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生理學(xué)及病理生理學(xué)》課程 生理學(xué)部分-必做作業(yè)參考答案 一、單項(xiàng)選擇題 1-10:B\C\C\E\C\D\B\C\A\D 11-20:A\B\E\A\D\B\C\C\B\D 21-30:A\C\D\D\B\E\B\D\D\D 31-40:C\B\D\C\D\B\E\A\C\D 41-50:B\D\B\D\D\A\E\A\C\D 51-60:D\C\C\B\C\D\C\B\C\D 61-70:E\C\B\C\A\E\B\D\A\C 71-80:C\E\A\B\D\D\C\C\A\C 81-90:D\D\E\B\C\E\E\C\E\C 91-100:B\C\D\B\B\A\C\D\C\A 二．問答題 1. 1. 人體生理功能活動(dòng)的主要調(diào)節(jié)方式有哪些？各有何特征？其相互關(guān)系如何？ 人體生理功能活動(dòng)的主要調(diào)節(jié)方式有：（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：通過神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)對(duì)機(jī)體功能進(jìn)行的調(diào)節(jié)稱為神經(jīng)調(diào)節(jié)。其基本方式為反射。（2）體液調(diào)節(jié)：體液調(diào)節(jié)是指由內(nèi)分泌細(xì)胞或某些組織細(xì)胞生成并分泌的特殊的化學(xué)物質(zhì)，經(jīng)由體液運(yùn)輸，到達(dá)全身或局部的組織細(xì)胞，調(diào)節(jié)其活動(dòng)。（3）自身調(diào)節(jié)：自身調(diào)節(jié)是指機(jī)體的器官、組織、細(xì)胞自身不依賴于神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)，而由自身對(duì)刺激產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)的過程。一般情況下，神經(jīng)調(diào)節(jié)的作用快速而且比較精確；體液調(diào)節(jié)的作用較為緩慢，但能持久而廣泛一些；自身調(diào)節(jié)的作用則比較局限，可在神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)尚未參與或并不參與時(shí)發(fā)揮其調(diào)控作用。由此可見，神經(jīng)調(diào)節(jié)是機(jī)體最主要的調(diào)節(jié)方式；神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)三者是人體生理功能活動(dòng)調(diào)控過程中相輔相成、不可缺少的三個(gè)環(huán)節(jié)。 2.試述鈉泵的化學(xué)本質(zhì)、運(yùn)轉(zhuǎn)機(jī)制以及生理意義。 鈉泵是鑲嵌在細(xì)胞膜上的一種蛋白質(zhì)，其化學(xué)本質(zhì)是Na+－K+ 依賴式ATP酶。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)較多的Na+ 和細(xì)胞外出現(xiàn)較多的K+ 時(shí)，鈉泵啟動(dòng)，通過分解ATP、釋放能量，并利用此能量逆濃度差把細(xì)胞內(nèi)的Na+ 移出膜外，同時(shí)把細(xì)胞外的K+ 移入膜內(nèi)，因而形成和保持膜內(nèi)高K+ 和膜外高Na+ 的不均衡分布。其主要生理意義有：①細(xì)胞內(nèi)高K+ 是細(xì)胞內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必需的；②將漏入胞內(nèi)的Na+ 轉(zhuǎn)運(yùn)到胞外，以維持胞質(zhì)滲透壓和細(xì)胞容積的相對(duì)穩(wěn)定；③形成膜兩側(cè)Na+ 和K+ 的濃度差，建立勢(shì)能儲(chǔ)備，為細(xì)胞生物電活動(dòng)如靜息電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生奠定基礎(chǔ)；也是繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（如Na+-葡萄糖聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)、Na+-Ca2+交換、Na+-H+交換）的動(dòng)力。 