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1、急性中毒的急救護(hù)理,蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診室 許 磊,概 述,概 述,引起中毒的化學(xué)物質(zhì)稱為毒物（poison） 根據(jù)來源和用途不同可將毒物分為： 工業(yè)性毒物 藥 物 農(nóng) 藥 有毒動植物,定義：中毒（poisoning）當(dāng)毒物接觸或進(jìn)人人體，在效應(yīng)部位積累到一定量，造成組織器官的結(jié)構(gòu)破壞和功能損害，稱為中毒。,中毒有急性和慢性兩大類 急性中毒 短時間內(nèi)吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴(yán)重，病情變化迅速，不及時治療常危及生命 慢性中毒 長時間吸收小量毒物的結(jié)果，起病緩慢，病程較長，缺乏特異性診斷指標(biāo)，不屬于急診范疇,我國急性中毒臨床救治與現(xiàn)狀思考,我國急性中毒病死率2.06% 農(nóng)藥、毒蘑菇、鼠

2、藥前三位 美國急性中毒病死率0.05% 催眠鎮(zhèn)靜藥、心血管類、阿片類藥物前三 【1】,【1】喬莉、張勁松 我國急性中毒臨床救治與現(xiàn)狀思考中國急診醫(yī)學(xué)雜志2015.24（11）：1193-1195,姚冬奇、田英平2013急診醫(yī)學(xué)回顧與展望：急性中毒,毒 物 的 種 類,1、工業(yè)性毒物 強酸堿-濃硫酸、硝酸、鹽酸；氫氧化鈉、濃氨水等 有機溶劑-甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳等 刺激性氣體-氨、氯、二氧化氮等 金屬鹽-鉛、汞、砷（砒霜）、鎘、鋇、鉈等 窒息性-亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯、CO、H2S、氰化物等、殺鼠劑等。,毒 物 的 種 類,2、藥物-麻醉鎮(zhèn)靜劑、阿托品類、洋地黃類中毒、利血平、抗抑郁

3、類藥物等。 3、農(nóng)藥-有機磷、百草枯、有機氟、磷化氯等。 4、有毒動植物 動物-河豚、蛇毒、魚膽、蜂蝎毒、甲狀腺組織等。 植物-毒蕈、曼陀羅、鉤吻、木薯、四季豆等。 5、細(xì)菌性食物中毒-食物被致病性腸道細(xì)菌或細(xì)菌毒素污染。,急性中毒病因,職業(yè)性中毒 有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品 保管、使用、運輸 生活性中毒 誤食（洗潔精、潔廁靈）、意外接觸有毒物質(zhì) 用藥過量、自殺或謀害,中毒途徑,毒物的吸收、代謝與排泄,毒物,呼吸道 消化道 皮膚黏膜,人體,作用于靶器官和組織產(chǎn)生中毒表現(xiàn),肝臟：氧化、還原、水解或結(jié)合等代謝后，大多毒性降低，但少數(shù)可出現(xiàn)毒性增加或仍保持原形。,腎臟,腸道,汗腺,唾液乳汁,氣體

4、及易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出,嚴(yán)重食物中毒,2002.9.14，南京江寧湯山200人嚴(yán)重食物中毒,概 述,中 毒 機 理,1. 局部的刺激腐蝕作用,2. 缺 氧,3. 麻醉作用,4. 抑制酶的活性,5. 干擾細(xì)胞膜或細(xì)胞器的生理功能,6. 受體的競爭結(jié)合,詢問中毒病史,詢問毒物接觸史： 毒物種類 如何中毒 中毒時間和中毒量 發(fā)病原因 嘔吐物性狀，特殊氣味 生活情況、精神狀況,發(fā)病地點 發(fā)病經(jīng)過 病人職業(yè) 既往病史和服藥情況 家中藥品有無缺少,詢問中毒病史,懷疑一氧化碳中毒： 了解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況,懷疑職業(yè)性中毒： 詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類和時間、環(huán)境條件、防護(hù)措

5、施及是否發(fā)生過中毒事故,對無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應(yīng)想到中毒的可能,懷疑服藥過量 詢問既往有何疾病 吃什么藥及藥量等,懷疑食物中毒 詢問進(jìn)食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況,懷疑服毒自殺 詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標(biāo)簽等,注 意,皮膚黏膜,燒灼傷- 強酸堿直接接觸 發(fā)紺- 亞硝酸鹽、麻醉劑等 黃染- 毒蕈、魚膽、四氯化碳等 潮紅- 一氧化碳、酒精、阿托品類 干燥無汗 -阿托品類 多汗潮濕- 有機磷,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn),眼部 瞳孔縮小-有機磷、嗎啡類、巴比妥、毒蕈等 瞳孔擴大-阿托品類、乙醇、麻黃堿等 視力障礙-甲醇、苯丙胺等

6、,呼吸系統(tǒng),呼吸氣味： -苦杏仁味：氰化物 -大蒜樣味：有機磷殺蟲劑 -酒味：乙醇、甲醇 呼吸困難-亞硝酸鹽、一氧化碳等 呼吸減慢-鎮(zhèn)靜、麻醉劑 急性肺水腫-刺激性氣體、有機磷殺蟲劑,臨床表現(xiàn),實驗室檢查作為輔助診斷,毒物定性定量檢查,毒物體內(nèi)代謝產(chǎn)物檢查,毒物中毒機理檢查,毒物選擇性對器官損害的機能檢查,急性中毒診斷,中毒病人應(yīng)注意檢查 神志狀態(tài)（清醒、 嗜睡、昏迷或譫妄） 患者衣物有無藥（毒）漬、顏色和特殊氣味 皮膚有無皮炎性損害、傷口及出血等，皮膚、口唇顏色有無改變（紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等） 結(jié)膜有無充血，鞏膜有無黃染，視力有無減退或突然失明,急性中毒診斷,中毒病人注意檢查 注意瞳孔

