.DU多發(fā)生球部；GU多發(fā)生在胃角和胃竇小彎。直徑：DU1.0cm；GU2.0cm。92.特殊類型的消化性潰瘍：DU：空腹痛、夜間痛； GU：餐后痛。92.直徑大于2cm的潰瘍?yōu)榫薮鬂儭?92.治療消化性潰瘍的藥物分為：抑制胃酸分泌的藥物和保護胃黏膜的藥物兩大類。92.1994年WHO宣布Hp是人類致癌原。92.癌前疾病包括：慢性萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍、殘胃炎。 92.胃癌最常見的類型是管狀腺癌。 92.早期胃癌癌灶直徑小于1cm者稱你小胃癌，小于0.5cm者稱微小胃癌。92.早期

30、胃癌的分型：I型（息肉型）、II型（淺表型）、IIa（淺表隆起型）、IIb（淺表平坦型）、IIc型（淺表凹陷型）、III型（潰瘍型）。92.腹瀉是潰瘍型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)之一，增生型腸結(jié)核可以便秘為主要表現(xiàn)，結(jié)核毒血癥狀多見潰瘍型腸結(jié)核。92.潰瘍型腸結(jié)核血沉多明顯增快，可作為估計結(jié)核病活動程度的指標之一。92.PPD強陽性提示結(jié)核活動。92.腸結(jié)核并發(fā)腸梗阻者只宜做鋇劑灌腸檢查，而不能做鋇餐檢查以免加重梗阻。92.結(jié)核性腹膜炎常見的原發(fā)病灶有：腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核、輸卵管結(jié)核、胸結(jié)核等。93胃癌的癌前病變是腸型化生、異型增生。96腸結(jié)核的病理類型為潰瘍型、增生型、混合型。97炎癥性腸病的發(fā)生，

31、主要與環(huán)境、遺傳、感染、免疫有關(guān)。98克羅恩病的藥物治療主要包括氨基水楊酸制劑、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、抗菌藥物、其它如TNF-a單克隆抗體。99潰瘍性結(jié)腸炎臨床分為初發(fā)型、慢性復發(fā)型、慢性持續(xù)型、急性暴發(fā)型。100結(jié)核性腹膜炎分為滲出型、粘連型、干酪型。結(jié)核性腹膜炎全身癥狀常見結(jié)核中毒癥狀，腹水檢查為草黃色滲出液。101.門靜脈壓隨門靜脈血流量和門靜脈阻力增加而升高。 103肝硬化門脈高壓的臨床表現(xiàn)有脾大、側(cè)支循環(huán)的建立和開放、腹水。104肝硬化并發(fā)上消化道出血的主要原因有食管胃底靜脈曲張破裂、消化性潰瘍、急性胃粘膜糜爛。104.假小葉的形成是肝硬化的特征性表現(xiàn)，腹水形成是肝硬化最突出的表現(xiàn)

32、。105肝硬化的常見病并發(fā)癥上消化道出血、肝性腦病、感染、肝腎綜合癥、肝肺綜合癥、原發(fā)性肝癌、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。105.腹腔鏡檢查由肝硬化本身引起的腹水屬漏出性。106.肝硬化大量排放腹水時應(yīng)在12h內(nèi)放腹水46L，同時輸注白蛋白810g/L腹水。106與原發(fā)性肝癌發(fā)病可能有關(guān)的病因有：病毒性肝炎、肝硬化、黃曲霉毒素、飲用水污染。107原發(fā)性肝癌的細胞學分型：肝細胞型、膽管細胞型、混合型。108原發(fā)性肝癌的常見并發(fā)癥是：肝性腦病、上消化道出血、肝癌結(jié)節(jié)破裂出血、繼發(fā)感染。109原發(fā)性肝癌的轉(zhuǎn)移途徑包括：血行轉(zhuǎn)移、淋巴轉(zhuǎn)移、種植轉(zhuǎn)移。110肝性腦病的發(fā)生機制有氨中毒學說、假性神經(jīng)遞質(zhì)、g-氨