3.何謂動(dòng)作電位？試述其特征及其形成的機(jī)制。 動(dòng)作電位是可興奮細(xì)胞受到有效刺激后，細(xì)胞膜在原靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生的迅速、可逆的并可向遠(yuǎn)處傳播的電位變動(dòng)過程。其特征有：①“全或無”式。這是因?yàn)榧?xì)胞受到有效刺激后，可使膜去極化達(dá)到閾電位水平，膜一旦去極化達(dá)閾電位水平，即可使電壓門控Na+通道（神經(jīng)纖維和骨骼?。┑募せ詈湍とO化之間形成正反饋，從而在短時(shí)間內(nèi)引起大量Na+ 內(nèi)流，此時(shí)Na+ 內(nèi)流的數(shù)量?jī)H取決于Na+ 通道的性狀和膜兩側(cè)Na+ 的驅(qū)動(dòng)力，不再與刺激強(qiáng)度有關(guān)。②不衰減傳導(dǎo)。動(dòng)作電位的傳導(dǎo)是在局部電流作用下不斷產(chǎn)生新的動(dòng)作電位的結(jié)果。鄰旁安靜部位新產(chǎn)生的動(dòng)作電位也是“全或無”式的。所以，動(dòng)作電位的傳導(dǎo)不隨傳導(dǎo)距離增大而衰減。③具有不應(yīng)期，故反應(yīng)不能疊加。細(xì)胞膜在一次興奮后，膜上電壓門控Na+ 通道便迅速失活，使該處膜進(jìn)入絕對(duì)不應(yīng)期。此期大約相當(dāng)于鋒電位所持續(xù)的時(shí)間（骨骼肌細(xì)胞和神經(jīng)纖維）。所以，鋒電位不能疊加。 4. 何謂靜息電位？試述其形成的條件。 細(xì)胞未受刺激時(shí)（靜息狀態(tài)）存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差，稱靜息電位。Na+－K+ 泵主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)造成了細(xì)胞外高Na+ 和細(xì)胞內(nèi)高K+ 的離子不均勻分布。安靜時(shí)細(xì)胞膜主要對(duì)K+ 具有通透性，大量的K+攜帶正電荷順濃度梯度跨膜外移，膜內(nèi)的大分子陰離子因膜對(duì)其沒有通透性而滯留于細(xì)胞內(nèi)，這樣膜兩側(cè)就形成了內(nèi)負(fù)外正的電位差，阻止K+ 外流。當(dāng)促使K+ 外流的動(dòng)力（濃度差）和阻擋K+ 外流的阻力（電位差）達(dá)到平衡，K+ 的電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力為零時(shí)，膜兩側(cè)的電位差便穩(wěn)定于某一數(shù)值，此數(shù)值即為K+ 平衡電位，它與靜息電位接近。由于膜對(duì)Na+ 也具有一定的通透性，少量的Na+ 內(nèi)流將使實(shí)際測(cè)得的膜兩側(cè)的電位差（靜息電位）略小于K+ 平衡電位。此外，Na+－K+ 泵活動(dòng)時(shí)，每分解一分子ATP，可使2個(gè)K+ 進(jìn)入膜內(nèi)和3個(gè)Na+ 排出膜外，這種生電作用使細(xì)胞內(nèi)電位變得較負(fù)，對(duì)靜息電位的形成有直接的作用，但作用較小。 5. 心室肌動(dòng)作電位有何特征？簡(jiǎn)述產(chǎn)生各時(shí)相的離子機(jī)制。 心室肌動(dòng)作電位主要特征在于復(fù)極過程復(fù)雜，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，有平臺(tái)期。其動(dòng)作電位分為去極化時(shí)相（0期）和復(fù)極化時(shí)相（1、2、3、4期）。各期的離子基礎(chǔ)是：0期為外Na+ 內(nèi)流；1期Na+ 通道失活，一過性外向電流（Ito）激活，Ito的主要離子成分是K+ ；2期是同時(shí)存在的內(nèi)向離子流（主要由Ca2+ 及少量Na+負(fù)載）和外向離子流（稱IK1由K+ 攜帶）處于平衡狀態(tài)的結(jié)果；3期為K+ 迅速外流（IK ，再生性）；4期（靜息期）是細(xì)胞膜的離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)能力加強(qiáng)，排出內(nèi)流的Na+ 和Ca2+ ，攝回外流的K+ ，使細(xì)胞內(nèi)外離子濃度梯度得以恢復(fù)。 