7、大小，對光反應(yīng) 注意呼吸速率、節(jié)律，有無呼吸困難，肺部有無啰音，呼氣有無特殊氣味 注意心率快慢，節(jié)律是否整齊，有無心律失常，以及血壓高低情況 注意嘔吐物及排泄物（糞、尿）的顏色、氣味，腹部有無疼痛 注意有無肌肉顫動及痙攣,1,2,3,4,有生命危險,病情嚴(yán)重程度評估,嚴(yán)重且情況不穩(wěn)定,有癥狀但尚穩(wěn)定,癥狀較輕 無癥狀,中毒時期評估,中毒前期,中毒期,恢復(fù)期,同種毒物中毒患者，入院時可能處于中毒不同時期,急性中毒治療救治原則,停止毒物接觸,清除體內(nèi)尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸,促進(jìn)已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液凈化,血液透析、血液灌流 、血漿置換,特殊解毒藥的應(yīng)用,對癥治療,1、立

8、即終止接觸毒物,（1）吸入性中毒幫助盡快脫離中毒現(xiàn)場 *參與現(xiàn)場救治時，應(yīng)首先評估環(huán)境，在充分保障自身安全的前提下進(jìn)行。 （2）皮膚黏膜接觸性中毒 除去被污染的衣物 用清水充分清洗被污染的皮膚黏膜 選用有助于降低毒性的溶液沖洗,救治原則,常用皮膚清潔劑及其適用對象,2、清除尚未吸收的毒物 （1）催吐：神清合作者應(yīng)用,1）機械催吐：用溫開水（ 30 35）或清水300500ml一次飲下，引吐。反復(fù)進(jìn)行，至胃內(nèi)容物完全嘔出為止。 2）藥物催吐：吐根糖漿 禁忌癥：不合作，意識障礙、驚厥、服腐蝕性毒物、食管胃底靜脈曲張等。,（2）洗胃：盡早徹底，少量多次,絕對適應(yīng)證：服毒6小時 相對適應(yīng)證：服毒624

9、h，但毒物量大、胃排空慢、毒物顆粒小、酚類或腸溶藥片 禁忌癥：腐蝕性毒物、抽搐、嘔血、有食管靜脈曲張史,（2）洗胃：常用洗胃液及其適用對象,（3）導(dǎo)瀉,導(dǎo)瀉劑：25%硫酸鈉 3060ml；50%硫酸鎂4080ml 一般不用油類瀉劑。 禁忌癥：嚴(yán)重脫水、低血壓、腐蝕性毒物 腎功能損害、呼吸抑制、中樞抑制、磷化鋅中毒、嚴(yán)重有機磷中毒不宜用鎂制劑。,（4）清潔灌腸,適應(yīng)癥：服毒超過6小時導(dǎo)瀉無效；抑制腸蠕動的毒物（巴比妥類、阿片類） 灌腸液：溫鹽水、清水、1%肥皂水,3、促進(jìn)已吸收毒物的排出,（1）利尿；在充分補液基礎(chǔ)上進(jìn)行 （2）吸氧；高流量、高壓氧促進(jìn)一氧化碳離解 （3）血液凈化 1）血液透析（

10、魚膽中毒、甲醇、硝基苯等） 2）血液灌流（巴比妥類、有機磷） 3）血液置換（氣體中毒、重癥中毒）,4、特效解毒劑的應(yīng)用,（1）金屬解毒劑：依地酸二鈉鈣鉛中毒；二巰基丙醇砷、汞、金、銻中毒 （2）高鐵血紅蛋白血癥解毒劑：美藍(lán)亞硝酸鈉鹽、苯胺、硝基苯中毒 （3）氰化物解毒劑：亞硝酸異戊酯亞硝酸鈉，美藍(lán)硫代硫酸鈉 （4）有機磷農(nóng)藥中毒解毒劑：阿托品、解磷定 （5）中樞神經(jīng)抑制藥解毒劑：納洛酮阿片類、麻醉鎮(zhèn)痛藥、酒精中毒；氟馬西尼苯二氮卓類,5、對癥處理,對被損害的器官組織進(jìn)行保護(hù)及對癥治療。 （1）循環(huán)衰竭：補液、血管活性藥 （2）心衰：洋地黃制劑 （3）驚厥：苯巴比妥鈉 （4）腦水腫：甘露醇 （5

11、）安眠藥中毒中樞抑制：納洛酮,八、救治過程護(hù)理要點,1、嚴(yán)密監(jiān)測、及時記錄病情變化；對意識障礙的病人先按常規(guī)實施搶救后了解病史；對有意服毒者注意心理輔導(dǎo)、防范意外發(fā)生。 2、對意識清醒者實施催吐、洗胃等措施前，應(yīng)予以解釋。 3、洗胃宜取左側(cè)臥位；大量洗胃時洗胃液應(yīng)控制在3537 ，避免使用低滲液 ；先抽吸胃內(nèi)容物后注入洗胃液，每次以300ml左右為宜；保留胃管，維持負(fù)壓吸引，反復(fù)多次進(jìn)行。 4、加強基礎(chǔ)護(hù)理，保證營養(yǎng)，避免窒息、壓瘡、感染等并發(fā)癥。,急性中毒治療,中毒性腦水腫,中毒性腎功能衰竭,中毒性肺水腫,急性中毒性肝炎,對癥治療，幫助危重病人度過險關(guān),脫水藥物、降溫和冬眠療法，腎上腺 皮質(zhì)

