呼衰病人的護理.ppt
病案分析 病人,男,65歲。反復(fù)咳嗽、咳痰20余年,并伴進行性呼吸困難11余年,反復(fù)發(fā)作雙下肢水腫2年。因上呼吸道感染以上癥狀加重并出現(xiàn)躁動。查體:BP110/65mmHg,口唇發(fā)紺,桶狀胸,雙肺可聞及細濕性啰音,雙下肢凹陷性浮腫,血氣分析:動脈氧分壓43mmHg,二氧化碳分壓70mmHg。請思考以下問題: 1、請解釋病人出現(xiàn)發(fā)紺的原因,發(fā)紺的影響因素有哪些? 2、針對病人的躁動,可否使用鎮(zhèn)靜藥物,為什么? 3、根據(jù)血氣分析判斷是否存在呼吸衰竭及類型。氧療原則,并說出依據(jù)?,授課內(nèi)容 一、呼吸衰竭 定義:指各種原因引起肺通氣和(or)換氣功能障礙,不能進行有效的氣體交換,造成機體缺氧(或不伴)二氧化碳潴留,因而產(chǎn)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。即PO50mmHg,為呼吸衰竭。 分型:型衰竭:僅缺氧( PO50mmHg ) 按發(fā)病的緩急分為:急性呼衰: 慢性呼衰:原有呼吸道疾病 的基礎(chǔ)上并發(fā),病因發(fā)病機制 (一)病因: 氣道的阻塞性病變; 肺組織病變; 肺血管病變 其它 (二)發(fā)病機制 肺泡通氣不足; 通氣與血流比例()失調(diào); 彌散障礙:單純性缺氮; 氧耗量增加,缺和CO 潴留對機體的影響 (一)對中樞神經(jīng)的影響 腦組織、細胞對缺氧非常敏感,突然 中斷供氧20s可出現(xiàn)深昏迷和全身抽搐。 缺氧和二氧化碳潴留均會使腦血管擴張,血流量增加。嚴重缺氧會引起腦間質(zhì)水腫,導(dǎo)致顱內(nèi)高壓,繼而加重腦組織缺氧而造成惡性循環(huán)。,(二)對循環(huán)系統(tǒng)的影響 HR增快、心 搏量、Bp上升,引起肺動脈 收縮,肺循環(huán)阻力增加,導(dǎo)致肺動脈高壓、右 心負荷加重。PaCO 輕、中度升高,使淺表 毛細血管和靜脈擴張,使部分肌肉和脾血管收 縮,病人表現(xiàn)為四肢紅潤、溫暖、多汗。急性 嚴重缺氧或酸中毒可引起嚴重心律失常或心跳 驟停。 (三)對呼吸的影響 (四)對電解質(zhì)、酸鹼平衡的影響 代酸呼酸高鉀、低氯;,(五)對肝、腎功能的影響 缺氧:肝細胞受損;輕度缺氧:腎 血管擴張,腎血流量增加,尿量增加; 當PaO 65mmHg 時,腎血管收縮,尿量減少。,臨床表現(xiàn) (一)呼吸困難 為呼衰的重要癥狀; (二)發(fā)紺 以低氧血癥為主,是呼衰的主要 表現(xiàn); (三)精神神經(jīng)癥狀 急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、 躁狂、昏迷抽搐等癥狀;慢性缺氧出現(xiàn)智力 或定向力障礙; (四)血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀 早期:心率增快、 血壓升高; 晚期:引起循環(huán)衰竭; (五)其它 上消化道出血、黃疸、谷丙轉(zhuǎn)氨酶 升高,蛋白尿紅細胞尿、尿素氮升高。上、 述癥狀隨缺氧和二氧化碳潴留的糾正可消失。,實驗室及其他檢查 血氣分析 PaO 60mmHg, PaCO 50mmHg,SaO 70%. 