33、基丁酸/苯二氮復合體學說、色氨酸、錳的毒性。111.肝肺綜合征的臨床特征為嚴重肝病、肺內(nèi)血管擴張、低氧血癥/肺泡動脈氧梯度增加的三聯(lián)征。111清除血氨的主要途徑有尿素合成、肝腦腎利用氨合成谷氨酰胺、腎臟排泄、肺呼出。112肝性腦病分期前驅(qū)期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期。113.急性胃炎包括：急性幽門螺桿菌感染引起的急性胃炎、除幽門螺桿菌之外的病原體及（或）其毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎、急性糜爛出血胃炎。113急性胰腺炎休克的主要原因是有效血容量不足。114在急性胰腺炎發(fā)病過程中，起關(guān)鍵作用的酶是胰蛋白酶。115胰體、尾癌患者為了減輕腹痛而采取的強迫體位是前傾坐位。116急性胰腺炎的病因甚多，

34、常見的病因有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食，其中最常見的為膽石癥。117急性胰腺炎的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀常為腹痛。118急性胰腺炎的局部并發(fā)癥包括胰腺膿腫和假性囊腫。119在急性胰腺炎發(fā)病過程中，尿淀粉酶在發(fā)病后1214小時開始升高，下降緩慢，持續(xù)12周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影響。120血清脂肪酶對就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性較高。121在急性胰腺炎病程中，持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺壞死，提示預后不良，若血鈣低于1.5mmol/L以下亦提示預后不良。122消化道出血活動期大便隱血試驗陽性提示每天出血量不少于5ml。123上消化道出血最常見的原因為消化性潰瘍。124

35、胃鏡檢查是目前診斷上消化道出血的首選檢查方法。125上消化道出血的臨床表現(xiàn)主要取決于出血量及出血速度。126消化道出血病人行X線鋇劑造影檢查一般要求在大出血停止至少3天之后進行。127用三腔二囊管壓迫止血，其胃囊囊內(nèi)壓為5070mmHg,食管囊囊內(nèi)壓為3545mmHg。用氣囊壓迫過久會導致粘膜糜爛，故持續(xù)氣囊壓迫時間最長不應(yīng)超過24小時。128上消化道大出血患者，在出血后，組織液滲入血管內(nèi)，使血液稀釋，一般須經(jīng)34小時以上才出現(xiàn)貧血，出血后2472小時血液稀釋到最大程度；出血24小時內(nèi)網(wǎng)織紅細胞即見增高；出血25小時白細胞計數(shù)升高，血止后23天才恢復正常。三、問答題呼吸系統(tǒng)1.簡述重癥肺炎的診

36、斷標準？答：主要標準：1.需要有創(chuàng)機械通氣，2.感染性休克需要血管收縮劑治療；次要標準：1.呼吸頻率30次/分，2.氧合指數(shù)250，3.多肺葉浸潤，4.意識障礙、定向障礙，5.氮質(zhì)血癥，6.白細胞減少，7.血小板減少，8.低體溫（T36），9.低血壓。符合一項主要標準或三項次要標準以上者可診斷為重癥肺炎。2.肺炎球菌肺炎的抗生素治療有何特點？答：不必等待細菌培養(yǎng)結(jié)果，首選青霉素G，對其過敏者，或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者，可用呼吸氟喹諾酮類，頭孢噻虧或頭孢曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素，替考拉寧等，療程14天或退熱后三天停藥，改靜脈用藥為口服用藥，維持數(shù)日。3.簡述肺結(jié)核的分型。