12、激素、高壓氧、保護(hù)腦細(xì)胞藥物等,由急性溶血致腎衰者，靜滴低分子右旋糖酐，應(yīng)用碳酸氫鈉堿化尿液。 解除血管痙攣，增加腎血流量 必要時透析治法,增加肺泡氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等,急性中毒性肝炎：臥床休息，供足熱量，積極解毒和保肝治療,第二節(jié) 急性有機磷中毒,有機磷殺蟲藥分類,劇毒類 如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605) 高毒類 甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏 中度毒類 樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷) 低毒類 馬拉硫磷,（一）中毒途徑與機制 2、中毒途徑,（1）生產(chǎn)、運輸過程中毒 （2）使用性中毒-污染皮膚黏膜、吸入性 （3）生

13、活性中毒-食物污染、自服、誤服,（一）中毒途徑與機制 3、毒物的吸收和代謝,吸收-消化道、呼吸道、皮膚粘膜 代謝-經(jīng)肝臟進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化（毒性增強）水解腎臟排泄,（一）中毒途徑與機制 4、中毒機制,有機磷與膽堿酯酶結(jié)合 磷?；憠A酯酶 膽堿酯酶水解乙酰膽堿能力喪失 神經(jīng)肌肉接頭處乙酰膽堿積聚 膽堿能神經(jīng)功能紊亂（先興奮后抑制）,（二）臨床表現(xiàn) 1、病史資料,是否有接觸史 誤服史 是否有意服毒,中毒途徑,85%,11%,4%,65%,19%,16%,中毒原因,2、癥狀體征,經(jīng)口服中毒多在5min2h發(fā)病。 經(jīng)呼吸道吸入30min左右發(fā)病 皮膚吸收多在26小時發(fā)病。,（1）毒蕈堿（M）樣癥狀,出現(xiàn)最早

14、，主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。 平滑肌痙攣：惡心、嘔吐、腹痛、視物模糊、瞳孔縮小、支氣管痙攣、呼吸困難、大小便失禁等 腺體分泌增加：腹瀉、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水腫等,（2）煙堿（N）樣癥狀,表現(xiàn)為骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫。 常由小肌群開始，如眼瞼、顏面、舌肌等，逐漸發(fā)展肌束顫動，牙關(guān)緊閉，全身抽搐等、而后肌力減退、呼吸肌麻痹。,（3）中樞神經(jīng)癥狀,中樞神經(jīng)癥狀：頭痛、頭暈、乏力、共濟失調(diào)、煩躁不安、意識模糊、譫妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。,有機磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn),1. 急性中毒表現(xiàn),2. 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病,3. 中間型綜合征,4. 局部損害,1）遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病

15、：指病人在急性中毒癥狀消失后23周出現(xiàn)的感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病。 主要累及肢體末端，表現(xiàn)為四肢肌肉萎縮、下肢癱瘓等運動和感覺神經(jīng)障礙。 原因：與有機磷殺蟲藥導(dǎo)致神經(jīng)靶酯酶被抑制并老化有關(guān)。,（4）特殊表現(xiàn),2）中間型綜合征：指發(fā)生在急性中毒癥狀緩解后，遲發(fā)性神經(jīng)病變出現(xiàn)前，突然出現(xiàn)的肌力減弱或麻痹現(xiàn)象。 臨床表現(xiàn)：急性中毒經(jīng)治療癥狀好轉(zhuǎn)后2496小時，突然出現(xiàn)抬頭、肩外展、屈髖，聲音嘶啞，吞咽和咀嚼困難及眼瞼下垂，眼球活動受限，面癱等，可因呼吸肌麻痹而死亡。 與膽堿酯酶長期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有關(guān)。,（5）中毒程度分級,1）輕度中毒：以惡心嘔吐、腹痛、瞳孔縮小、多汗等毒蕈堿樣癥狀

16、為主；膽堿酯酶活性 50%70% 2）中度中毒：出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀和肌震顫等煙堿樣癥狀，輕度呼吸困難；膽堿酯酶活性30%50% 3）重度中毒：瞳孔針尖大、血壓降改變、肺水腫、明顯肌震顫、意識障礙；膽堿酯酶活性30%,中毒程度分級,實驗室檢查,（1）全血膽堿酯酶(ChE)活力測定 膽堿酯酶活力測定是診斷中毒及判斷中毒程度的特異性指標(biāo)。 （2）尿中有機磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測定,有機磷殺蟲藥中毒診斷,是否中毒,診斷,中毒程度,救治與護(hù)理 1、迅速清除毒物,（1）脫離中毒現(xiàn)場，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗。 （2）洗胃 洗胃液生理鹽水、2%碳酸