6. 心室肌動(dòng)作電位有何特征？簡(jiǎn)述產(chǎn)生各時(shí)相的離子機(jī)制。 心室肌動(dòng)作電位主要特征在于復(fù)極過程復(fù)雜，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，有平臺(tái)期。其動(dòng)作電位分為去極化時(shí)相（0期）和復(fù)極化時(shí)相（1、2、3、4期）。各期的離子基礎(chǔ)是：0期為外Na+ 內(nèi)流；1期Na+ 通道失活，一過性外向電流（Ito）激活，Ito的主要離子成分是K+ ；2期是同時(shí)存在的內(nèi)向離子流（主要由Ca2+ 及少量Na+負(fù)載）和外向離子流（稱IK1由K+ 攜帶）處于平衡狀態(tài)的結(jié)果；3期為K+ 迅速外流（IK ，再生性）；4期（靜息期）是細(xì)胞膜的離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)能力加強(qiáng)，排出內(nèi)流的Na+ 和Ca2+ ，攝回外流的K+ ，使細(xì)胞內(nèi)外離子濃度梯度得以恢復(fù)。 7. 簡(jiǎn)述影響動(dòng)脈血壓的因素。 影響動(dòng)脈血壓因素主要有以下幾個(gè)方面。①每搏輸出量：當(dāng)每搏輸出量增加而其他因素變化不大時(shí)，動(dòng)脈血壓的升高主要表現(xiàn)為收縮壓的升高，舒張壓升高不多，因而脈壓增大；當(dāng)搏出量減少時(shí)，則收縮壓明顯降低，而收縮壓降低不多，因此脈壓減小。②心率：當(dāng)心率加快而其他因素變化不大時(shí)，主要表現(xiàn)為舒張壓升高，而收縮壓升高不多，因而脈壓減小；當(dāng)心率減慢時(shí)，則舒張壓明顯降低，而收縮壓降低不多，因此脈壓增大。③外周阻力：當(dāng)外周阻力加大而其他因素變化不大時(shí)，收縮壓和舒張壓都升高，但以舒張壓升高更為明顯，因此脈壓減小；當(dāng)外周阻力減小時(shí)，也以舒張壓降低更為明顯，因此脈壓增大。④主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用：主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的順應(yīng)性變?。ㄈ缬不r(shí)，彈性貯器作用減弱，動(dòng)脈血壓的改變表現(xiàn)為收縮壓升高，舒張壓降低，故脈壓增大。⑤循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的相互關(guān)系：當(dāng)循環(huán)血量減少和（或）血管系統(tǒng)容量增大時(shí)，將導(dǎo)致靜脈回流速度減慢，心輸出量減少，動(dòng)脈血壓降低；當(dāng)循環(huán)血量增多和（或）血管系統(tǒng)容量減小時(shí)則發(fā)生相反變化。實(shí)際上，在各種不同生理情況下發(fā)生的動(dòng)脈血壓變化，往往是上述多種影響因素相互作用的綜合結(jié)果。 8. 試述心交感神經(jīng)的生理作用及其作用機(jī)制。 心交感節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素，主要與心肌細(xì)胞膜上的β1受體結(jié)合，主要通過受體－G蛋白－腺苷酸環(huán)化酶－cAMP途徑，使cAMP增多，進(jìn)而引起正性變力、變時(shí)、變傳導(dǎo)效應(yīng)，即心肌收縮力增強(qiáng)、心率加快和房室傳導(dǎo)加快。結(jié)果，心輸出量增加。其作用機(jī)制如下：（1）去甲腎上腺素使心房肌和心室肌收縮能力都加強(qiáng)。去甲腎上腺素提高肌膜和肌漿網(wǎng)對(duì)Ｃa2+ 的通透性，使胞漿內(nèi)Ｃa2+ 濃度升高，增強(qiáng)心肌收縮能力，心室收縮完全。同時(shí)降低肌鈣蛋白與Ca2+ 親合力和加強(qiáng)肌漿網(wǎng)膜鈣泵的活動(dòng)，使胞漿內(nèi)Ca2+ 的濃度降低，加速心肌的舒張過程，使心室舒張期充盈量增加，有利于每搏輸出量的增加。（2）去甲腎上腺素能加強(qiáng)自律細(xì)胞動(dòng)作電位４期的內(nèi)向電流If，４期自動(dòng)除極速率加快，竇房結(jié)自律性升高，心率加快。