臨床常用生物化學(xué)檢查,概述,電解質(zhì)：人體體液中無機物與部分以電解質(zhì)形式存在的有機物的統(tǒng)稱 分布 (1)血漿：Na+、Cl-、K+ (2)細胞間液：其成分和濃度與血漿相似 (3)細胞內(nèi)液：K+、Mg+、蛋白質(zhì)和有機磷酸鹽 細胞內(nèi)高K+、低Na+的維持，依賴膜上的鈉鉀泵,一、鉀平衡紊亂,(一)鉀代謝,人體全身總鉀量約為50mmolkg 約占總量98的鉀分布在細胞內(nèi) 鉀是維持細胞新陳代謝、調(diào)節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細胞應(yīng)激功能的重要電解質(zhì)之一 人體鉀的來源完全從外界攝入，每日攝入量5075mmolL，一般膳食每日可供鉀50 100mmol/L，足夠維持生理上的需要 鉀90由腸道吸收，8090經(jīng)腎臟排泄，還有10左右經(jīng)糞排出。皮膚排出少量的鉀，大量出汗時可排出較多,(二)鉀平衡紊亂 鉀平衡紊亂與否，要考慮鉀總量和血鉀濃度，二者既有區(qū)別又有聯(lián)系 血鉀濃度是指血清鉀含量,影響血鉀濃度的因素有： 某種原因引起K+自細胞內(nèi)移出到細胞外液時 細胞外液受到稀釋時，則血鉀濃度降低，反之，血鉀濃度會增高,鉀總量是影響血鉀濃度的主要因素 當(dāng)細胞外液的鉀大量進入細胞內(nèi)或血漿受到過分稀釋時，鉀總量即使正常或過多，也可能出現(xiàn)低血鉀 若細胞內(nèi)鉀向細胞外大量釋放或血漿明顯濃縮的情況下，鉀總量即使正常甚至缺鉀時也可能出現(xiàn)高血鉀 體液酸堿平衡紊亂，必定會影響到鉀在細胞內(nèi)外液的分布以及腎排鉀量的變化,低鉀血癥,1. 低鉀血癥 血清鉀濃度低于3.5mmol/L，稱為低鉀血癥 正常人血清鉀濃度的范圍為3.55.5mmol/L,低鉀血癥,1、鉀攝入減少 消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥 一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重 正常時尿鉀排泄量為38150mmol/L。當(dāng)鉀攝入不足時，47天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，710天內(nèi)則可降至510mmol/L,低鉀血癥,2、鉀排出過多 經(jīng)胃腸道失鉀： 常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者 一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強,低鉀血癥,B. 經(jīng)腎失鉀： 利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多 某些腎臟疾?。喝邕h側(cè)腎小管性酸中毒時，由于遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+ 交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀 腎上腺皮質(zhì)激素過多：原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用 堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故K+-Na+交換加強,低鉀血癥,3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 （1）堿中毒：細胞內(nèi)H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞 （2）過量胰島素： 胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀隨葡萄糖進入細胞以合成糖原 胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內(nèi)Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多 （3）血漿稀釋，也可能造成低血鉀癥,低鉀血癥對機體的影響,低鉀血癥對機體的影響如下： A.