37、 答：1.原發(fā)型肺結(jié)核，2.血行播散型肺結(jié)核，3.繼發(fā)型肺結(jié)核，4.結(jié)核性胸膜炎，5.肺外結(jié)核，6.菌陰肺結(jié)核。 4.肺癌如何與肺結(jié)核鑒別？答： 肺結(jié)核球：多見于年輕患者，多無癥狀，位于結(jié)核好發(fā)部位（上葉尖后段或下葉背段）。病灶邊界清楚，直徑很少超過3cm，可有包膜，陰影密度高，有時含有鈣化點，周圍有纖維結(jié)核灶，在隨訪觀察中多無明顯變化。如有空洞形成，多為中心性空洞，洞壁規(guī)則。而周圍型肺癌常呈分葉狀，有切跡或毛刺，尤其是細毛刺或長短不等的毛刺。如癌腫向肺門淋巴結(jié)蔓延，可見其間的引流淋巴管增粗呈條索狀，亦可引起肺門淋巴結(jié)腫大。如發(fā)生癌性空洞，其特點為空洞壁較厚，多偏心，內(nèi)壁不規(guī)則，凹凸不平，亦可

38、伴有液平面。 肺門淋巴結(jié)結(jié)核：多見于兒童，常有發(fā)熱等結(jié)核中毒癥狀，結(jié)核菌素試驗多呈陽性?？菇Y(jié)核治療有效。而中央型肺癌多為一側(cè)肺門類圓形陰影，邊緣大多毛糙，有時有分葉表現(xiàn)，或為單側(cè)不規(guī)則的肺門部腫塊，為肺癌本身與轉(zhuǎn)移性肺門或縱隔淋巴結(jié)融合而成的表現(xiàn)；也可以與肺不張或阻塞性肺炎并存，形成所謂“S”型的典型X線征象。 急性粟粒性肺結(jié)核：發(fā)病年齡相對較輕，有發(fā)熱等全身中毒癥狀。X線胸片上病灶為大小一致、分布均勻、密度較淡的粟粒結(jié)節(jié)。而彌漫型細支氣管肺泡癌為兩肺大小不等的結(jié)節(jié)狀播散病灶，邊界清楚，密度較高，隨病情發(fā)展逐漸增多和增大。常伴有增生的網(wǎng)狀陰影。4.結(jié)核性胸膜炎的治療原則有哪些？答：一般治療：包

39、括休息、營養(yǎng)支持和對癥治療。抽液治療：由于結(jié)核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘連，原則上應(yīng)盡快抽盡積液，抽液還可解除肺及心臟、血管受壓，改善呼吸，使肺功能免受損傷。抽液后還可減輕毒性癥狀，體溫下降，有助于使被壓迫的肺盡快復張?？菇Y(jié)核治療，與活動性肺結(jié)核治療相同。糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：有全身毒性癥狀嚴重，大量胸水者，在抗結(jié)核治療的同時，可嘗試加用潑尼松，分3次口服，待體溫正常、全身毒性癥狀減輕、胸水量明顯減少時，即應(yīng)逐漸減量以至停用，停用速度不宜過快，否則易出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，一般療程約46周，注意不良反應(yīng)或結(jié)核播散，應(yīng)慎重掌握適應(yīng)癥。7.慢性肺源性心臟病的X線表現(xiàn)？答：1.基礎(chǔ)疾?。–OPD）及

40、急性肺部感染的特征；2.右下肺動脈干擴張，其橫徑15mm；3.右下肺動脈干橫徑與氣管橫徑比值1.07mm；4.肺動脈段明顯突出或其高度3mm；5.右心室增大征。8.慢性肺源性心臟病的心電圖表現(xiàn)？答：主要表現(xiàn)有右心室肥大改變。如1.電軸右偏；2.額面平均電軸+90。；3.重度順鐘向轉(zhuǎn)位；4.RV1+SV51.05mV；5.肺型P波。9.慢性肺源性心臟病急性加重期的治療原則？答：1.積極控制感染；2.通暢呼吸道，改善呼吸功能；3.糾正缺氧和二氧化碳潴留；4.控制呼吸和心力衰竭；5.積極處理并發(fā)癥。10.簡述控制心力衰竭正性肌力藥的使用原則和應(yīng)用指征？答：原則：劑量易小，一般約為常規(guī)劑量的1/2或1