電解質(zhì) 呼酸代酸高鉀; 呼酸代鹼低鉀和氯 痰液檢查:痰涂片、培養(yǎng)找致菌;肺功能;,診斷要點 當PaO 60mmHg,或伴有 PaCO 50mmHg即可診斷為呼衰,可分為: 如無原發(fā)病, PaO 60mmHg, PaCO 50mmHg ,為急性呼衰; 如有原發(fā)疾病, PaO 50mmHg,或出 現(xiàn)失代償呼酸,才能診斷為急性呼衰,對有些 嚴重慢性肺疾病病人,雖其PaO 50mmHg,機體沒有失代償?shù)谋憩F(xiàn),則仍屬于慢性呼衰; 無論何種原因,病程呈慢性過程, PaO 逐步下降到60mmHg, PaCO 50mmHg, 可診斷為慢性呼衰;,治療要點 原則:是在保持呼吸道通暢的前提下,迅速 改善缺氧和糾正二氧化碳潴留,糾正酸 鹼失衡和代謝紊亂,積極治療原發(fā)病, 消除誘因,預(yù)防和治療并發(fā)癥。 (一)建立通暢的氣道 清除呼吸道分泌物; 緩解支氣管痙攣; 必要時建立氣管插管或氣管功開等人 工氣道; (二)氧療,(三)增加通氣量,減少二氧化碳潴留 呼吸系統(tǒng)興奮劑;機械通氣; (四)糾正酸鹼平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂 呼酸改善通氣,維持有效的通氣量。失 代償給以鹼性藥物:三羥甲基甲烷,一 般不用碳酸氫鈉; 代酸改善缺氧,治療代酸的原因,若PH 7.2,可給予鹼性藥物; 呼酸代鹼在使用機械通氣的過程中,避 免CO排出過快,嚴格掌握補鹼的量,在利 尿時補氯化鉀;呼鹼適當控制通氣量; (五)脫水治療(六)控制感染,積極治療原發(fā)病 (七)并發(fā)癥的防治 休克、上消化道出血、DIC; (八)營養(yǎng)支持,常用護理診斷、措施及依據(jù) 氣體交換受損 與肺氣腫引起的肺順應(yīng)性降低、呼吸肌衰竭、氣道分泌物過多,不能維持自主呼吸有關(guān);)評估; )按醫(yī)囑正確氧療: 型呼衰:多為急性可以高濃度的氧, 避免氧中毒; II 型呼衰:應(yīng)持續(xù)低流量給氧,防止缺氧糾 正過快,削弱缺 氧對呼吸中樞的興奮作用, 加重二氧化碳潴留; )促進和指導(dǎo)病人進行有效的呼吸; )指導(dǎo)病人休息與活動; )有焦慮者鼓勵說出其原因和因素,從而去 除以緩解焦慮,以緩解呼吸困難,改善通氣;,)按醫(yī)囑正確給藥,并觀察效果和副作用;茶 鹼類;呼吸興奮劑; II 型呼衰有煩躁時慎用 鎮(zhèn)靜劑; )發(fā)現(xiàn)病情惡化及時搶救; 清理呼吸道無效 與呼吸道分泌物過多或粘稠, 呼吸衰竭無效咳嗽或咳嗽無力有關(guān); )保持呼吸道通暢,促進痰液引流; )按醫(yī)囑正確使用抗菌素,以減輕肺部感染并 觀察; )評估痰的色、質(zhì)、量以及痰的實驗結(jié)果,并 正確留取標本發(fā)現(xiàn)異常應(yīng)及時跟醫(yī)生聯(lián)系; )仔細聽診肺部的呼吸音,評估病人咳嗽的能 力;,其他護理診斷 急性意識障礙 與缺氧和二氧化碳潴留所致中 樞神經(jīng)系統(tǒng)()有關(guān); 自理能力缺陷 與長期患病、反復(fù)急性發(fā)作致 身體每況愈下有關(guān); 營養(yǎng)失調(diào) 與呼吸肌衰竭和呼吸道感染加重而 致食欲下降有關(guān); 有感染的危險 與痰液潴留,清除氣道分泌物 無效有關(guān); 語言溝通障礙 與氣道插管、氣管切開,腦組 織缺氧和二氧化碳潴留的影響致語言表達障礙有關(guān); 潛在并發(fā)癥 休克(出血性、中毒性)、消化 道出血;,保健指導(dǎo) 、病因的指導(dǎo):講解發(fā)病的機制,發(fā)展和 轉(zhuǎn)歸知識,使患者理解康復(fù)保健的重要性; 、指導(dǎo)患者有效的排痰技巧和功能鍛煉; 、指導(dǎo)患者適當?shù)娜礤憻?,增強抵抗力?