對骨骼肌的影響 低鉀血癥時靜息電位與閾電位的距離增大，細胞興奮性于是降低，嚴重時甚至不能興奮，亦即細胞處于超極化阻滯狀態(tài)。臨床上先是出現(xiàn)肌肉無力。繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。嚴重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之一,低鉀血癥對機體的影響,B.對心臟的影響 低鉀血癥時由于心肌興奮性增高、超常期延長和異位起搏點自律性增高等原因，容易發(fā)生心律失常 傳導(dǎo)性降低所致的傳導(dǎo)緩慢和單向傳導(dǎo)阻滯，加上有效不應(yīng)期的縮短有助于興奮折返，因而也可引起包括心室纖維顫動在內(nèi)的心律失常,高鉀血癥,2、高鉀血癥 血清鉀濃度高于5.5mmol/L 稱為高鉀血癥,高鉀血癥,(1)鉀輸入過多 多見于鉀溶液輸入速度過快或量過大，特別是腎功能不全、尿量減少時，又輸入鉀溶液，尤其容易引起高血鉀癥 (2)鉀排泄障礙 各種原因的少尿或無尿，如急性腎功能衰竭的腎排鉀障礙,高鉀血癥,(3)細胞內(nèi)的K+向細胞外轉(zhuǎn)移 如：大面積燒傷，組織細胞大量破壞，細胞內(nèi)鉀大量釋放入血 代謝性酸中毒，血漿的H+ 往細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細胞內(nèi)的鉀轉(zhuǎn)移到細胞外液；與此同時，腎小管上皮細胞泌H+增加，而泌K+減少，使鉀潴留于體內(nèi),高鉀血癥對機體的影響,高鉀血癥對骨骼肌的影響 ： 輕度高鉀血癥（血清鉀5.57mmol/L）時，肌肉的興奮性增高。臨床上可出現(xiàn)肢體感覺異常、剌痛、肌肉震顫等癥狀。在嚴重高鉀血癥（血清鉀79mmol/L）時細胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。臨床上可出現(xiàn)肌肉軟弱甚至馳緩性麻痹等癥狀 高鉀血癥對心臟的影響 ： 心內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，出現(xiàn)心跳變慢及心律不整，引起循環(huán)機能衰竭，甚至引起纖維性顫動，最后，心臟停跳于舒張期,二、鈉平衡紊亂 鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂 水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素,低鈉血癥,(一)低鈉血癥 機體攝入Na+過少造成血漿Na+濃度降低，小于130mmol/L（正常136146 mmol/L)，稱為低鈉血癥 低血鈉可見于缺鈉、多水或水與鈉潴留等不同情況，是一種復(fù)雜的水與電解質(zhì)紊亂,低鈉血癥,1腎性原因 腎功能正常情況下，機體很少是因為攝鈉過少引起低鈉血癥的，因為腎臟有較強的保鈉能力。 腎功能損害引起低鈉血癥有滲透性利尿、腎上腺功能低下、腎素生成障礙以及急、慢性腎功能衰竭等疾患。,低鈉血癥,2非腎性原因 如嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等疾病過程 除鈉丟失外還伴有不同比例水的丟失。低鈉血癥使細胞外液滲透壓降低，引起水分向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，進而出現(xiàn)細胞水腫，嚴重者有可能出現(xiàn)腦水腫和消化道紊亂,高鈉血癥,(二)高鈉血癥 因攝入鈉過多或水丟失過多所致，臨床少見 水的丟失大于鈉的丟失的疾患有尿崩癥、水樣瀉、出汗過多等以及糖尿病人，由于水隨糖以糖尿形式排出體外等造成高鈉血癥 高鈉血癥使細胞外液滲透壓升高，細胞內(nèi)水向細胞外轉(zhuǎn)移，病人出現(xiàn)口渴等細胞內(nèi)脫水癥狀。