（3）去甲腎上腺素提高肌膜Ca2+ 通透性，Ca2+ 內(nèi)流增加，房室交界慢反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位0期除極速度和幅度增大，房室交界區(qū)興奮傳導(dǎo)速度加快。 9. 有哪些主要的內(nèi)源性因素可引起胃酸分泌？ （1）乙酰膽堿：直接作用壁細(xì)胞，引起鹽酸分泌。（2）促胃液素：通過血液循環(huán)作用于壁細(xì)胞，刺激其分泌。（3）組織胺：具有很強(qiáng)的刺激胃酸分泌的作用，還可提高壁細(xì)胞對(duì)乙酰膽堿和促胃液素的敏感性。 10. 為什么說胰液是所有消化液中最重要的一種？ 胰液中含有水解三種主要食物的消化酶：①胰淀粉酶，對(duì)淀粉的水解率很高，消化產(chǎn)物為麥芽糖和葡萄糖；②胰脂肪酶，分解甘油三脂為脂肪酸、甘油一脂和甘油；③胰蛋白酶和糜蛋白酶，兩者都能分解蛋白質(zhì)為月示和胨，當(dāng)兩者共同作用時(shí)，可消化蛋白質(zhì)為小分子的多肽和氨基酸。（2）臨床和實(shí)驗(yàn)均證明，當(dāng)胰液分泌障礙時(shí)，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白質(zhì)仍不能完全消化，從而也影響吸收。 11. 影響腎小球?yàn)V過作用的因素有哪些。 腎小球?yàn)V過作用主要受下列因素的影響： （1）腎小球毛細(xì)血管血壓: 動(dòng)脈血壓在80—180mmHg范圍內(nèi)變動(dòng)時(shí)，通過自身調(diào)節(jié)，腎小球毛細(xì)血管血壓 維持相對(duì)穩(wěn)定，故腎小球?yàn)V過率基本不變。如果超出自身調(diào)節(jié)范圍，腎小球毛細(xì)血管血壓、有效濾過壓和腎小球?yàn)V過率就會(huì)發(fā)生相應(yīng)的改變。 （2）腎小囊內(nèi)壓：正常情況下腎小囊內(nèi)壓一般比較穩(wěn)定。當(dāng)輸尿管阻塞時(shí)，可引起逆行性壓力增高，最終導(dǎo)致囊內(nèi)壓升高，從而降低有效濾過壓和腎小球?yàn)V過率。 （3）血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓下降，使有效濾過壓和腎小球?yàn)V過率增加。 （4）腎血漿流量。其它因素不變時(shí)，腎小球血漿流量增加，濾過量也增加，血漿流量減少，濾過量也減少。 （5）濾過系數(shù)：是指在單位有效濾過壓的驅(qū)動(dòng)下，單位時(shí)間內(nèi)經(jīng)過濾過膜濾過的液量。凡能影響濾過膜通透系數(shù)和濾過面積的因素都能影響腎小球?yàn)V過率。 12. Kg體重的家兔，耳緣靜脈注射20%葡萄糖溶液5ml，尿液有何變化？簡(jiǎn)述其變化機(jī)制。 尿量增加，尿液滲透壓變化不明顯。3Kg家兔，血液量約240ml，注入血中的葡萄糖為5ml20%=1（克），將使血糖升至約500mg/100ml，明顯超過腎糖閾，導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管和集合管小管液內(nèi)含大量的葡萄糖，阻礙水的重吸收，產(chǎn)生滲透性利尿，尿量增加，出現(xiàn)糖尿，但尿液滲透壓變化不明顯。 13. 血漿滲透壓的變化對(duì)腎臟泌尿的生理功能有何影響？ 血漿膠體滲透壓和晶體滲透壓變化時(shí)均可影響腎臟的尿生成，但各自的機(jī)理不同。 ⑴ 血漿膠體滲透壓一般維持穩(wěn)定，如因某種原因使之降低，腎小球有效濾過壓將升高，原尿生成增多，尿排出量增加；血漿膠體滲透壓升高時(shí)，與上述作用相反，可使尿量減少。 ⑵血漿晶體滲透升高時(shí)，可刺激位于下丘腦第三腦室前腹側(cè)部的滲透壓感受器，引起ADH的合成和釋放增加，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增加，水重吸收增加，排出尿量減少；而晶體滲透壓降低時(shí)，作用相反，使排出的尿量增加，如水利尿產(chǎn)生的原理即是通過降低血漿晶體滲透壓所致。 14.大量出汗而飲水過少時(shí)，尿液有何變化？其機(jī)制如何？ 汗為低滲溶液，大量出汗而飲水過少時(shí)，尿液排出量減少，其滲透壓升高。 大量出汗：（1）組織液晶體滲透壓升高，水的滲透作用使血漿晶體滲透壓也升高，下丘腦滲透壓感受器興奮。（2）血容量減少，心房及胸內(nèi)大靜脈血管的容積感受器對(duì)視上核和旁室核的抑制作用減弱。上述兩種途徑均使視上核和旁室核合成和分泌ADH增加，血液中ADH濃度升高，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增加，水重吸收增加，尿量減少，尿滲透壓升高。 