41、/3，同時選擇作用快、排泄快的洋地黃類藥物；應(yīng)用指征：1.感染已被控制，呼吸功能已改變，用利尿藥后有反復水腫的心衰患者；2.以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者；3.合并急性左心衰的患者。11.肺心病的并發(fā)癥有哪些?答：肺心病的并發(fā)癥有：1.肺性腦??；2.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂；3.心律失常；4.休克；5.消化道出血；6.DIC。12.肺癌的早期診斷？答：1.無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)23周，治療無效，原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變；2.短期內(nèi)持續(xù)或反復痰中帶血或咯血，且無其他原因解釋；3.反復發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎；4.單側(cè)局限性哮鳴音，不因咳嗽改變；5.原因不明的四肢關(guān)節(jié)痛

42、及杵狀指（趾）；6.影像學提示局限性肺氣腫或段葉性肺不張，孤立性圓形病灶和單側(cè)性肺門陰影增大；7.無中毒癥狀的胸腔積液，尤其呈血性、進行性增加者，90%為腫瘤。13.簡述長期家庭氧療的指征？答：1.PaO255mmHg或SaO288%，有或沒有高碳酸血癥；2.PaO25560mmHg，或SaO20.55）。14.簡述肺動脈高壓形成的因素？答;1.功能性因素：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最主要的因素；2.解剖學因素：慢性炎癥肺泡內(nèi)壓力升高，肺泡壁破裂；3.血液粘稠度增加和血容量增加。16.簡述支氣管哮喘的診斷標準？答：1.反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳

43、嗽；2.發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌散性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長；3.上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解；4.出外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽；5.臨床表現(xiàn)不典型者應(yīng)有下列 三項中至少一項陽性：1.支氣管激發(fā)實驗陽性，2.支氣管擴張實驗陽性，3.晝夜PEF變異率20%。 20.簡述CO2潴留癥狀？答:1.頭痛、多汗、嗜睡；2.球結(jié)膜水腫，視神經(jīng)乳突水腫；3.肌肉顫搐、反射亢進、撲翼樣震顫。21.為什么II型呼衰需要低濃度持續(xù)給氧？答：1.低氧可以滿足機體對養(yǎng)的需要，2. 慢性高碳酸血癥的呼衰患者呼吸中樞對CO2敏感性降低，呼吸維持主要有賴于缺O(jiān)2對外周化學感受器的刺激，若吸入高濃

44、度的氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學感受器的刺激便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，CO2上升，嚴重時陷入CO2麻醉，3.持續(xù)給氧是因為慢性呼衰是長期的慢性疾病。23.簡述慢性阻塞性肺疾病的臨床表現(xiàn)。答：1.癥狀：（1）慢性咳嗽，晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰；（2）咳痰，一般為白色黏液漿液性泡沫痰，急性發(fā)作痰量增加，可有膿性；（3）氣短和呼吸困難，勞力時出現(xiàn)逐漸加重，是COPD的標志性癥狀；（4）喘息和胸悶；（5）體重下降和食欲減退。2.體征：表現(xiàn)為桶狀胸，觸覺語顫減弱，叩診呈過清音，心濁音界縮小，肺下界肝濁音界下降。25.簡述支氣管哮喘的典型表現(xiàn)？答：1.為發(fā)作性伴哮鳴音的呼