,鈣（Calcium） 一、概述,1、鈣的生理功能： 構(gòu)成骨骼和牙齒 參與神經(jīng)肌肉的應(yīng)激過程 凝血 酶活性的調(diào)節(jié) 其他：調(diào)節(jié)毛細血管及細胞膜的通透性等,含量：成人含鈣總量約為700-1400g 分布：99% 貯存于骨組織 1% 貯存于體液及其他組織,2、鈣的含量與分布,鈣的代謝,1、鈣的代謝 （1）吸收：主要在十二指腸及小腸上段 方式：主要是活性VitD3調(diào)節(jié)下的主動吸收 （2）影響吸收的因素： 活性VitD3 腸道pH值 促使生成不溶性鈣鹽的物質(zhì) 鈣磷比例 生理需要量,80% 腸道 20% 腎臟,（3）排泄：,2、血鈣,（1）含量：2.252.75mmol/L,非擴散性鈣（40%） （2）分類： 離子鈣（50%） 擴散性鈣 復(fù)合鈣（10%）,高鈣血癥（Hypercalcemia） 低鈣血癥（Hypocalcemia）,鈣的代謝紊亂,高鈣血癥,溶骨作用增強： 惡性腫瘤 原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進 小腸鈣吸收增加： VitD中毒 腎對鈣的重吸收增加,1）病因,2）臨床表現(xiàn),對腎的影響： 損害腎小管，尿濃縮功能障礙,對神經(jīng)肌肉的影響： 神經(jīng)肌肉興奮性下降,對心肌的影響： 心肌興奮性、傳導(dǎo)性下降,低鈣血癥,溶骨作用減弱：甲狀旁腺功能低下 腸鈣吸收障礙：VitD缺乏或活化障礙 其他： 急性胰腺炎、高血磷等,1）病因,2）臨床表現(xiàn),對神經(jīng)肌肉的影響： 神經(jīng)肌肉興奮性增高 ，引起抽搐,對骨代謝的影響： 骨質(zhì)鈣化障礙,對心肌的影響： 心肌興奮性、傳導(dǎo)性增高,磷 一、概述,1、磷的生理功能： 生命重要物質(zhì)的組分 參與機體能量代謝的核心反應(yīng) 生物大分子活性的調(diào)控 成骨 其他：包括磷酸鹽參與酸堿平衡的調(diào)節(jié) 2，3-二磷酸甘油酸調(diào)節(jié)血紅蛋白與氧親和力等,含量：成人含磷總量約為400-800g 分布：86% 貯存于骨組織、牙齒 14% 貯存于全身各組織及體液,2、磷的含量與分布,二、磷的代謝 1、磷的代謝,（1）吸收： 小腸，以空腸吸收最快,（2）排泄：,30% 腸道 70% 腎臟,2、血磷,（1）含量： 成人 0.961.62mmol/L 兒童 1.452.10mmol/L,（2）分類 無機磷 HPO42- 80%-85% H2PO4- 其余 PO43- 微量,鈣磷的調(diào)節(jié),1、調(diào)節(jié)的物質(zhì)： 活性維生素D（1，25-（OH）2-D3） 甲狀旁腺素(parathyroidhormone , PTH) 降鈣素(calcitonin , CT),高磷血癥 低磷血癥,磷的代謝紊亂,高磷血癥,腎排磷減少： 腎功能不全（急性、慢性） 甲狀旁腺功能減退 攝入磷過多： 攝取過多 吸收亢進（VitD中毒） 其它： 家族性間歇性高磷血癥,1）病因,2）臨床表現(xiàn),CaP=常數(shù) 高磷血癥是引起低鈣血癥主要原因之一,2019/8/20,43,可編輯,低磷血癥,小腸磷吸收減少：嘔吐、VitD攝入不足 尿排磷增加： 甲狀旁腺功能亢進 其他： 嚴重感染、燒傷等,1）病因,2）臨床表現(xiàn),輕癥可不出現(xiàn)任何癥狀 神經(jīng)肌肉癥狀（急性）： 近端肌肉無力、厭食、頭暈、感覺異常等 嚴重可導(dǎo)致呼吸肌衰竭,第二節(jié) 血糖及其代謝相關(guān)檢查,補充內(nèi)容,血糖濃度的調(diào)節(jié)：激素、神經(jīng)、器官 激素的調(diào)節(jié)作用： 降低血糖激素：胰島素 升高血糖激素：胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、生長激素、甲狀腺素 神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用： 下丘腦腹內(nèi)側(cè)核：興奮交感神經(jīng)-升血糖 下丘腦腹外側(cè)核：興奮迷走神經(jīng)-降血糖 肝的調(diào)節(jié)作用 “雙向調(diào)控”,空腹血糖（FBG）檢測,空腹是指至少8小時沒有熱量攝入 參考值：3.96.4mmol/l 臨床意義：是診斷糖尿病的主要依據(jù)，也是判斷病情和療效的主要指標,1.FBG升高：,糖尿病：癥狀+FBG7.0mmol/L 內(nèi)分泌疾?。