、養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣和生活方式; 、指導(dǎo)患者家庭氧療; 、教會患者自我觀察病情,如痰的性質(zhì)有 改變時應(yīng)盡早就醫(yī);,二、成人型呼吸窘迫綜合征 是指病人原心肺功能正常, 由于肺內(nèi)、外致病因素(如嚴重感染、 休克、燒傷、嚴重創(chuàng)傷、和大手 術(shù))而引起肺微血管和肺泡上皮損傷為 主的肺部炎癥綜合癥。死亡率較高,其 原因主要與多臟器功能衰竭有關(guān)。,病因與發(fā)病機制 病因:包括各種嚴重休克、嚴重創(chuàng)傷、嚴重感染、 吸入有毒氣體(如氨、氯、光氣)、肺脂肪栓 塞、誤吸胃內(nèi)容物、溺水、氧中毒、大量輸血、 DIC 、代謝性紊亂、藥物或麻醉品中毒、急性 胰腺炎、妊娠高血壓綜合征等。 機理:主要是毛細血管內(nèi)皮細胞的損傷、通透性增 加和肺表面活性物質(zhì)減少。 病理:肺廣泛充血、出血,肺間質(zhì)和肺泡水腫及透 明膜形成;多灶性肺泡萎陷,多發(fā)性肺小血管 微血栓形成及彌漫性間質(zhì)炎; 病生:肺容量減少,順應(yīng)性降低;早期代酸呼鹼, 晚期混合性,臨床表現(xiàn) 除原發(fā)病癥狀外,(常在發(fā)病后天內(nèi))出現(xiàn)進行性呼吸窘迫、氣急(次分)發(fā)紺、常伴煩躁、焦慮、出汗。 體征:早期無(),中期可聞及濕 性啰音,晚期還可出現(xiàn)濁音及實 變體征;,實驗室及其他檢查 線:早期無或輕度間質(zhì)改變,發(fā) 病12-24h兩肺出現(xiàn)陰影,逐漸成大 片陰影; 血氣分析:鼻導(dǎo)管給氧時 PaO 60mmHg; 早期PaCO 35mmHg; 氧合指數(shù); 呼吸功能測定 血流動力學(xué)測定,診斷要點 有致病的高危因素; 急性病起病,呼吸頻速和窘迫,安靜平 臥次分; PaO 在氧療的條件下進行性下降,氧 合指數(shù)在300或以下; 線示兩肺顯示浸潤性陰影; 臨床排除左心衰,或PCWP18mmHg;,治療要點 (一)氧療:高濃度給氧(50)是搶救 ARDS的重要措施; (二)合理使用機械通氣采用,在 氧療的同時要盡早使用; (三)消除肺水腫,維持適量的血容量:控制 液體進入量,利尿,不宜應(yīng)用膠體劑; (四)腎上腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用: (五)補充營養(yǎng); (六)積極治療原發(fā)??;,護理診斷同呼衰 保健指導(dǎo) 自測題 一、名詞解釋 1.呼吸衰竭 2.型呼吸衰竭 3.型 呼吸衰竭 4.呼吸窘迫綜合征 二、單項選擇題 1. 型呼吸衰竭的吸氧濃度為( ) A.25%35% B.35%40% C.41%45% D.46%50%,2.肺性腦病不宜吸高濃度氧的主要原 因是( )A.可引起氧中毒 B.缺氧 不是主要原因 C.解除頸動脈竇化學(xué) 感受器的興奮性 D.促使二氧化碳 排出過快 3. ARDS患者的給氧方式( ) A. 間歇給氧 B.高濃度給氧 C.持續(xù) 低流量給氧 D.呼氣末正壓給氧 4.型呼吸衰竭應(yīng)給予( )A.不需給 氧 B.高濃度給氧C.持續(xù)低流量給氧 D.呼氣末正壓給氧,
收藏
編號:117257006
類型:共享資源
大?。?span id="ievbyqtbdd" class="font-tahoma">131.50KB
格式:PPT
上傳時間:2022-07-08
10
積分
- 關(guān) 鍵 詞:
-
呼吸衰竭病人護理.ppt
呼吸衰竭病人的護理ppt
呼吸衰竭的護理PPT
呼吸衰竭病人的護理
呼吸衰竭的護理.ppt
的護理.ppt
呼衰病人的護理ppt
呼衰病人的護理
護理呼吸衰竭
- 資源描述:
-