45、氣性呼吸困難，2.夜間和凌晨發(fā)作或加重，多數(shù)有季節(jié)性，3.急性發(fā)作時雙肺聞及彌漫性哮鳴音，以呼氣期為主，但極重度哮喘可無哮鳴音稱寂靜胸，4.用支氣管舒張藥可緩解或自行緩解。27.肺血栓栓塞癥的確診檢查有哪些？答：包括以下四項，其中一項是陽性即可確診，1.螺旋CT，是目前最常用的PET確診手段，2.放射性核素肺通氣/血流灌注掃描，3.磁共振顯像，4.肺動脈造影，為診斷PET的經(jīng)典和參比方法。循環(huán)系統(tǒng)2.簡述慢性心力衰竭的治療原則？答：病因治療（冠心病、高血壓、糖尿?。徽{(diào)節(jié)心力衰竭的代償機制，防止神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活，改善心室重構(gòu)。3.簡述腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑使用的適應(yīng)癥、禁忌

46、癥。答：適應(yīng)癥：所有左心室收縮功能不全（IVEF40%）的患者；使用于慢性心衰患者的長期期治療。絕對禁忌癥：血管神經(jīng)性水腫；無尿性腎衰竭；妊娠婦女。慎用：雙側(cè)腎動脈狹窄；血肌酐水平明顯升高（3mg/L）；高血鉀（5.5mmol/L）；低血壓（收縮壓90mmHg）。4.簡述正性肌力藥（洋地黃）使用的適應(yīng)癥、禁忌癥。答：適應(yīng)癥：射血分數(shù)低（EF4%），心室腔擴大的收縮功能障礙的心衰患者，洋地黃為首選。注意：舒張功能障礙的心衰患者，除非有室上速或快速心室率房顫，一般不用洋地黃；代謝異常而致高排量心衰、心肌炎、心肌病等所致的心衰效果欠佳；肺心病導致的右心衰，常伴低氧血癥，效果不好且易中毒。禁忌癥：洋地

47、黃中毒；預激綜合征伴房顫；病態(tài)竇房結(jié)綜合癥；度或高度房室傳導阻滯；單純舒張性心衰；竇性心律的單純二尖瓣狹窄無右心衰竭；急性心肌梗死；肥厚性梗阻型心肌病。5.簡述洋地黃中毒的表現(xiàn)。答：洋地黃輕度中毒的劑量約為有效劑量的2倍，安全范圍?。恢卸颈憩F(xiàn)：心臟：最嚴重表現(xiàn)為各種心律失常，其中以室性早搏二聯(lián)律最常見，其次為房性心動過速伴傳導阻滯，心電圖呈魚鉤樣變；胃腸道：最常見，厭食最早出現(xiàn)，繼之惡心、嘔吐；中樞神經(jīng)系統(tǒng)：是洋地黃中毒的特異性表現(xiàn)，中毒者出現(xiàn)視力模糊、倦怠、黃視、綠視等。6.洋地黃中毒后的處理。答：立即停藥，單發(fā)室性期前收縮1AVB等停藥后自動消失；快速性心律失常者，如低鉀則補鉀，不低則給予

48、利多卡因、苯妥因納；緩慢性心律失常者，阿托品0.5-1.0mg ih./iv； 無血流動力學障礙者，多無需臨時起搏器；嚴重中毒者，可用地高辛特異性抗體Fab。7.受體阻滯劑的適應(yīng)癥、禁忌癥。答：適應(yīng)癥：所有慢性收縮性心衰均可用；禁忌癥：低血壓（SBP90mmHg）；心動過緩（60次/分）；二度以上傳導阻滯；支氣管哮喘。8.簡述心源性哮喘與支氣管哮喘的鑒別？9.簡述心力衰竭NYHA分級？答：級：患者有心臟病，但日?；顒恿坎皇芟拗疲患墸盒呐K病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀；級：心臟病患者的體力活動受到明顯的限制，小于平時一般活動即引起上述癥狀；級：心臟病患者不能從事任何體力活動，休