浩べ|(zhì)醇增多癥、甲亢、嗜鉻細胞瘤、胰高血糖素瘤等 應(yīng)激性高血糖：顱腦損傷或感染、腦卒中、心肌梗塞等應(yīng)激狀態(tài) 藥物影響：激素、噻嗪類利尿劑、口服避孕藥,2.FBG降低： 3.9mmol/L血糖降低 2.8mmol/L-低血糖癥 見于胰島素或口服降糖藥用量過大； 胰島細胞瘤 迷走神經(jīng)過度興奮 肝源性：晚期肝硬化，廣泛肝壞死，肝癌，肝糖原貯積癥,空腹血糖（FBG）檢測,口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）,正常人攝入一定量的葡萄糖后，升高的血糖使胰島素分泌增加，血糖在短時間內(nèi)降至空腹水平，稱為耐糖現(xiàn)象，當(dāng)糖代謝紊亂時，出現(xiàn)糖耐量異常(IGT) 口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)清晨進行：成人5分鐘內(nèi)飲完含75g葡萄糖250-300ml水，兒童按每公斤體重1.75g計算，總量不超過75g。血糖較高者用100g饅頭代替。分別檢測0h、 0.5h、1h、2h、3h五次血糖,適應(yīng)癥： 無DM癥狀，隨機或FBG異常者 無DM癥狀，有一過性或持續(xù)性糖尿 無DM癥狀，但有DM家族史 有DM癥狀，但隨機或FBG不夠診斷標準 妊娠期、甲亢、肝病、感染、出現(xiàn)糖尿 產(chǎn)巨大胎兒者或有產(chǎn)巨大胎兒史者 不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病 注：DM：糖尿病； FBG：空腹血糖,口服葡萄糖耐量試驗,參考值： 空腹血糖3.96.4mmol/L 進食3060分鐘血糖達高峰，一般在7.8 9.0mmol/L 峰值不超過11.1mmol/L 3小時恢復(fù)至空腹血糖水平,口服葡萄糖耐量試驗,臨床意義 糖尿病診斷： 癥狀+2次空腹血糖7.0 mmol/L 癥狀+OGTT峰值11.1mmol/L,或2小時后血糖11.1mmol/L 癥狀+隨機血糖11.1mmol/L 癥狀不典型者需另一天復(fù)檢,口服葡萄糖耐量試驗,血清胰島素和胰島素釋放試驗,血胰島素(insulin)水平測定對評價胰島B細胞功能有重要意義 在進行OGTT的同時檢測血漿胰島素濃度的變化，稱胰島素釋放試驗 用于糖尿病的分型 胰島細胞瘤：血胰島素呈高水平，血糖降低,血清C-肽檢測,胰島素原轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素過程中釋放一個31個氨基酸組成的片斷,稱C-肽 C-肽清除慢，外周血中C-肽與血胰島素的比值常5，外源性胰島素不含此片段 C-肽代表內(nèi)源性胰島素水平，能較準確的反映B細胞的功能 空腹C-肽水平、 C-肽釋放試驗用于糖尿病的分型,糖化血紅蛋白檢測,糖化血紅蛋白(GHb)是RBC內(nèi)HbA與葡萄糖非酶促反應(yīng)的產(chǎn)物，血紅蛋白電泳中位于HbA之前HbA1組分。