病案分析 病人,男,65歲。反復(fù)咳嗽、咳痰20余年,并伴進行性呼吸困難11余年,反復(fù)發(fā)作雙下肢水腫2年。因上呼吸道感染以上癥狀加重并出現(xiàn)躁動。查體:BP110/65mmHg,口唇發(fā)紺,桶狀胸,雙肺可聞及細濕性啰音,雙下肢凹陷性浮腫,血氣分析:動脈氧分壓43mmHg,二氧化碳分壓70mmHg。請思考以下問題: 1、請解釋病人出現(xiàn)發(fā)紺的原因,發(fā)紺的影響因素有哪些? 2、針對病人的躁動,可否使用鎮(zhèn)靜藥物,為什么? 3、根據(jù)血氣分析判斷是否存在呼吸衰竭及類型。氧療原則,并說出依據(jù)?,授課內(nèi)容 一、呼吸衰竭 定義:指各種原因引起肺通氣和(or)換氣功能障礙,不能進行有效的氣體交換,造成機體缺氧(或不伴)二氧化碳潴留,因而產(chǎn)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。即PO50mmHg,為呼吸衰竭。 分型:型衰竭:僅缺氧( PO50mmHg ) 按發(fā)病的緩急分為:急性呼衰: 慢性呼衰:原有呼吸道疾病 的基礎(chǔ)上并發(fā),病因發(fā)病機制 (一)病因: 氣道的阻塞性病變; 肺組織病變; 肺血管病變 其它 (二)發(fā)病機制 肺泡通氣不足; 通氣與血流比例()失調(diào); 彌散障礙:單純性缺氮; 氧耗量增加,缺和CO 潴留對機體的影響 (一)對中樞神經(jīng)的影響 腦組織、細胞對缺氧非常敏感,突然 中斷供氧20s可出現(xiàn)深昏迷和全身抽搐。 缺氧和二氧化碳潴留均會使腦血管擴張,血流量增加。嚴重缺氧會引起腦間質(zhì)水腫,導(dǎo)致顱內(nèi)高壓,繼而加重腦組織缺氧而造成惡性循環(huán)。,(二)對循環(huán)系統(tǒng)的影響 HR增快、心 搏量、Bp上升,引起肺動脈 收縮,肺循環(huán)阻力增加,導(dǎo)致肺動脈高壓、右 心負荷加重。PaCO 輕、中度升高,使淺表 毛細血管和靜脈擴張,使部分肌肉和脾血管收 縮,病人表現(xiàn)為四肢紅潤、溫暖、多汗。急性 嚴重缺氧或酸中毒可引起嚴重心律失?;蛐奶?驟停。 (三)對呼吸的影響 (四)對電解質(zhì)、酸鹼平衡的影響 代酸呼酸高鉀、低氯;,(五)對肝、腎功能的影響 缺氧:肝細胞受損;輕度缺氧:腎 血管擴張,腎血流量增加,尿量增加; 當PaO 65mmHg 時,腎血管收縮,尿量減少。,臨床表現(xiàn) (一)呼吸困難 為呼衰的重要癥狀; (二)發(fā)紺 以低氧血癥為主,是呼衰的主要 表現(xiàn); (三)精神神經(jīng)癥狀 急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、 躁狂、昏迷抽搐等癥狀;慢性缺氧出現(xiàn)智力 或定向力障礙; (四)血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀 早期:心率增快、 血壓升高; 晚期:引起循環(huán)衰竭; (五)其它 上消化道出血、黃疸、谷丙轉(zhuǎn)氨酶 升高,蛋白尿紅細胞尿、尿素氮升高。上、 述癥狀隨缺氧和二氧化碳潴留的糾正可消失。,實驗室及其他檢查 血氣分析 PaO 60mmHg, PaCO 50mmHg,SaO 70%. 電解質(zhì) 呼酸代酸高鉀; 呼酸代鹼低鉀和氯 痰液檢查:痰涂片、培養(yǎng)找致菌;肺功能;,診斷要點 當PaO 60mmHg,或伴有 PaCO 50mmHg即可診斷為呼衰,可分為: 如無原發(fā)病, PaO 60mmHg, PaCO 50mmHg ,為急性呼衰; 如有原發(fā)疾病, PaO 50mmHg,或出 現(xiàn)失代償呼酸,才能診斷為急性呼衰,對有些 嚴重慢性肺疾病病人,雖其PaO 50mmHg,機體沒有失代償?shù)谋憩F(xiàn),則仍屬于慢性呼衰; 無論何種原因,病程呈慢性過程, PaO 逐步下降到60mmHg, PaCO 50mmHg, 可診斷為慢性呼衰;,治療要點 原則:是在保持呼吸道通暢的前提下,迅速 改善缺氧和糾正二氧化碳潴留,糾正酸 鹼失衡和代謝紊亂,積極治療原發(fā)病, 消除誘因,預(yù)防和治療并發(fā)癥。 (一)建立通暢的氣道 清除呼吸道分泌物; 緩解支氣管痙攣; 必要時建立氣管插管或氣管功開等人 工氣道; (二)氧療,(三)增加通氣量,減少二氧化碳潴留 呼吸系統(tǒng)興奮劑;機械通氣; (四)糾正酸鹼平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂 呼酸改善通氣,維持有效的通氣量。失 代償給以鹼性藥物:三羥甲基甲烷,一 般不用碳酸氫鈉; 代酸改善缺氧,治療代酸的原因,若PH 7.2,可給予鹼性藥物; 呼酸代鹼在使用機械通氣的過程中,避 免CO排出過快,嚴格掌握補鹼的量,在利 尿時補氯化鉀;呼鹼適當控制通氣量; (五)脫水治療(六)控制感染,積極治療原發(fā)病 (七)并發(fā)癥的防治 休克、上消化道出血、DIC; (八)營養(yǎng)支持,常用護理診斷、措施及依據(jù) 氣體交換受損 與肺氣腫引起的肺順應(yīng)性降低、呼吸肌衰竭、氣道分泌物過多,不能維持自主呼吸有關(guān);)評估; )按醫(yī)囑正確氧療: 型呼衰:多為急性可以高濃度的氧, 避免氧中毒; II 型呼衰:應(yīng)持續(xù)低流量給氧,防止缺氧糾 正過快,削弱缺 氧對呼吸中樞的興奮作用, 加重二氧化碳潴留; )促進和指導(dǎo)病人進行有效的呼吸; )指導(dǎo)病人休息與活動; )有焦慮者鼓勵說出其原因和因素,從而去 除以緩解焦慮,以緩解呼吸困難,改善通氣;,)按醫(yī)囑正確給藥,并觀察效果和副作用;茶 鹼類;呼吸興奮劑; II 型呼衰有煩躁時慎用 鎮(zhèn)靜劑; )發(fā)現(xiàn)病情惡化及時搶救; 清理呼吸道無效 與呼吸道分泌物過多或粘稠, 呼吸衰竭無效咳嗽或咳嗽無力有關(guān); )保持呼吸道通暢,促進痰液引流; )按醫(yī)囑正確使用抗菌素,以減輕肺部感染并 觀察; )評估痰的色、質(zhì)、量以及痰的實驗結(jié)果,并 正確留取標本發(fā)現(xiàn)異常應(yīng)及時跟醫(yī)生聯(lián)系; )仔細聽診肺部的呼吸音,評估病人咳嗽的能 力;,其他護理診斷 急性意識障礙 與缺氧和二氧化碳潴留所致中 樞神經(jīng)系統(tǒng)()有關(guān); 自理能力缺陷 與長期患病、反復(fù)急性發(fā)作致 身體每況愈下有關(guān); 營養(yǎng)失調(diào) 與呼吸肌衰竭和呼吸道感染加重而 致食欲下降有關(guān); 有感染的危險 與痰液潴留,清除氣道分泌物 無效有關(guān); 語言溝通障礙 與氣道插管、氣管切開,腦組 織缺氧和二氧化碳潴留的影響致語言表達障礙有關(guān); 潛在并發(fā)癥 休克(出血性、中毒性)、消化 道出血;,保健指導(dǎo) 、病因的指導(dǎo):講解發(fā)病的機制,發(fā)展和 轉(zhuǎn)歸知識,使患者理解康復(fù)保健的重要性; 、指導(dǎo)患者有效的排痰技巧和功能鍛煉; 、指導(dǎo)患者適當?shù)娜礤憻?,增強抵抗力?、養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣和生活方式; 、指導(dǎo)患者家庭氧療; 、教會患者自我觀察病情,如痰的性質(zhì)有 改變時應(yīng)盡早就醫(yī);,二、成人型呼吸窘迫綜合征 是指病人原心肺功能正常, 由于肺內(nèi)、外致病因素(如嚴重感染、 休克、燒傷、嚴重創(chuàng)傷、和大手 術(shù))而引起肺微血管和肺泡上皮損傷為 主的肺部炎癥綜合癥。