17、氫鈉（敵百蟲忌用）、1:5000高錳酸鉀(對硫磷忌用） 。 因洗胃液用量大，不使用低滲溶液，注意溫度。 洗胃強調(diào)盡早盡快、充分徹底、反復(fù)多次。 （3）導(dǎo)瀉-硫酸鈉（有呼吸抑制時不用硫酸鎂）,2、使用解毒劑 （1）抗膽堿能藥-阿托品的應(yīng)用原則,1）能對抗毒蕈堿樣中毒癥狀，部分緩解呼吸中樞抑制。 2）用藥原則：早期、適量、快速、反復(fù)給藥，逐漸減量停藥。 3）注意觀察阿托品化的表現(xiàn)，預(yù)防藥物中毒。 4）輕度中毒可單用阿托品，中重度中毒時應(yīng)合并應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑，合并用藥有協(xié)同作用，阿托品劑量應(yīng)適當(dāng)減少。,（1）抗膽堿能藥-阿托品的給藥方法,第二節(jié) 常見急性中毒救護(hù) 一、有機磷殺蟲藥中毒,（三）救治與

18、護(hù)理 2、使用解毒劑 （1）阿托品的應(yīng)用-阿托品化的觀察,阿托品化觀察指標(biāo)及記分表,（1）抗膽堿能藥-阿托品化的觀察計分說明,計分說明： 6分；未達(dá)到治療化量，阿托品用量不夠。 69分；已達(dá)阿托品化，應(yīng)控制阿托品用量。 9分；應(yīng)警惕阿托品過量或中毒。 影響阿托品化量觀察的因素： 1）眼部受污染，雖大量用阿托品瞳孔也較小 2）缺氧情況下瞳孔較大 3）腦水腫的存在影響神志、瞳孔的變化 4）老年人或膚色深者面部潮紅不易觀察 5）合并肺部感染時，啰音不消失 6）有呼吸、循環(huán)衰竭時皮膚潮紅不明顯,（1）抗膽堿能藥-東莨菪堿的應(yīng)用,1）東莨菪堿質(zhì)量劑量與致死量相距較大，相對安全 2）對中樞興奮作用比阿托品

19、強，能興奮呼吸中樞又有一定的鎮(zhèn)靜作用利于呼吸衰竭的救治 3）引起心動過速、煩躁、尿潴留的副作用較小 4）較少引起藥物性的體溫升高 5）對小動脈、小靜脈的解痙作用有利于肺水腫治療 6）在較大劑量時，對煙堿樣癥狀有一定作用,（2）膽堿酯酶復(fù)能劑,1）常用藥：解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Cl）、雙復(fù)磷（DMO4）、雙解磷（TMB4)等。 解磷定、氯磷定對1605、1059、甲胺磷、甲拌磷療效較好；雙復(fù)磷對敵百蟲、敵敵畏較好。 2）氯磷定用法：輕度中毒，0.250.5g肌注，中度中毒0.751g肌注或靜注，重度中毒1.52.0g靜注。視病情重復(fù)給藥。緩慢注射（過快可引起呼吸抑制、抽搐）。 3

20、）酶活性50%應(yīng)及早使用。煙堿樣癥狀好轉(zhuǎn)后逐步停藥。持續(xù)應(yīng)用復(fù)能劑72小時，因膽堿酯酶老化，復(fù)能劑不起作用。應(yīng)在抗膽堿能藥基礎(chǔ)上使用。,3、特殊表現(xiàn)的預(yù)防和處理 （1）中間綜合征（IMS）,及早、充分使用膽堿酯酶復(fù)能劑。 密切觀察是否出現(xiàn)胸悶憋氣、飲水嗆咳、吞咽困難、聲音嘶啞、張口困難、咀嚼無力等早期癥狀。 呼吸麻痹者，及時建立人工氣道，應(yīng)用機械通氣。,有機磷殺蟲藥并發(fā)癥,主要死因 肺水腫 呼吸肌麻痹 呼吸中樞衰竭 次要死因 休克 急性腦水腫 中毒性心肌炎 心臟驟停,我國農(nóng)藥中毒現(xiàn)狀,2013年國內(nèi)文獻(xiàn)顯示急性農(nóng)藥中毒病死率14.07%，病死率最高的百草枯將近50%，遠(yuǎn)高于其他急性中毒，也高于

21、急性心肌梗死30天的病死率（6.3%-24.6%） 百草枯中毒病例數(shù)量已經(jīng)成為及有機磷中毒之后的第二位，死亡絕對第一位的農(nóng)藥中毒,姚冬奇、田英平2013急診醫(yī)學(xué)回顧與展望：急性中毒,我科農(nóng)藥中毒救治現(xiàn)狀,2016.1.1截止至2016年12.28 洗胃人數(shù)34人次 百草枯患者15人次 有機磷中毒 10人次,百草枯中毒,百草枯中毒,百草枯是速效觸滅型除草劑，噴灑后能夠很快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活，俗名“一掃光”，克無蹤（Asia） 20%百草枯溶液為綠色 百草枯可經(jīng)胃腸道、皮膚和呼吸道吸收，我國報道中以口服中毒多見 百草枯中毒患者常以肺的損害為特點,百草枯中毒,“死神”百草枯：每年超萬人中毒

22、 沒有解藥 （2016-10-29 搜狐網(wǎng)） 中毒者口咽部及食管損傷最開始緩慢顯現(xiàn)，隨后中毒損傷的主要靶器官之一是肺，同時造成嚴(yán)重的肝腎損害。百草枯中毒早期可出現(xiàn)急性肺損傷，晚期則出現(xiàn)肺泡內(nèi)和肺間質(zhì)纖維化，稱“百草枯肺”，早期多死于急性肺損傷，而晚期死亡的主要原因是肺纖維化。,百草枯中毒機制及難點,百草枯的快速吸收及肺泡細(xì)胞的主動攝取富集 過氧化損傷導(dǎo)致的急性肺泡炎和繼發(fā)性彌漫性的肺纖維化 肺泡炎和肺纖維化為靶標(biāo)治療的研究存在巨大困難 姚冬奇、田英平2013急診醫(yī)學(xué)回顧與展望：急性中毒,百草枯中毒嚴(yán)重程度分型,輕 型,中到重型,暴發(fā)型,攝入百草枯的量20mg/kg，無臨床癥狀或僅有口腔黏膜糜爛