49、息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰癥狀，體力活動后加重。10.簡述左心衰的主要表現(xiàn)和癥狀？答：以肺淤血及心排出量降低表現(xiàn)為主；體征：典型表現(xiàn)為程度不同的呼吸困難；咳嗽、咯血、咳痰；乏力、疲倦、頭暈、心慌；少尿及胃功能損害癥狀。11.簡述右心衰的主要表現(xiàn)和體征？答：以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主；體征：水腫；頸靜脈征；肝腫大；心臟體征（基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征，三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音）。12.心臟功能的估計？答：收縮功能：左室射血分數(shù)（LVEF）值5%，運動時至少增加5%為正常，LVEF40%為收縮期心力衰竭的診斷標準。舒張功能：正常人E/A值不應(yīng)小于1.2，中青年應(yīng)更大，舒張功能不全時，E峰下降、A峰增高，E/A比值

50、降低。13簡述慢性心力衰竭藥物治療之利尿劑和ACEI的應(yīng)用？答：利尿劑：噻嗪類利尿劑-氫氯噻嗪；袢利尿劑-呋塞米；保鉀利尿劑-螺內(nèi)酯；ACEI：抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）；作用于緩激肽酶，抑制緩激酶降解。14.簡述急性右心衰竭的臨床表現(xiàn)？答：癥狀：突發(fā)嚴重呼吸困難；強迫坐位；頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰；體征：發(fā)病開始時有一過性血壓升高，病情如不緩解，血壓可持續(xù)降低直至休克；聽診時兩肺布滿濕性羅音和哮鳴音；心尖部第一心音減弱，頻率加快，同時有舒張早期第三心音而構(gòu)成的奔馬律。15.簡述按心功能NYHA分級的慢性心衰藥物治療？答：級：控制危險因素，ACE抑制劑；級：ACEI、利尿劑、受體阻滯

51、劑，用或不用地高辛；級：ACEI、利尿劑、受體阻滯劑、地高辛；級：ACEI、利尿劑、地高辛、醛固酮受體拮抗劑，病情穩(wěn)定后，謹慎應(yīng)用受體阻滯劑。16.簡述急性左心衰的治療？答：急性左心衰時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。治療：患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流；吸氧，立即高流量鼻管給氧；嗎啡鎮(zhèn)靜（同時也具有小血管舒張功能）；快速利尿；血管擴張劑，以硝酸甘油、硝普鈉或rhBNP（重組人腦鈉肽）靜脈滴注；正性肌力藥：多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑；洋地黃類藥物：西地蘭，對急性心肌梗死、二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類藥物也無效，但如果伴有房顫、快速室率則可以應(yīng)用洋地黃類藥物減

52、慢心率；機械輔助治療。17.簡述心力衰竭的鑒別診斷？答：支氣管哮喘（無粉紅色泡沫樣痰）；肺水腫（無頸靜脈怒張）；心包積液（超聲心動圖可鑒別）。18.病竇綜合征的心電圖表現(xiàn)？答：持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（50次/分以下）；竇性停搏或竇房傳導阻滯；竇房傳導阻滯和房室傳導阻滯同時并存；心動過緩-心動過速綜合征。19.簡述現(xiàn)今抗心律失常藥物的分類？答：類藥阻斷快速鈉通道-奎尼??；類藥阻斷腎上腺素能受體-美托洛爾；類藥阻斷鉀通道并延長復極-胺碘酮；類藥阻斷慢鈣通道-維拉帕米。21.房顫的臨床表現(xiàn)、分類和治療？答：臨床表現(xiàn)：心室率超過150次/分，患者可發(fā)生心絞痛與充血性心力衰竭。心室率不快時患者可無癥狀

