《[醫(yī)學(xué)]病理生理學(xué)總復(fù)習(xí)資料》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《[醫(yī)學(xué)]病理生理學(xué)總復(fù)習(xí)資料（49頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

1、病理生理學(xué)總復(fù)習(xí)資料,木魚(yú)先生QQ:444539762,（個(gè)人資料歸納總結(jié)，僅供學(xué)習(xí)參考之用，禁止轉(zhuǎn)載復(fù)制）,總復(fù)習(xí)重點(diǎn)目錄：,重點(diǎn)一：病理生理基礎(chǔ)概念重點(diǎn)二：水電解質(zhì)代謝絮亂重點(diǎn)三：酸堿平衡絮亂重點(diǎn)四：缺氧重點(diǎn)五：彌散性血管性凝血重點(diǎn)六：休克重點(diǎn)七：心功能不全重點(diǎn)八：肝功能不全重點(diǎn)九：肺功能不全重點(diǎn)十：腎功能不全附錄（缺血再灌注損傷，應(yīng)激，發(fā)熱等）,重點(diǎn)一：病理生理基礎(chǔ)概念,1、病理生理學(xué)(pathophysiology): 研究疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸規(guī)律的一門(mén)科學(xué)。 2、健康包括： 軀體健康，心理健康，良好的適應(yīng)能力。3、疾病的轉(zhuǎn)歸有死亡和康復(fù)兩種形式。4、死亡是指 機(jī)體作為一個(gè)整體的功能

2、的永久停止，即腦死亡。傳統(tǒng)的臨床死亡標(biāo)志: 心跳停止、 呼吸停止、 各種反射消失,健康不僅是沒(méi)有疾病,而且是一種身體上,精神上和社會(huì)上的完全良好狀態(tài).,要點(diǎn)一：,腦死亡（brain death）： 全腦功能的永久性停止。意義：有利于判定死亡時(shí)間； 確定終止復(fù)蘇搶救的界線； 為器官移植創(chuàng)造條件標(biāo)準(zhǔn)： 自主呼吸停止；不可逆性深昏迷； 腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定； 腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止,重點(diǎn)二：水電解質(zhì)代謝絮亂,成人體液總量占體重的60。其中細(xì)胞內(nèi)液占40%，外液占20%。膠體滲透壓一般指血漿蛋白滲透壓，通常血漿滲透壓在280310mmol/L總鈉量：4050mmol/kg體重，血清

3、Na+正常范圍：130150mmol/L細(xì)胞內(nèi)液主要陽(yáng)離子K+細(xì)胞外液主要陽(yáng)離子Na+高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水血漿鉀：3.55.5mmol/L,要點(diǎn)一：水,電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié),1,抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)ADH釋放:( 滲透壓升高作用 ( 非滲透壓因素(血容量和血壓變化)當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓升高時(shí),刺激下丘腦視上核滲透壓感受器,使 ADH 分泌增加;當(dāng)血容量下降時(shí),對(duì)容量感受器刺激減弱,使 ADH 分泌增加.2,渴中樞渴覺(jué)中樞位于下丘腦視上核側(cè)面,它和滲透壓感受器在空間上有部分重疊.滲透壓感受器興奮時(shí),渴覺(jué)中樞也興奮,產(chǎn)生渴感,機(jī)體主動(dòng)飲水補(bǔ)充水的不足

4、.3,醛固酮(aldosterone): 是人體內(nèi)調(diào)節(jié)血容量的激素,通過(guò)調(diào)節(jié)腎臟對(duì)鈉的重吸收,維持水平衡.醛固酮的分泌,是通過(guò)腎素一血管緊張素系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的.當(dāng)細(xì)胞外液容量下降時(shí),刺激腎小球旁細(xì)胞分泌腎素,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),醛固酮分泌增加,使腎臟重吸收鈉增加,進(jìn)而引起水重吸收增加,細(xì)胞外液容量增多.血鈉降低,血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質(zhì),使醛固酮分泌增加.4,心房利鈉因子 (1)減少腎素的分泌; (2)抑制醛固酮分泌; (3)對(duì)抗血管緊張素的縮血管效應(yīng); (4)拮抗醛固酮的滯鈉作用.,要點(diǎn)二：鈉離子代謝障礙（1）,低鈉血癥(hyponatremia):血鈉130mmol/l, 滲透壓