23、、潰瘍，可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉,攝入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多數(shù)患者23周內(nèi)死于肺功能衰竭,攝入百草枯量40mg/kg。14日內(nèi)死于多器官衰竭,百草枯中毒,活下來，是無數(shù)個百草枯病人心中的吶喊。,百草枯中毒,洗胃、導(dǎo)瀉,脫污衣，反復(fù)沖洗、漱口,利尿、血液凈化,1.立即終止接觸百草枯,2.清除尚未吸收的毒物,3.促進(jìn)已吸收的毒物排出,4.對癥與支持療法,救治原則,百草枯中毒處理,阻止毒物繼續(xù)吸收,加速毒物排泄,防止肺纖維化,對癥與支持療法,百草枯無特效解毒劑，必須在中毒早期控制病情發(fā)展，阻止肺纖維化的發(fā)生,百草枯中毒的救治,14年泰山專家共識（13年全國百草枯農(nóng)藥學(xué)術(shù)會議） “中國

24、百草枯之父”： 我很慚愧、我很后悔 水劑轉(zhuǎn)變?yōu)轭w粒溶劑（13s時間驅(qū)動） “全國百草枯中毒急救24小時（免費）咨詢熱線服務(wù)電話”（400-099-0766、400-886-7120） 在全國大范圍開展基層醫(yī)生百草枯中毒急救專題培訓(xùn),百草枯中毒,1.現(xiàn)場急救一般治療 接觸量大者立即脫離現(xiàn)場，皮膚污染、眼污染用流動清水沖洗，口服者立即予以催吐和洗胃，“白+黑方案”。 2.早期的胃腸營養(yǎng)及消化道損傷的處理 早期以流質(zhì)飲食為主。 3.積極開展早期血液灌流（） 迅速清除毒物，應(yīng)在洗胃后馬上進(jìn)行，6小時后完成效果較好。毒物檢測結(jié)果對血液灌流治療具有指導(dǎo)意義。 4.糖皮質(zhì)激素 5.抗凝及抗氧化治療 6.控制

25、毒性肺水腫（主要死亡原因是肺纖維化） 7.防治晚期肺纖維化，合理使用環(huán)磷酰胺 8.合理氧療及機械通氣治療 吸氧可促進(jìn)氧自由基形成，加重百草枯引起的肺損傷，原則上不予以吸氧。但氧分壓小于40mmHg，或血氧飽和度小于70%，積極給氧。 9.治療肝損害及黃疸 10.糾正電解質(zhì)紊亂，維持酸堿平衡 11.重視遠(yuǎn)期隨診、評估，達(dá)到臨床治愈 14年百草枯中毒治療泰山共識,百草枯中毒,百草枯中毒,口腔護(hù)理 觀察口腔黏膜、舌苔； 監(jiān)測口腔PH； 記錄損傷情況； 無損傷漱口3-4次/天； 嚴(yán)重者局部噴用藥物。,百草枯中毒,呼吸道護(hù)理 禁止吸氧（除PaO240mmHg,低流量) 密切觀察患者的呼吸 指導(dǎo)咳嗽鍛煉

26、預(yù)防呼吸衰竭肺水腫 機械通氣治療 保持呼吸道通暢,百草枯中毒,早期流質(zhì)飲食，半流質(zhì)飲食，出血應(yīng)禁食,消化道護(hù)理,血液凈化治療的護(hù)理,早 管路,監(jiān) 護(hù) 無 菌,病情觀察,百草枯中毒,心理指導(dǎo)及健康教育,百草枯中毒,關(guān)愛生命，禁止生產(chǎn)和使用百草枯！ 2016年7月1日，全國禁止百草枯水劑，但允許出口,百草枯中毒案例,患者吳建樹，男性，31歲，因“自服百草枯200ml 5小時余”入院，病歷特點如下： 1.患者青年男性，急性病程。 2.患者自訴12-18下午16:00口服百草枯200ml，當(dāng)時有惡心嘔吐胃內(nèi)容物(具體量不詳)，無腹痛腹脹腹瀉，無胸悶氣促，無大小便失禁，約半小時后被家人發(fā)現(xiàn)送至盛澤人民醫(yī)

27、院，予洗胃（具體量不詳）、補液等治療后，立即轉(zhuǎn)至我院急診，考慮患者病情危重，為進(jìn)一步診治以“百草枯中毒”收住我科，病程中患者神志清，煩躁，無寒戰(zhàn)發(fā)熱。 3.患者既往體健，否認(rèn)“肝炎、結(jié)核”等傳染病史，否認(rèn)藥物過敏史。 4.查體：T36.0，P116次/分，R20次/分，BP157/91mmHg。神志清，全身皮膚、黏膜色澤正常，兩側(cè)瞳孔直徑3.0mm,對光反射可，頸軟，氣管位置居中；胸廓正常，雙肺呼吸音粗，未可聞及干濕羅音；心律齊，未及雜音、心包摩擦音；腹軟，無壓痛、反跳痛，腸鳴音正常；雙下肢無水腫，病理反射未引出。 5.輔助檢查：血氣示 PH7.223，PCO2 27mmHg PO2 111m

