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過敏性休克的處理.ppt

上傳人:good****022 文檔編號:119761554 上傳時間:2022-07-15 格式:PPT 頁數(shù):20 大?。?16KB
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1、過敏性休克,過敏性休克(anaphylaxis,anaphylactic shock)是外界某些抗原性物質(zhì)進入已致敏的機體后,通過免疫機制在短時間內(nèi)發(fā)生的一種強烈的多臟器累及癥群。 過敏性休克的表現(xiàn)與程度,依機體反應(yīng)性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發(fā)生且很劇烈,若不及時處理,常可危及生命。,過敏性休克,一、病因及病理改變 1、具有抗原性的物質(zhì)(異種(性)蛋白、多糖類、有些藥物)作為過敏原引起的疾病。 2、1型變態(tài)反應(yīng) 3、靶器官:皮膚、血管、支氣管等 4、病理改變:急性肺瘀血、喉頭水腫、肺間質(zhì)水腫與出血、氣道粘膜下極度水腫,小氣道內(nèi)分泌物增加,支氣管及肺間質(zhì)內(nèi)血管充血伴嗜酸性粒細(xì)

2、胞浸潤、心肌的灶性壞死或病變。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。,型變態(tài)反應(yīng)又稱過敏反應(yīng)(anaphylaxis),因反應(yīng)迅速,故又有速發(fā)型超敏反應(yīng)(immediate hypersensitivity)之稱。本型變態(tài)反應(yīng)是通過抗原(致敏原)進入機體后與附著在肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞上的IgE分子結(jié)合,并觸發(fā)該細(xì)胞釋放生物活性物質(zhì),引起平滑肌收縮、血管通透性增加、漿液分泌增加等臨床表現(xiàn)和病理變化。,二、臨床表現(xiàn)與診斷 (一)過敏原接觸史: 于休克出現(xiàn)前用藥,尤其是藥物注射史,以及其他特異性過敏原接觸史,包括食物、吸人物、接觸物、昆蟲螯刺等。 (二)過敏癥狀:包括皮膚潮紅或一過性皮膚蒼

3、白、畏寒等;周身皮癢或手掌發(fā)癢,皮膚及粘膜麻感,多數(shù)為口唇及四肢麻感。 繼之,出現(xiàn)各種皮疹,多數(shù)為大風(fēng)團狀,重者見有大片皮下血管神經(jīng)性水腫或全身皮膚均腫。 此外,鼻、哏、咽喉粘膜亦可發(fā)生水腫,而出現(xiàn)噴嚏、流清水樣鼻涕,音啞,呼吸困難、喉痙攣等。不少患者并有食管發(fā)堵、腹部不適,伴以惡心、嘔吐等。,(三)血壓急劇下降至休克水平,即80/50毫米汞柱以下。如果原來患有高血壓的患者,其收縮壓在原有的水平上下降80毫米汞柱,亦可認(rèn)為已進入休克狀態(tài)。 (四)意識狀態(tài)開始有恐懼感、心慌、煩躁不安、頭暈或大聲叫喊,并可出現(xiàn)弱視、黃視、幻視、復(fù)視等;繼而意識朦朧,乃至意識完全喪失,對光反射及其他反射減弱戒喪失。

4、 通過以上四點即可以確診。過敏性休克有時發(fā)生極其迅速,有時呈閃電狀,以致過敏的癥狀等表現(xiàn)得很不明顯。,三、鑒別診斷 (一)迷走血管性昏厥(或稱迷走血管性虛脫, 多發(fā)生在注射后,尤其是病人有發(fā)熱、失水或低血糖傾向時?;颊叱3拭嫔n白、惡心、出冷汗,繼而可昏厥,很易被誤診為過敏性休克。但此癥無瘙癢或皮疹,昏厥經(jīng)平臥后立即好轉(zhuǎn),血壓雖低但脈搏緩慢,這些與過敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類藥物治療。,(二)遺傳性血管性水腫癥:這是一種由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病?;颊呖稍谝恍┓翘禺愋砸蛩?例如感染、創(chuàng)傷等)刺激下突然發(fā)病,表現(xiàn)為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由于氣道的阻塞,患者

5、也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等,與過敏性休克頗為相似。但本癥起病較慢,不少病人有家族史或自幼發(fā)作史,發(fā)病時通常無血壓下降、也無蕁麻疹等,據(jù)此可與過敏性休克相鑒別。,四、治療 (一)即刻處理 1、立即移去過敏原或致敏的藥物 2、平臥頭側(cè)位、松衣扣,保持呼吸道通暢 3、即刻皮下注射腎上腺素0.51.0mg,(必要時2030重復(fù)使用至脫離危險)。 4、供氧:鼻或面罩給氧同時通知醫(yī)生即刻到現(xiàn)場,上報醫(yī)務(wù)部、護理部 5、保證靜脈通暢:迅速建立2個(大針頭或留置針)滴速流暢的靜脈通道,6、激素:地塞米松1520mg iv或5%的葡萄糖溶液 + 氫化可的松200400mg iv gtt 7、50% G0m

6、l +10% 葡萄糖酸鈣10ml iv(慢) 8、異丙嗪25-50mg im 9、解痙:50% G0ml +氨茶堿0.25 iv(慢) 10、擴容:平衡鹽溶液、右旋糖酐、代血漿 11、升壓:多巴胺/阿拉明(1:1 ):20-40mg+5%GS500ml/IV gtt,(二)其它處理 1、心電監(jiān)護,每1015分鐘測神志、T、P、R、BP、記錄出入水量,病情轉(zhuǎn)歸實時記錄 2、保持氣道通暢, 1)注意化痰和痰液引流,防止墜積性肺炎。 2)呼吸抑制: (1)口對口呼吸、簡易呼吸囊輔助呼吸 (2)尼克剎米0.375或洛貝林3mg im (3)喉頭水腫:氣管切開 (4)呼吸機輔助呼吸,3、糾正酸中毒:按5