5、46mmHg為呼酸或代償后代堿.PaCO2 5g / dl 組織性缺氧(1) 組織中毒: (2) 細(xì)胞線粒體損傷: (3) 呼吸酶合成: vitamin缺乏,1.氧療 對(duì)低張性缺氧效果最好2.氧中毒 取決于氧分壓,重點(diǎn)五：彌散性血管內(nèi)凝血,DIC 常見(jiàn)原因：嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外、休克等 機(jī)制：1. 組織因子釋放，凝血系統(tǒng)激活； 2. 內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血系統(tǒng)失調(diào)； 3. 血細(xì)胞大量破壞，血小板激活； 4. 其他促凝物質(zhì)入血,DIC 是在多種病因作用下凝血過(guò)程強(qiáng)烈激活，廣泛微血栓形成,導(dǎo)致凝血因子與血小板大量消耗，繼發(fā)纖溶功能增強(qiáng)，出現(xiàn)凝血功能障礙并以出血為特征的臨床綜合征。,要點(diǎn)一：抗凝血,

6、體液抗凝 （組織因子途徑抑制物，抗凝血酶,蛋白C系統(tǒng)，纖維蛋白溶解系統(tǒng)FDP）細(xì)胞抗凝（單核巨噬細(xì)胞，肝細(xì)胞） 癥狀：,組織因子途徑抑制物抗凝血酶蛋白C系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng),1. 出血2. 器官功能障礙3. 休克4. 微血管病性溶血性貧血,凝血因子與血小板耗竭,纖維蛋白溶解,凝血因子水解,纖維蛋白降解產(chǎn)物,凝血酶血小板聚集纖維蛋白交聯(lián),要點(diǎn)二：形成機(jī)制：,要點(diǎn)三：分期及特點(diǎn),出血機(jī)理：1凝血因子、血小板過(guò)度消耗2纖溶系統(tǒng)激活(子宮，前列腺，肺富含纖溶酶原激活物；應(yīng)急，缺氧內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物)3纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)形成,對(duì)凝血酶，血小板聚集及纖維蛋白交聯(lián)抑制DIC分期及特點(diǎn):高凝期

7、: 凝血酶增多，微血栓形成。消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗，纖溶系統(tǒng)激活，出血。繼發(fā)性纖溶期: 纖溶酶增多，纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)形成。DIC的誘發(fā)因素：1.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減弱2.微循環(huán)障礙3.血液高凝狀態(tài)4.肝功能障礙,因子：纖維蛋白原因子：凝血酶原因子：組織因子（TF）因子：Ca2+,重點(diǎn)五：休克,概念：由于大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過(guò)敏等各種原因引起機(jī)體有效循環(huán)血量急劇減少、織血液灌流量嚴(yán)重不足，并最終導(dǎo)致機(jī)體重要器官發(fā)生嚴(yán)重功能和代謝障礙的疾病。最重要的臨床表現(xiàn)：微循環(huán)的障礙,要點(diǎn)一：休克分期,少流，灌少于流,全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS)：因感染或非感染病因作用于機(jī)體

8、引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)綜合癥,要點(diǎn)二：休克各期特點(diǎn),休克早期影響：1.維持血壓，血壓下降不明顯或不下降；2.體內(nèi)血液重分布-大腦、心臟血液供應(yīng)正常；3.組織缺血、缺氧。機(jī)理：1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮； 2.縮血管物質(zhì)釋放特點(diǎn)：痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力大于后阻力；少灌少流、灌少于流休克期：影響：1.“自身輸血”停止，血液大量淤積；2.“自身輸液”停止，組織液生成?，血液濃縮；3.血壓進(jìn)行性下降，心、腦缺血。特點(diǎn)：擴(kuò)張、淤血；前阻力?后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌?流。機(jī)制：1.小動(dòng)脈平滑肌在酸中毒時(shí)對(duì)CA敏感性?；2.擴(kuò)張血管代謝產(chǎn)物增多：

9、腺苷、激肽、K+；3.內(nèi)毒素作用；4.血液流變性質(zhì)改變：RBC聚集休克晚期：特點(diǎn)：麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；“無(wú)灌流”。機(jī)制：1.內(nèi)皮細(xì)胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺 氧、H+等；2.組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；3.血流緩慢，血液粘度升高；4.血細(xì)胞破壞（異型輸血等）；5.內(nèi)毒素的作用。特點(diǎn)：比休克期的影響更為嚴(yán)重；器官功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。,全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）重要器官的衰竭 MSOF,重點(diǎn)7：心功能不全,心功能不全 cardiac insufficiency：心臟的收縮和/或舒張功能障礙心輸出量不足心功能不全。包括代償階段和失代償階段，心力衰竭是心功能不全的失代償階段