28、mHg Lac13.6mmol/L HCO311.1mmol/L。 初步診斷：百草枯中毒。診斷依據(jù)：患者中毒史明確。輔檢：血氣示 PH7.223，PCO2 27mmHg PO2 111mmHg Lac13.6mmol/L HCO311.1mmol/L。,百草枯中毒案例,患者入我科時患者神志清，較煩躁，床邊監(jiān)護(hù)示：T36.0，P116次/分，R20次/分，BP157/91mmHg。查血氣示 PH7.223，PCO2 27mmHg PO2 111mmHg Lac13.6mmol/L HCO311.1mmol/L。立即予鎮(zhèn)靜，胃腸減壓，灌腸，導(dǎo)瀉，血液灌流，糖皮質(zhì)激素、環(huán)磷酰胺抗肺纖維化，臟器支持，

29、碳酸氫鈉堿化尿液，深靜脈置管，告知患者家屬患者目前病情危重，該藥是物毒性最大的除草劑，病死率極高，隨時可能會出現(xiàn)呼吸衰竭、肝腎功急劇惡化，甚至心跳呼吸驟停等風(fēng)險，將病情及風(fēng)險告知患者。,百草枯中毒案例,2016-12-18 23:50 患者于23點開始行床邊血液灌流治療，血液流速150ml/h，碳酸氫鈉 50ml/h,抗凝：NS 50ml+肝素1/4支，以5ml/h輸注。上機后患者心電監(jiān)護(hù)示：P 120次/分， R 23次/分，BP 122/64mmHg，SPO2 97%。注意隨訪血氣分析，血凝等。 2016-12-19 02:15 患者于02:30開始行床邊CRRT治療，泵前泵1200ml/

30、h，置換液1000ml/h，血液流速180ml/h，脫水速度為250ml/h,碳酸氫鈉 160ml/h,抗凝：NS 50ml+肝素1/4支，以6ml/h輸注。上機后患者心電監(jiān)護(hù)示：P 107次/分， R 16次/分，BP 126/75mmHg，SPO2 98%。注意隨訪血氣分析，血凝等。,2,百草枯中毒案例,2016-12-19 10:16 患者今日查房神志清，精神萎，床邊CRRT治療中，昨日入科后10h總?cè)肓?567ml，出量1614ml，尿量0ml，其中胃腸減壓1250ml，超濾264ml。今晨體溫38.6。查體：P81次/分，R23次/分，BP113/65mmHg。神志清，全身皮膚、黏膜

31、色澤正常，兩側(cè)瞳孔直徑3.0mm,對光反射可，頸軟，氣管位置居中；胸廓正常，雙肺呼吸音粗，未可聞及干濕羅音；心律齊，未及雜音、心包摩擦音；腹軟，無壓痛、反跳痛，腸鳴音正常；雙下肢無水腫，病理反射未引出。2016-12-18，電解質(zhì)全套(急)：鉀(急) 2.66mmol/L，肌酐(急) 158.3mol/L；2016-12-19，血常規(guī)(急)：紅細(xì)胞計數(shù) 5.0310E12/L，血紅蛋白 155g/L，白細(xì)胞計數(shù) 29.4410E9/L，中性粒細(xì)胞計數(shù) 25.5510E9/L，血小板計數(shù) 14710E9/L；血凝常規(guī)(急)：凝血酶時間 48.1sec，纖維蛋白原 0.998g/L，部分凝血活酶時

32、間 54sec；今日醫(yī)師查房后示：1.患者因自服百草枯200ml中毒入院，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院予洗胃后轉(zhuǎn)至我院急診，昨夜入科后予胃腸減壓，灌腸，導(dǎo)瀉等治療，患者無尿，肌酐較高，目前床邊CRRT治療中，昨夜已行床邊血液灌流1次，今日繼續(xù)行血液灌流減輕中毒癥狀；2.今日加用思密達(dá)吸附腸道中毒物，密切關(guān)注患者呼吸、脈氧情況；3.治療上繼續(xù)予糖皮質(zhì)激素、環(huán)磷酰胺抗肺纖維化，臟器支持，糾正電解質(zhì)紊亂，患者目前病情危重，需充分告知家屬患者隨時可能會出現(xiàn)呼吸衰竭、肝腎功急劇惡化，甚至心跳呼吸驟停等風(fēng)險。,2,百草枯中毒案例,2016-12-20 17:46 病程記錄 患者自16：30出現(xiàn)脈氧下降，最低75%，呼吸急促明

33、顯，監(jiān)護(hù)提示：HR 81次/分，R 23次/分，SPO2 75%，BP 113/65mmHg（去甲腎0.25ug/kg/min）。與家屬溝通病情，患者病情危重，預(yù)后極差，隨時可能出現(xiàn)呼吸心跳驟停，死亡等，家屬商議后決定放棄進(jìn)一步搶救，自動出院。,2,謝謝大家的聆聽！,鎮(zhèn)靜催眠藥中毒,鎮(zhèn)靜催眠藥中毒,鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜、催眠作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，可分為四類： 苯二氮卓類 地西泮、阿普唑侖等 巴比妥類 苯巴比妥、戊巴比妥等 非巴比妥非苯二氮卓類 水合氯醛、格魯米特等 吩噻嗪類（抗精神病藥） 氯丙嗪、奮乃靜等,評估,清除,解毒,對癥,急診處理,鎮(zhèn)靜催眠藥中毒急診處理,評估和維護(hù)重要器官功能,