53、。典型體征：第一心音強弱不一，心率絕對不齊，脈搏短絀，房顫并發(fā)體循環(huán)栓塞的危險性甚大。分類：慢性房顫-陣發(fā)性、持續(xù)性、永久性；急性房顫；治療：控制心率，靜注受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，洋地黃也可用；控制心律，胺碘酮致心律失常發(fā)生率最低，如藥物無效，可改用電復律；預防栓塞并發(fā)癥：口服華法林，INR維持在2.0-3.0之間。房顫合并瓣膜病時必須使用華法林。22.簡述房顫注意事項？答：房顫持續(xù)不超過2天，復律前無需抗凝治療；超過2天者需要抗凝治療，復律前，華法林3周；復律后，華法林3-4周。緊急復律治療可選用靜注肝素。23.簡述如何確診室性心動過速？答：主要有三個特點：房室分離；心室奪獲；室性融合波。

54、24.簡述室性心動過速的治療原則？答：有器質(zhì)性心臟病或有明確病因的應(yīng)首先給予針對治療；無器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生非持續(xù)性短暫室速，如無癥狀或血流動力學影響，處理的原則與室性期前收縮相同；持續(xù)性室速發(fā)作，無論有無器質(zhì)性心臟病，應(yīng)予以治療。25.簡述血壓的定義和分類26.簡述高血壓的并發(fā)癥？答：高血壓危象：因小動脈陣發(fā)性強烈痙攣，血壓急劇上升；高血壓腦?。荒X血管?。恍牧λソ?；慢性腎衰竭；主動脈夾層。27.簡述用于高血壓分層的其他心血管危險因素？答：性別：男性55歲，女性65歲；吸煙；血膽固醇（TC）5.72mmol/L或低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）3.3mmol/L或高密度脂蛋白膽固醇（LDL-C

55、）1.0mmol/L；早發(fā)心血管疾病家族史；腹型肥胖（腹圍：男性85cm，女性80cm）或體重指數(shù)（BMI）28Kg/；高敏C反應(yīng)蛋白（hcRP）1mg/dL；缺乏體力活動。28.簡述用于高血壓分層的靶器官損害？答：左心室肥厚；頸動脈超聲證實有動脈粥樣斑塊或內(nèi)膜中層厚度（IMT）0.9mm；血肌酐輕度增高：男性115-133mol/L；女性107-124mol/L；微量蛋白尿30-300mg/24h。29.簡述用于高血壓分層的并發(fā)癥？答：心臟疾?。盒慕g痛、心肌梗死、冠狀動脈血運重建、心衰；腦血管疾病：腦出血、缺血性腦卒、短暫性腦缺血發(fā)作；腎臟疾?。禾悄虿∧I病、血肌酐升高，男性超過133mol/

56、L，女性超過124mol/L；臨床蛋白尿300mg/24h；血管疾病：主動脈夾層、外周血管病；高血壓性視網(wǎng)膜病變：出血或滲出、視乳頭水腫。30.簡述高血壓患者心血管危險分層標準？31.簡述繼發(fā)性高血壓的主要疾?。看穑耗I實質(zhì)性高血壓；腎血管性高血壓；原發(fā)性醛固酮增多癥（常伴低血鉀，降壓藥用螺內(nèi)酯）；嗜鉻細胞瘤；皮脂腺增多癥；主動脈縮窄。32.簡述原發(fā)性高血壓的治療目的和原則？答：降壓治療的最終目的是減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率；原則：(一).改善生活行為：減輕體重，盡量將體重指數(shù)控制在25以內(nèi)；減少鈉鹽的攝入：每人每日攝入量以不超過6g為宜；補充鈣和鉀鹽；減少脂肪攝入；戒煙，控制飲

57、酒量；增加運動；（二）.降壓治療的對象：高血壓2級以上患者；高血壓合并糖尿病、或已有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥的患者；血壓持續(xù)升高，改善生活行為血壓仍未獲得有效控制者；（三）.血壓控制目標值：目前一般主張普通高血壓患者血壓控制的目標值為140/90mmHg；年輕糖尿病患者或慢性腎病合并高血壓患者血壓控制的目標值為130/80mmHg；老年收縮期性高血壓患者普遍降至150mmHg以下；高危病人血壓降至目標水平及對其危險因素的治療極其重要；（四）.多重心血管危險因素協(xié)同控制：降壓治療后盡管血壓控制在正常范圍內(nèi)，但血壓升高以外的多種危險因素依然對預后產(chǎn)生重要的影響，因此必須在心血管危險控制新概念指