10、，是各種心臟病最終的共同的病理過(guò)程。心力衰竭h(yuǎn)eart failure: 因心臟負(fù)荷過(guò)重、心肌細(xì)胞受損（原因），心肌收縮或舒張功能障礙(發(fā)病機(jī)制)，導(dǎo)致心輸出量減少、靜脈回流受阻（基礎(chǔ)），使心輸出血量不能滿足組織細(xì)胞代謝需要（標(biāo)志）而導(dǎo)致的以循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過(guò)程或臨床綜合征,要點(diǎn)一：,誘因：全身感染酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂心律失常妊娠與分娩,要點(diǎn)二：代償反應(yīng),心臟代償反應(yīng)心率加快心臟擴(kuò)張 緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張 肌源性擴(kuò)張：不伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張心肌肥大心肌細(xì)胞體積增大，重量增加 心外代償反應(yīng)血容量增加血流重分布紅細(xì)胞增多組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng),代償失調(diào)：

11、呼吸困難勞力性呼吸困難 左心衰竭能導(dǎo)致肺淤血、肺水腫； 因此主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難 端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難,要點(diǎn)三：發(fā)病機(jī)制,心肌收縮性減弱收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞心肌能量代謝紊亂心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙 胞外Ca2+內(nèi)流 肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙 心室舒張功能異常 Ca2+ 復(fù)位延緩 肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢(shì)能降低心室順應(yīng)性（單位壓力變化所引起的容積改變）降低,重點(diǎn)8：肝功能不全,肝功不全：各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞（肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞）發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜

12、合癥。肝功能衰竭(hepatic failure) ：指肝功能不全的晚期階段，臨床主要表現(xiàn)為肝性腦病與腎功能衰竭(肝腎綜合征)。肝性腦病（HE） 概念：在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。肝腎綜合征（HRS）概念：在肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，在門(mén)脈高壓與嚴(yán)重腹水基礎(chǔ)上發(fā)生的腎功能衰竭。,要點(diǎn)一：肝性腦病學(xué)說(shuō),氨中毒(ammonia intoxication)學(xué)說(shuō) 內(nèi)容：在嚴(yán)重肝病時(shí)，機(jī)體內(nèi)氨生成過(guò)多而肝臟對(duì)氨的清除能力下降，致使血氨水平顯著升高，高濃度的氨通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織，引起腦功能障礙。氨對(duì)腦組織的毒性作用 1.干擾腦能量代謝(disturb

13、ing energy metabolism)2.干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)介質(zhì)成分改變3.干擾神經(jīng)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)(disturbing membrane ion transport)假性神經(jīng)遞質(zhì)FNT與 肝昏迷 假性神經(jīng)遞質(zhì)苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，但其傳遞信息的生理功能卻遠(yuǎn)低于去甲腎上腺素，故稱之為FNT。 GABA是腦內(nèi)最主要的一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。,要點(diǎn)二：損傷機(jī)理,（一）肝細(xì)胞損害與肝功能不全n 物質(zhì)代謝障礙 低蛋白血癥，低血糖、高氨血癥等；n 凝血功能障礙 出血，肝功能嚴(yán)重?fù)p傷可誘發(fā)DICn 膽汁的生成和排泄障礙 黃疸(jaundice)

14、n 生物轉(zhuǎn)化功能障礙 藥物、毒物代謝解毒障礙； 激素滅活功能減弱；n 水、電解質(zhì)代謝紊亂： 電解質(zhì)代謝紊亂：低鉀血癥、稀釋性低鈉血癥。 肝性水腫，腹水（hepatic ascites) （二）肝Kupffer細(xì)胞功能障礙 Kupffer細(xì)胞功能障礙可致感染或腸源性內(nèi)毒素血癥,重點(diǎn)9：呼吸功能不全,呼吸衰竭：指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低同時(shí)伴有或不伴有PaCO2升高的過(guò)程： 不伴有即為I 型呼衰（低氧血癥型） 伴有即為II 型呼衰（高碳酸血癥型）診斷的主要血?dú)庵笜?biāo)：PaO2 6.67kPa (50mmHg),要點(diǎn)一：發(fā)病機(jī)制：,肺通氣功能障礙的病因可以是肺泡和氣道兩方面的損害：肺泡擴(kuò)張

15、受限則引起限制性通氣不足；氣道狹窄或受阻則引起阻塞性通氣不足。肺換氣功能障礙：彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)以及解剖分流增加。彌散障礙指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。,要點(diǎn)二：ARDS,急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)由急性肺損傷引起的一種呼吸衰竭。I 型呼衰可引起代謝性酸中毒。II 型呼衰可引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。,急性肺損傷（肺泡 - 毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼衰,原因： 吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 廣泛的肺挫傷 嚴(yán)重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷,要點(diǎn)三：機(jī)制,(一)通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的通氣不足2.阻塞性通氣

16、障礙氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓攸c(diǎn) PaO2 PaCO2 （二）彌散障礙由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（四）解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流1、部分肺泡通氣不足功能性分流（functional shunt）2、部分肺血流障礙死腔樣通氣,重點(diǎn)10：腎功能不全,ARI定義：指各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）急劇減少，腎小管發(fā)生變性、壞死 臨床上主要表現(xiàn)：氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或無(wú)尿CRI概念：任何疾病使腎單位進(jìn)行性破壞，使