此外，大量出汗，還可能使血漿膠體滲透壓升高，腎小球有效濾過壓降低，原尿生成減少，尿量減少。 15. 內(nèi)臟痛有何特征？簡(jiǎn)述牽涉痛產(chǎn)生的原因。 內(nèi)臟痛特征：(1)疼痛發(fā)起緩慢，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)；(2)定位不準(zhǔn)確、不清晰；(3)對(duì)機(jī)械性牽拉、缺血、痙攣和炎癥等刺激敏感，而對(duì)切割、燒灼的刺激不敏感；(4)可伴有牽涉痛。對(duì)牽涉痛的解釋，存在兩種學(xué)說：(1)會(huì)聚學(xué)說。(2)易化學(xué)說。 16. 什么是特異和非特異投射系統(tǒng)？它們?cè)诮Y(jié)構(gòu)和功能上各有何特點(diǎn)？ 特異性投射系統(tǒng)是經(jīng)典感覺傳導(dǎo)通路經(jīng)過丘腦感覺接替核換元后投射到大腦皮層特定感覺區(qū)的投射系統(tǒng)。非特異投射系統(tǒng)是指經(jīng)典感覺傳導(dǎo)通路的第二級(jí)神經(jīng)元軸突發(fā)出側(cè)枝，在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中向大腦皮層廣泛區(qū)域投射的系統(tǒng)。 兩者區(qū)別歸納如下： 特異性投射系統(tǒng) 非特異性投射系統(tǒng) 傳人沖動(dòng) 接受各種特定的感覺沖動(dòng) 接受腦干上行激動(dòng)系統(tǒng)沖動(dòng) 傳人神經(jīng)元接替數(shù)目 少 多 丘腦換元部位 感覺接替核，聯(lián)絡(luò)核 髓板內(nèi)核群 傳導(dǎo)途徑 有專一的傳導(dǎo)途徑 無專一的傳導(dǎo)途徑 投射部位 點(diǎn)對(duì)點(diǎn)投射到大腦皮層特定區(qū)域 彌散投射到大腦皮層廣泛區(qū)域 相互關(guān)系 為非特異性傳入沖動(dòng)的來源 為特異性投射系統(tǒng)的基礎(chǔ) 生理作用 產(chǎn)生特定的感覺，觸發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動(dòng) 易化大腦皮層活動(dòng)，維持和改變大腦皮層覺醒狀態(tài) 17.飲食中長(zhǎng)期缺碘為什么會(huì)導(dǎo)致甲狀腺腫大？ 碘是合成甲狀腺激素的原料，缺碘時(shí)甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素減少，甲狀腺激素對(duì)下丘腦和腺垂體的負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱，下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素增多，作用于腺垂體，引起促甲狀腺激素分泌增加，刺激甲狀腺增生，導(dǎo)致甲狀腺腫大，形成單純性甲狀腺腫或稱地方性甲狀腺腫。 18.糖皮質(zhì)激素的主要生理作用有哪些？ 糖皮質(zhì)激素的作用（1）對(duì)物質(zhì)代謝的影響：糖皮質(zhì)激素對(duì)糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝均有作用。①糖代謝：促進(jìn)糖異生，升高血糖。②蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，加速氨基酸轉(zhuǎn)移至肝，生成肝糖原。③脂肪代謝：促進(jìn)脂肪分解，增強(qiáng)脂肪酸在肝內(nèi)的氧化過程，有利于糖異生。（2）對(duì)水鹽代謝的影響：皮質(zhì)醇有較弱的貯鈉排鉀的作用，還可降低腎小球入球血管阻力，有利于水的排出。（3）對(duì)血細(xì)胞的影響：可使血中紅細(xì)胞、血小板和中性粒細(xì)胞的數(shù)量增加，而使淋巴細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞減少。（4）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：糖皮質(zhì)激素能增強(qiáng)血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性（允許作用），有利于提高血管的張力和維持血壓。