7、ml/kg給5NaHCO3一次 4、護心、對癥支持 5、防治肺水腫、心衰、腦水腫、及腎衰 6、全面完善病歷書寫及各種記錄 7、做好患者家屬的交流溝通工作,注意事項,1詳細(xì)詢問病人的用藥史、過敏史和家族過敏史。 2凡首次用藥,停藥3天后再用者,以及更換藥物批號,均須按常規(guī)做過敏試驗。 3皮膚試驗注入必須新鮮配制,皮試液濃度與注射劑量要準(zhǔn)確;溶媒、注射器及針頭應(yīng)固定使用。 4青霉素過敏試驗或注射前均應(yīng)做好急救的準(zhǔn)備工作(備好鹽酸腎上腺素和注射器等)。 5嚴(yán)密觀察病人,首次注射后須觀察30分鐘以防遲緩反應(yīng)的發(fā)生。注意局部和全身反應(yīng),傾聽病人主訴。 6試驗結(jié)果陽性者禁止使用青霉素,同時報告醫(yī)生,在醫(yī)囑

8、單、病歷、床頭卡上醒目地注明青霉素過敏試驗陽性反應(yīng),并告知病人及其家屬。,腎上腺素,對于心臟:加強心臟興奮性,可擴張冠狀動脈,使心肌血供增。 對于血管:興奮血管壁平滑肌上面的alpha-1受體,使血管收縮,可興奮血管beta-2受體,使血管舒張。因為不同血管alpha-1和beta-2受體分布數(shù)量不同,因此在AD作用下部分血管收縮,部分血管舒張??偟恼f來,分布在心肺腦等重要器官上面的血管舒張,保證器官血流,而分布在皮膚、胃腸道、粘膜、腎等血管則收縮。,腎上腺素能激動和兩類受體,產(chǎn)生較強的型和型作用。,1、心臟:作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的1受體,加強心肌收縮性,加速傳導(dǎo),加速心率,提高心肌的

9、興奮性。對離體心肌的作用特征是加速收縮性發(fā)展的速率(正性縮率作用,positive klinotropic effect)。由于心肌收縮性增加,心率加快,故心輸出量增加。腎上腺素又能舒張冠狀血管,改善心肌的血液供應(yīng),且作用迅速,是一個強效的心臟興奮藥。其不利的一面是提高心肌代謝,使心肌氧耗量增加,加上心肌興奮性提高,如劑量大或靜脈注射快,可引起心律失常,出現(xiàn)期前收縮,甚至引起心室纖顫。,2、血管腎上腺素主要作用于小動脈及毛細(xì)血管前括約肌,因為這些小血管壁的腎上腺素受體密度高;而靜脈和大動脈的腎上腺素受體密度低,故作用較弱。此外,體內(nèi)各部位血管的腎上腺素受體的種類和密度各不相同,所以腎上腺素對各

10、部位血管的效應(yīng)也不一致,以皮膚粘膜血管收縮為最強烈;內(nèi)臟血管,尤其是腎血管,也顯著收縮;對腦和肺血管收縮作用十分微弱,有時由于血壓升高而被動地舒張;骨骼肌血管的2受體占優(yōu)勢,故呈舒張作用;也能舒張冠狀血管,機制見去甲腎上腺素。,3、血壓在皮下注射治療量(0.51mg)或低濃度靜脈滴注(每分鐘滴入10g)時,由于心臟興奮,心輸出量增加,故收縮壓升高;由于骨骼肌血管舒張作用對血壓的影響,抵消或超過了皮膚粘膜血管收縮作用的影響,故舒張壓不變或下降;此時身體各部位血液重新分配,使更適合于緊急狀態(tài)下機體能量供應(yīng)的需要。較大劑量靜脈注射時,收縮壓和舒張壓均升高。此外,腎上腺素尚能作用于鄰腎小球細(xì)胞(jux

11、taglomerular cells)的1受體,促進腎素的分泌。,4、支氣管:能激動支氣管平滑肌的2受體,發(fā)揮強大舒張作用。并能抑制肥大細(xì)胞釋放過敏性物質(zhì)如組胺等,還可使支氣管粘膜血管收縮,降低毛細(xì)血管的通透性,有利于消除支氣管粘膜水腫。 5、代謝:能提高機體代謝,治療量下,可使耗氧量升高20%30%,在人體,由于受體和2受體的激動都可能致肝糖原分解,而腎上腺素兼具、作用,故其升高血糖作用較去甲腎上腺素顯著。此外,腎上腺素尚具降低外周組織對葡萄糖攝取的作用。腎上腺素還能激活甘油三酯酶加速脂肪分解,使血液中游離脂肪酸升高。,謝 謝,謝 謝!,放映結(jié)束 感謝各位的批評指導(dǎo)!,讓我們共同進步,母 愛 母愛是傘,為你遮風(fēng)擋雨。 母愛是衣,為你送去溫暖。 母愛是燈,為你送去光明。 母愛是光,照亮你的心靈。 在寒冷的年代里,母愛是溫暖。 在溫暖的年代里,母愛是關(guān)懷。 在文明的年代里,母愛是道德。 在歡樂的年代里,母愛是幸福。,

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