34、血液凈化治療,氟馬西尼是苯二氮卓類特異性拮抗劑,維持生命體征,急性酒精中毒,急性酒精中毒,中毒機制 抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能 小劑量可解除-氨基丁酸（GABA）對腦的抑制，產(chǎn)生興奮效應(yīng) 隨著劑量增加，可依次抑制小腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和延腦中樞，引起共濟失調(diào)、昏睡、昏迷及呼吸和循環(huán)衰竭 干擾代謝 乳酸增多、酮體蓄積，進(jìn)而引起代謝性酸中毒 還可使糖異生受阻，引起低血糖癥 臨床表現(xiàn) 興奮期 共濟失調(diào)期 昏迷期,急性酒精中毒急診處理,興奮躁動者適當(dāng)約束，共濟失調(diào)者嚴(yán)格限制活動，以免摔傷或撞傷 對煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪及巴比妥類鎮(zhèn)靜藥 催吐、洗胃、導(dǎo)瀉對清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定

35、作用 應(yīng)用葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等，促進(jìn)乙醇氧化為醋酸，達(dá)到解毒目的 血乙醇濃度5000mg/L，伴有酸中毒或同時服用其他可疑藥物者，應(yīng)及早行血液透析或腹膜透析治療 應(yīng)用納洛酮0.40.8mg靜脈注射，對昏迷患者有促醒作用,麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量,麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量,藥理分類 阿片類 可卡因與可卡葉 大麻 人工合成興奮劑 搖頭丸、冰毒 安眠鎮(zhèn)靜藥 巴比妥類 和安眠 精神藥物（安定類藥物） 根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為 麻醉興奮劑：可卡因與搖頭丸 麻醉抑制劑：嗎啡,麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量,臨床表現(xiàn) 輕度： 頭痛、失眠、惡心、嘔吐 抑郁、尿潴留 欣快感，極度興奮，有暴力傾向 重度： 昏迷、抽搐、高熱、深度呼吸

36、、不規(guī)則 體溫下降，皮膚濕冷，深反射，光反射明顯減弱或消失 血壓下降、休克,麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量治療,給氧、保持呼吸道通暢 出現(xiàn)呼吸衰竭可立即行插管進(jìn)行機械通氣 高錳酸鉀洗胃（不主張用催化劑催吐） 甘露醇導(dǎo)瀉 嗎啡類藥物中毒使用拮抗劑納洛酮， 烯丙嗎啡 控制心律 利尿或堿化尿液 鎮(zhèn)靜 預(yù)防腦水腫 根據(jù)生化檢查結(jié)果調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡 嚴(yán)重者可采取血液透析治療,CO中毒,急性一氧化碳中毒原因,病因與發(fā)病機理 含碳物質(zhì)燃燒不全產(chǎn)生CO。工業(yè)生產(chǎn)或日常生活中，都會產(chǎn)生大量的CO而中毒。 CO吸入體內(nèi)即與Hb結(jié)合形成COHb ， CO和Hb的親和力比氧大240倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍，不但使血紅

37、蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧。 高濃度的CO還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價鐵離子相結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。 對缺氧最敏感的腦組織和心肌首先受累，可引起細(xì)胞間水腫、血栓形成、腦缺血軟化和脫髓鞘變性等。,急性一氧化碳中毒,急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn),輕度中毒 血液中碳氧血紅蛋白濃度10%30%，病人感覺頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、惡心、嘔吐、心慌、全身乏力，這時如能覺察到是煤氣中毒，及時開窗通風(fēng)，吸入新鮮空氣，癥狀很快減輕、消失 中度中毒 血液中碳氧血紅蛋白濃度30%50%，除上述癥狀外, 尚可出現(xiàn)多汗、煩躁、走路不穩(wěn)、皮膚蒼白、意識模糊，老是感覺

38、睡不醒、困倦乏力，如能及時識別，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遺癥 重度中毒 血液中碳氧血紅蛋白濃度50%，意外情況下，特別是在夜間睡眠中引起中毒。發(fā)現(xiàn)時多已神志不清，牙關(guān)緊閉，全身抽動，大小便失禁，面色口唇呈現(xiàn)櫻紅色，呼吸、脈搏增快，血壓上升，心律不齊，肺部有羅音，體溫可能上升,有造成一氧化碳中毒的環(huán)境，如燃燒、濃煙等，且缺乏良好的通風(fēng)設(shè)備。有頭痛、惡心、嘔吐、全身無力、昏厥等癥狀，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有條件可做血液碳氧血紅蛋白測定 一氧化碳中毒病史不確切，或昏迷病人，或離開中毒環(huán)境8小時以上病人的診斷應(yīng)注意與下列疾病進(jìn)行鑒別： 急性腦血管病 糖尿病酮癥酸中毒 尿毒癥 肝性腦病

39、 肺性腦病 其它急性中毒引起的昏迷,一氧化碳中毒診斷要點,一氧化碳中毒治療,現(xiàn)場急救 應(yīng)盡快讓患者離開中毒環(huán)境，并立即打開門窗，流通空氣 患者應(yīng)安靜休息，避免活動后加重心、肺負(fù)擔(dān)及增加氧的消耗量 有自主呼吸，充分給以氧氣吸入 神志不清的中毒患者必須盡快抬出中毒環(huán)境，在最短的時間內(nèi)，檢查患者呼吸、脈搏、血壓情況，根據(jù)這些情況進(jìn)行緊急處理 呼吸心跳停止，立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇 呼叫120急救服務(wù)，急救醫(yī)生到現(xiàn)場救治患者 盡快送到醫(yī)院進(jìn)一步檢查治療 及時有效給氧是急性一氧化碳中毒最重要的治療原則，吸氧盡可能 3L/分，有中毒癥狀的患者直到癥狀完全消失 爭取盡早進(jìn)行高壓氧艙治療，減少后遺癥。即使是輕度、中度