由于生成后不離解，不受血糖暫時升高的影響 糖化血紅蛋白的代謝周期與RBC的壽命基本一致，反映近812周的平均血糖水平，作為DM血糖長期控制的良好觀察指標,第三節(jié) 心肌標志物檢測,心肌梗死（MI）是冠心病的嚴重類型，可根據(jù)病史、癥狀、心電圖的改變診斷，心肌酶學(xué)和特征蛋白變化也是其重要的診斷手段 約有25%的AMI早期早期癥狀不典型，約50%的AMI缺乏心電圖的特征改變，而此時血清心肌酶和相關(guān)蛋白已發(fā)生明顯改變，對于早期診斷、監(jiān)測治療、判斷預(yù)后具有重要作用,肌酸激酶（CK）,主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于腦、平滑肌等細胞中，供能作用 參考值（動力學(xué)法）： 男：38-174U/L，女：26-140U/L 臨床意義（增高）： AMI（4-6H升高、10-36H高峰、3-4D恢復(fù)） 心肌炎及肌肉疾病（多發(fā)性肌炎、重癥肌無力、骨骼肌損傷）,肌酸激酶CK-MB同工酶,（二）肌酸激酶CK-MB同工酶測定 通過電泳,將血清CK分為三種亞型 快速移動部分（CK-BB，CK1）,主要存在于腦組織 中速移動部分（CK-MB，CK2），主要存在于心肌組織 慢速移動部分（CK-MM，CK3），主要存在于骨骼肌和心肌組織 正常人血清中以CK-MM為主,乳酸脫氫酶（LD）及其同工酶,（三）乳酸脫氫酶（LD）及其同工酶測定 LD廣泛分布各組織細胞，根據(jù)H亞基（心型）和M亞基（肌型）組合不同，乳酸脫氫酶同工酶分為5種。其中LD1和LD2主要來自心肌，LD3來自肺、脾臟，LD4和LD5主要來自肝臟，其次為骨骼肌。 臨床意義（增高）： AMI（LDH1、LDH2：8-10H升高、48-72H高峰、10-14D恢復(fù)） 肝臟疾病（LDH4、LDH5） 惡性腫瘤（LDH3、LDH4、LDH5）,AMI時血清酶學(xué)變化 開始升高時間 達峰值時間 恢復(fù)正常時間 CK 410h 12 36h 34d CK-MB 3 6h 12 24h 2 3d LDH 12 24h 48 72h 10 12d,重點補充內(nèi)容,肌鈣蛋白,（一）心肌肌鈣蛋白T測定 當(dāng)心肌受損時，便釋放到血清中 參考值 0.020.13g/L。 0.2g /L為臨界值。 0.5g /L可以診斷AMI,肌鈣蛋白,（一）心肌肌鈣蛋白T測定 臨床意義 優(yōu)點 特異性高 cTn與骨骼肌中異質(zhì)體具有不同的氨基酸順序，具有獨特的抗原性 升高早、水平高、時間長 cTn分子量較小 cTn濃度增高迅速 釋放所持續(xù)的時間較長,肌鈣蛋白,（一）心肌肌鈣蛋白T測定 臨床意義： 診斷AMI： cTnT是診斷AMI的確定性標志物 發(fā)病后36h即升高，10 24h達峰值，其峰值可為參考值的30 40倍，恢復(fù)正常需要10 15d cTnT診斷AMI的靈敏度為50% 59%，特異性為74% 96%，故其特異性明顯優(yōu)于CK-MB和LD。對非Q波性、亞急性心肌梗死或CK-MB無法診斷的病人更有價值,肌鈣蛋白,（一）心肌肌鈣蛋白T測定 臨床意義： 判斷微小心肌損傷：不穩(wěn)定型心絞痛病人常發(fā)生微小心肌損傷，只有cTnT才能確診 預(yù)測血液透析病人心血管事件：cTnT增高提示預(yù)后不良或發(fā)生猝死的可能性增大,肌鈣蛋白,臨床意義 cTnT也可作為判斷AMI后溶栓治療是否出現(xiàn)冠狀動脈再灌注、評價圍手術(shù)期和經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）心肌受損程度的指標 鈍性心肌外傷、心肌挫傷、甲狀腺功能減退癥病人心肌損傷、藥物損傷、嚴重膿毒血癥所致的左心衰時cTnT也可升高,肌紅蛋白,（三）肌紅蛋白測定 當(dāng)心肌或骨骼肌受損時，便釋放到血清中 參考值： 定性：陰性 定量：ELISA法5080g /L 臨床意義 診斷AMI （0.5-2H升高、3-15H高峰） 判斷AMI病情 其他：骨骼肌損傷，休克，腎衰,第四節(jié) 血脂檢查,血液脂質(zhì)含量異常時動脈粥樣硬化的重要危險因素 血清脂質(zhì)包括：膽固醇（TC），甘油三脂（TG），磷脂（PL）和游離脂肪酸（FFA） 除FFA與白蛋白結(jié)合外，其余都與脂蛋白結(jié)合，血漿呈現(xiàn)均一穩(wěn)定,膽固醇測定,膽固醇（TC）是脂質(zhì)的組成成分之一 僅有10-20%是直接從食物中攝取，其余是由肝和腎上腺等組織合成 是合成膽汁酸、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素、維生素D等重要原料，也是構(gòu)成細胞膜的成分 升高：動脈粥樣硬化的危險因素，預(yù)防、治療心腦血管疾病的指標之一。