58、導下實施抗高血壓治療，控制某一種危險因素時應(yīng)注意盡可能改善和至少不加重其他心血管危險因素。33.簡述利尿劑降壓的特點和缺點？答：特點：降壓起效較平穩(wěn)、緩慢、持續(xù)時間相對較長，作用持久，服藥后2-3周后作用達高峰期，合用還能增強其他降壓藥的療效；缺點：會導致電解質(zhì)紊亂、糖、脂肪、尿的代謝異常。34.簡述利尿劑降壓藥的適應(yīng)癥和禁忌癥？35.簡述受體阻滯劑降壓的優(yōu)點、缺點，適應(yīng)癥和禁忌癥？答：優(yōu)點：降壓起效較迅速、強力；缺點：受體阻滯劑對心肌的收縮力、房室傳導及竇性心律均有抑制作用，并可增加氣道阻力，血脂升高，增加胰島素抵抗，氣管痙攣。適應(yīng)癥：心絞痛、心梗、快速心律失常、充血性心衰、妊娠。絕對禁忌癥

59、：2-3度房室傳導阻滯、哮喘、慢性阻塞性肺病。可能禁忌癥：周圍血管病、糖耐量減低、經(jīng)常運動者。36.簡述鈣通道阻滯劑降壓的優(yōu)點，適應(yīng)癥和禁忌癥？答：優(yōu)點：對血脂、血糖等代謝無明顯影響；對老年患者有較好的降壓療效；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；長期治療還具有抗動脈粥樣硬化的作用；降壓起效迅速。適應(yīng)癥：雙氫吡啶類用于老年性高血壓、周圍血管病、妊娠、單純收縮期高血壓、心絞痛、頸動脈粥樣硬化；非雙氫吡啶類用于室上性心動過速；禁忌癥：雙氫吡啶類禁用于快速心律失常，充血性心衰；非雙氫吡啶類禁用于充血性心衰。37.簡述血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的優(yōu)點、副作用，適應(yīng)癥和禁忌癥？答：優(yōu)點：ACEI具有改

60、善胰島素抵抗和減少尿蛋白的作用；副作用：主要是引起刺激性干咳和血管性水腫；適應(yīng)癥：充血性心衰，心梗后，左室功能不全，非糖尿病腎病，I型糖尿病，蛋白尿；禁忌癥：高血鉀，妊娠和雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用，血肌酐超過3mg患者慎用。38.簡述降壓藥的治療方案？答：治療應(yīng)從小劑量開始；個體化選擇降壓藥；合理聯(lián)合用藥；使用長效降壓藥；降壓達標、長期維持；全面降低心血管危險。39.簡述穩(wěn)定型心絞痛的癥狀？答：心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點為：部位：胸骨中段或上段，可波及心前區(qū)，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部；性質(zhì)：胸痛常為壓迫、緊縮性、燒灼感、瀕死感；起因：體力勞動或情

61、緒激動所誘發(fā)；持續(xù)時間：多在3-5分鐘內(nèi)，不超過半小時，頻率數(shù)天至數(shù)周；緩解方式：一般停止活動后即可緩解或舌下含服硝酸甘油。40.試述冠心病二級預防以A、B、C、D、E為符號的五個方面？答：Aaspirin（抗血小板聚集），anti-anginal therapy（抗心絞痛治療）；Bbeta-blocker（預防心律失常），Blood pressure control （控制好血壓）；Ccholesterol lowing （控制血酯水平），cigarettes quiting （戒煙）Ddiet control （控制飲食），diabetes treatment （治療糖尿病）Eeducation （普及有關(guān)冠心病的教育），Exercise （適當運動鍛煉）。40. A