17、殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留、水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙。,要點(diǎn)一：ARI機(jī)制,（一）腎前性急性腎衰：腎臟血液灌注1.血容量的不足2.心輸出量減少 3.肝腎綜合征4.血管床容量的擴(kuò)張 （二）腎性急性腎衰竭 腎臟實(shí)質(zhì)性損傷（三）腎后性急性腎衰竭 尿路急性梗阻少尿發(fā)生的機(jī)制：GFR的下降是ARI 發(fā)病的中心環(huán)節(jié),要點(diǎn)二：影響,對(duì)機(jī)體的影響 泌尿功能障礙 尿量的變化 早期：夜尿、多尿 ； 晚期：少尿 夜尿： 機(jī)制：慢性腎功能障礙，健存腎單位通過(guò)夜以繼日的工 作來(lái)排出過(guò)多的代謝廢物和水分； 腎小管濃縮功能受損，重吸收水分減少。 多尿

18、：機(jī)制：健存腎單位功能代償性增加，單個(gè)腎單位的原尿 量增加，溶質(zhì)多，流速快，妨礙水的重吸收； 慢性腎盂腎炎，髓質(zhì)高滲環(huán)境的破壞。 盡管尿量增多，NPN仍不斷升高！ 少尿和無(wú)尿 腎單位極度減少鈣磷代謝障礙血磷血鈣,尿毒癥(uremia)尿毒癥是ARI和CRI發(fā)展到最嚴(yán)重的階段，代謝終產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留,附1：,應(yīng)激（stress）：機(jī)體在各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性防御反應(yīng)藍(lán)斑-交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)： 交感N興奮、兒茶酚胺分泌升高 下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸： 糖皮質(zhì)激素(GC)分泌影響：應(yīng)激性潰瘍（應(yīng) 激胃腸道粘膜缺血），血液凝固性和纖溶活性均升高，急性應(yīng)激非特異

19、免疫增強(qiáng),HSP的功能：幫助蛋白質(zhì)的折疊、移位、復(fù)性和降解HSP的生物學(xué)特點(diǎn)：誘導(dǎo)的非特異性 ；存在的廣泛性 ；結(jié)構(gòu)的保守性,警覺(jué)期:防御階段,以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮為主抵抗期：抵抗適應(yīng)階段,以腎上腺皮質(zhì)激素分泌為主衰竭期:腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高,機(jī)體內(nèi)環(huán)境明顯失衡,附2:,發(fā)熱：由于致熱原的作用使得體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。(0.5*C)引起人或動(dòng)物發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原，它包括發(fā)熱激活物和內(nèi)生致熱原(EP)調(diào)定點(diǎn)上移是體溫正負(fù)調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果。正調(diào)節(jié)介質(zhì)：前列腺素， c AMP,NO,鈉鈣比值，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素（CRH）負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)：AVP精氨酸加壓素（即ADH），黑

20、素細(xì)胞刺激素，膜聯(lián)蛋白A1發(fā)熱時(shí)相：體溫上升期：產(chǎn)熱散熱，寒癥 高峰期或稽留期：產(chǎn)熱=散熱， 酷熱 體溫下降期：產(chǎn)熱散熱，出汗,高級(jí)中樞 視前區(qū)下丘腦前部 (POAH),附3：,缺血器官在恢復(fù)血液灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象，稱為缺血-再灌注損傷IRI自由基的損傷作用鈣超載（Calcium Overload）血管內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞間的相互作用,對(duì)心臟影響：無(wú)復(fù)流現(xiàn)象；心 肌 頓 抑；再灌注性心律失常；心 肌 壞 死；,解除缺血原因后缺血組織得不到充分血液灌流,一定時(shí)間內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象,增多機(jī)制： 1 黃嘌呤氧化酶形成 2 中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā) 3 線粒體的損傷 4 兒茶酚胺的自身氧化,附4：,肝性功能性腎衰竭：患者腎臟無(wú)器質(zhì)性病變，但腎血流量明顯減少，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，而腎小管功能正常。肝性器質(zhì)性腎衰竭：器質(zhì)性腎衰竭的主要病理變化是腎小管壞死。主要與腸源性內(nèi)毒素血癥和大出血有關(guān)。,附5：,（DIC引起休克）,附6：,附7：,附8：,附9：,附10：,附11：,木魚(yú)先生QQ：444539762QQ交流群：127407127,醫(yī)學(xué)旅途挽手幫助勤奮刻苦志心永駐救死扶傷健康是路,病理生理學(xué)總復(fù)習(xí)資料,