死亡率較高,其 原因主要與多臟器功能衰竭有關(guān)。,病因與發(fā)病機制 病因:包括各種嚴重休克、嚴重創(chuàng)傷、嚴重感染、 吸入有毒氣體(如氨、氯、光氣)、肺脂肪栓 塞、誤吸胃內(nèi)容物、溺水、氧中毒、大量輸血、 DIC 、代謝性紊亂、藥物或麻醉品中毒、急性 胰腺炎、妊娠高血壓綜合征等。 機理:主要是毛細血管內(nèi)皮細胞的損傷、通透性增 加和肺表面活性物質(zhì)減少。 病理:肺廣泛充血、出血,肺間質(zhì)和肺泡水腫及透 明膜形成;多灶性肺泡萎陷,多發(fā)性肺小血管 微血栓形成及彌漫性間質(zhì)炎; 病生:肺容量減少,順應(yīng)性降低;早期代酸呼鹼, 晚期混合性,臨床表現(xiàn) 除原發(fā)病癥狀外,(常在發(fā)病后天內(nèi))出現(xiàn)進行性呼吸窘迫、氣急(次分)發(fā)紺、常伴煩躁、焦慮、出汗。 體征:早期無(),中期可聞及濕 性啰音,晚期還可出現(xiàn)濁音及實 變體征;,實驗室及其他檢查 線:早期無或輕度間質(zhì)改變,發(fā) 病12-24h兩肺出現(xiàn)陰影,逐漸成大 片陰影; 血氣分析:鼻導(dǎo)管給氧時 PaO 60mmHg; 早期PaCO 35mmHg; 氧合指數(shù); 呼吸功能測定 血流動力學(xué)測定,診斷要點 有致病的高危因素; 急性病起病,呼吸頻速和窘迫,安靜平 臥次分; PaO 在氧療的條件下進行性下降,氧 合指數(shù)在300或以下; 線示兩肺顯示浸潤性陰影; 臨床排除左心衰,或PCWP18mmHg;,治療要點 (一)氧療:高濃度給氧(50)是搶救 ARDS的重要措施; (二)合理使用機械通氣采用,在 氧療的同時要盡早使用; (三)消除肺水腫,維持適量的血容量:控制 液體進入量,利尿,不宜應(yīng)用膠體劑; (四)腎上腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用: (五)補充營養(yǎng); (六)積極治療原發(fā)病;,護理診斷同呼衰 保健指導(dǎo) 自測題 一、名詞解釋 1.呼吸衰竭 2.型呼吸衰竭 3.型 呼吸衰竭 4.呼吸窘迫綜合征 二、單項選擇題 1. 型呼吸衰竭的吸氧濃度為( ) A.25%35% B.35%40% C.41%45% D.46%50%,2.肺性腦病不宜吸高濃度氧的主要原 因是( )A.可引起氧中毒 B.缺氧 不是主要原因 C.解除頸動脈竇化學(xué) 感受器的興奮性 D.促使二氧化碳 排出過快 3. ARDS患者的給氧方式( ) A. 間歇給氧 B.高濃度給氧 C.持續(xù) 低流量給氧 D.呼氣末正壓給氧 4.型呼吸衰竭應(yīng)給予( )A.不需給 氧 B.高濃度給氧C.持續(xù)低流量給氧 D.呼氣末正壓給氧,
展開閱讀全文
- 溫馨提示:
1: 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
2: 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
3.本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
5. 裝配圖網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
裝配圖網(wǎng)所有資源均是用戶自行上傳分享,僅供網(wǎng)友學(xué)習(xí)交流,未經(jīng)上傳用戶書面授權(quán),請勿作他用。