40、，也應(yīng)進(jìn)行高壓氧艙治療,高壓艙治療,防治腦水腫,腦水腫診斷 發(fā)生昏迷提示有腦水腫的可能性 對于昏迷時間較長、瞳孔縮小、四肢強直性抽搐或病理反射陽性的患者，提示已存在腦水腫 臨床上常用20%甘露醇 腦水腫較輕的患者選擇125ml，15分鐘內(nèi)滴入，1次/8h 腦水腫較重的患者選用250ml，30分鐘內(nèi)滴入，1次/8h或1次/6h 對于高熱昏迷患者可以進(jìn)行人工冬眠及降溫治療,強酸、強堿中毒,強酸、強堿都是腐蝕劑。 服強酸或強堿后，如吞一團火，疼痛難忍，口唇有燒傷，口腔、食道、胃水腫，有時嘔吐或大便帶血，聲音嘶啞和吞咽困難。重者發(fā)生食管胃穿孔、休克等。強酸入血發(fā)生酸中毒，出現(xiàn)氣急、呼吸困難、驚厥、昏迷

41、等。強堿入血發(fā)生堿中毒，出現(xiàn)頭痛、頭暈、手足抽搐等。 治療:避免洗胃；皮膚沖洗；保護(hù)劑:牛奶、生蛋清；抗休克:輸液，止痛，防止食道狹窄。,強酸中毒,無機酸:硫酸、硝酸、鹽酸。氫氟酸、鉻酸。 有機酸:醋酸、草酸、蟻酸。 中毒途徑:經(jīng)口誤服，呼吸道吸入，皮膚接觸。 中毒評估: 吸入中毒:嗆咳、胸悶、流淚、呼吸困難、發(fā)紺、咯血性泡沫痰、肺水腫、喉頭痙攣或小腫、休克、昏迷等。 皮膚及眼燒傷:局部灰白或灰黑(硫酸)、黃竭(硝酸)或紅斑(鹽酸)，周圍發(fā)紅，界限清楚，局部劇痛，大面積可休克；眼燒傷可見角膜混濁、穿孔，以至失明。 消化道中毒:可見口唇、口腔、咽部、舌燒傷，口腔、咽部、胸骨后及上腹部劇烈燒灼樣痛

42、，并有惡心、嘔吐，嘔吐物為大量褐色物及粘膜碎片，可出現(xiàn)胃穿孔。大量入血致酸中毒及肝腎損害。后期食管瘢痕性狹窄。,強酸中毒,急救護(hù)理: 皮膚沖洗:流動清水沖洗，局部弱堿中和，最方便的是肥皂水、氨水或碳酸氫鈉。 口服中毒:嚴(yán)禁催吐、胃管洗胃、口服碳酸氫鈉，以防穿孔或脹氣。立即內(nèi)服保護(hù)劑:牛奶、生蛋清，潤滑劑植物油，弱堿石灰水、鋁乳、鎂乳。吸入酸霧首先離開有毒氣體環(huán)境。 嗎啡止痛、補液抗休克、靜滴乳酸鈉拮抗酸中毒、吸氧、防治肺水腫用激素、利尿、吸氧、限制入量?？股胤栏腥?，腸外營養(yǎng)，甚至手術(shù)，防止食道狹窄。,強堿中毒,常見強堿有氫氧化鈉、氫氧化鉀、氯化鈉、氯化鉀和腐蝕性較弱的碳酸鈉、碳酸鉀、氫氧化鈣

43、、氧化鈣等。 皮膚燒傷:皮膚充血、水腫、糜爛。開始為白色，后變?yōu)榧t或棕色，并形成潰瘍，局部伴有劇痛。眼燒傷引起角膜炎、潰瘍。 消化道燒傷:口唇、口腔、咽部、舌、食管、胃腸燒傷。燒傷部位劇痛，伴有惡心、嘔吐，嘔吐物為褐紅色黏液狀物，并有腹痛、腹瀉、血樣便、口渴、脫水等癥狀。重者可發(fā)生消化道穿孔，出現(xiàn)休克，還可發(fā)生急性腎功能衰竭及堿中毒等。,強堿中毒,立即大量清水徹底沖洗，直到皂樣物質(zhì)消失。 皮膚創(chuàng)面沖洗后用食醋或2%醋酸沖洗或濕敷包扎。眼內(nèi)徹底沖洗后用氯霉素眼藥膏或眼藥水、包扎。 消化道燒傷立即口服牛奶、蛋清、豆?jié){、食用植物油等，每次200升?？诜炒住幟手?、1%醋酸等。嚴(yán)禁催吐或洗胃，以免消化道穿孔；嚴(yán)禁口服碳酸氫鈉，以免因產(chǎn)生二氧化碳而導(dǎo)致消化道穿孔。,練習(xí),1.引起中毒的機制有哪些？ 2.王某，女，37歲，疑藥物中毒入院，四肢抽搐，面色發(fā)紺，曈孔呈針尖樣大小，呼出濃重的大蒜氣味，請問病人可能是什么情況，如何進(jìn)行急救？ 3.試述一氧化碳中毒、鎮(zhèn)靜安眠藥中毒、強酸強堿中毒的急救措施是什么？,謝謝大家的聆聽！,