見于：原發(fā)性高脂蛋白血癥、糖尿病、甲減、腎病綜合癥 降低：甲亢、惡性腫瘤、嚴重肝病或營養(yǎng)不良,甘油三酯測定,甘油三酯（TG）由肝、脂肪組織、及小腸合成，正常人空腹時TG僅占總脂的1/4，為細胞提供能量和存儲能量。也是冠狀動脈粥樣硬化的重要因素之一 升高：動脈粥樣硬化的危險因素、糖尿病、脂肪肝、腎病綜合癥、甲減、高脂飲食 降低：甲亢、肝衰竭或營養(yǎng)不良,高密度脂蛋白,高密度脂蛋白測定： HDL主要來源于肝臟，其次為小腸。主要含ApoAI(60%)、AII(30%)。Apo和脂類約各占1/2，使FC轉(zhuǎn)變?yōu)镃E，轉(zhuǎn)運外周組織CHO肝細胞分解，被認為是抗動脈硬化脂蛋白 一般檢測HDL膽固醇含量來反映HDL的水平 HDL降低是動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一。,低密度脂蛋白,低密度脂蛋白測定： LDL含CHO最多的脂蛋白，載脂蛋白主要是ApoB100，主要來源于血漿VLDL降解，可以被外周組織識別利用，被認為是動脈硬化脂蛋白 一般以LDL膽固醇含量來反映LDL的水平 升高是動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一,血清載脂蛋白A,血清載脂蛋白A檢測： apoA主要存在于HDL中，以apoA-為主，約占70%左右，是反映HDL水平的指標?？勺鳛轭A(yù)測，監(jiān)控動脈粥樣硬化的指標之一，與HDL同時測定，增加了靈敏度 apoA-降低：動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一，也見于某些遺傳性高脂血癥，以及糖尿病、腎病綜合癥脂代謝紊亂,血清載脂蛋白B,血清載脂蛋白B檢測： apoB主要存在于LDL中，主要為apoB-100，是反映LDL水平的指標，可作為預(yù)測，監(jiān)控動脈粥樣硬化的指標之一，靈敏度高于LDL apoB升高：動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一，也見于糖尿病、腎病綜合癥,第五節(jié) 甲狀腺功能,一.甲狀腺素和游離甲狀腺素 甲狀腺素是四碘甲狀腺原氨酸 (T4)，在血液中的存在形式為蛋白結(jié)合型和游離型(FT4)，合稱總T4 (TT4) TT4升高和降低是甲亢和甲減的診斷指標 FT4是活性形式，不受TBG濃度的影響，診斷甲亢的靈敏度明顯高于TT4,甲狀腺功能相關(guān)激素,二. 三碘甲狀腺原氨酸測定,血液中的三碘甲狀腺原氨酸(T3)25%由甲狀腺合成，其余為T4在外周組織中經(jīng)5-脫碘酶作用生成 T3含量是T4的1/10，活性是T4的34倍 T3分結(jié)合型和游離型(FT3)，合稱總T3 (TT3) TT3和FT3是在診斷甲亢方面的靈敏度明顯高于TT4和FT4，在甲亢早期和復(fù)發(fā)時首先升高，幅度大 TT3和FT3在甲減時降低不明顯，因此不是診斷甲減的敏感指標,三.促甲狀腺激素測定,甲狀腺素的合成受下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸控制，促甲狀腺激素(TSH)由腺垂體分泌，受到TRH的正調(diào)節(jié)和TH的負反饋調(diào)節(jié) 甲亢由于負反饋，TSH降低 鑒別原發(fā)和繼發(fā)性甲減:原發(fā)性甲減病變在甲狀腺組織，TSH升高；繼發(fā)性甲減病變在垂體或下丘腦，TSH降低,四.降鈣素測定,降鈣素（CT）是由甲狀腺C細胞分泌的，主要作用是降低血鈣和血磷 甲狀腺髓樣癌的標志物,甲狀旁腺功能激素,甲狀旁腺素檢測 甲狀旁腺素(PTH)是甲狀旁腺主細胞分泌的，主要作用升高血鈣，降低血磷 升高見于甲狀旁腺功能亢進、某些肺癌、腎癌異位激素的釋放 降低見于甲狀腺手術(shù)或甲狀腺癌放療損傷,Thank You !,2019/8/20,86,可編輯,