（5）在應(yīng)激反應(yīng)中的作用：以ACTH和糖皮質(zhì)激素分泌增加為主，并在多種其它激素參與下，增強(qiáng)機(jī)體抵抗力。大劑量的糖皮質(zhì)激素及其類似物具有抗炎、抗過敏、抗中毒和抗休克作用。 三、英譯中 1. Internal environment 內(nèi)環(huán)境 2. Homeostasis穩(wěn)態(tài) 3. Channel proteins通道蛋白 4. Resting potential靜息電位 5. Action potential動(dòng)作電位 6. Threshold potential閾電位 7. Excitation-contraction coupling興奮收縮耦聯(lián) 8. Colloid osmotic pressure 膠體滲透壓 9. Erythrocyte sedimentation rate紅細(xì)胞沉降率 10. Blood coagulation血液凝固 11. Electrocardiogram心電圖 12. Cardiac cycle心動(dòng)周期 13. Cardiac index心指數(shù) 14. Blood pressure血壓 15. Central venous pressure中心靜脈壓 16. Intrapleural pressure胸膜腔內(nèi)壓 17. Tidal volume潮氣量 18. Gastrointestinal (GI) hormones胃腸激素 19. Hormone激素 20. Thyroid Hormones甲狀腺激素 21. Glucocorticoid糖皮質(zhì)激素 22. Testosterone睪酮 23. Menstrual cycle月經(jīng)周期 《生理學(xué)與病理生理學(xué)》課程 （病理生理學(xué)部份）必做作業(yè) 【必做作業(yè)題參考答案-1】 [酸堿平衡紊亂] 一、判斷題 1. √、2. √、3. √、4. 、5. 二、單選題 1.B、2.E、3. C、4. D、5. A、6.E、7.C、8.D、9.B、10.A 三、名詞解釋 1、陰離子隙（AG）∶指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽離子的差值?？捎每蓽y(cè)定的陽離子與可測(cè)定的陰離子計(jì)算差值。即AG = UA － UC = Na+－( HCO3- + Cl-) 2、代謝性酸中毒∶指血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH下降。 呼吸性酸中毒：指血漿H2CO3濃度/PaCO2原發(fā)性增高而導(dǎo)致pH下降。 3、AG增高型代謝性酸中毒∶除含Cl-外任何血漿固定酸(如乳酸、酮酸等)增大時(shí)的代謝性酸中毒。這些固定酸的H+被HCO3-緩沖后,其酸根屬UA,故呈AG值增大而血Cl-正常,也稱正常血氯性代謝性酸中毒。 4、AG正常型代謝性酸中毒∶因失HCO3- (經(jīng)消化道、腎)、腎小管性酸中毒(泌H+/重吸收HCO3-↓)、攝入含Cl-酸性鹽過多等，發(fā)生血HCO3-↓，同時(shí)伴Cl-代償性↑, 故呈AG正常型,而血Cl-↑。也稱高血氯性代謝性酸中毒。 四、問答題 1、(舉一種)單純性代謝性酸中毒的常見病因：如缺血缺氧時(shí)乳酸酸中毒、或糖尿病時(shí)酮癥酸中毒、或腎功能衰竭時(shí)腎排酸減少、或腸道病變丟液失HCO3-等任一種。 單純性代謝性酸中毒常用指標(biāo)的變化：各項(xiàng)指標(biāo)均降低，即pH↓、HCO3-（AB）原發(fā)↓、PaCO2繼發(fā)↓(代償限度內(nèi))、。pH↓說明酸中毒，HCO3-原發(fā)↓說明因固定酸過多或[HCO3-]不足等原因致代謝性酸中毒，PaCO2繼發(fā)性下降系通過呼吸代償引起。 代謝性酸中毒時(shí)，各種調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用：包括血液緩沖，以HCO-3為主。肺代償，以加強(qiáng)通氣呼出H2CO3 /PaCO2，作用快，但代償有限度。腎代償，通過泌H+、排NH+4 、回吸收HCO3-，作用強(qiáng)而久(3-5d峰值) 。胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)緩沖，作用快(2~4h)，方式為H+-K+交換，可伴高鉀血癥。 2、(舉一種)單純性呼吸性酸中毒的常見病因：如肺通氣障礙時(shí)，急性呼吸道異物塞阻、溺水、慢性阻塞性肺氣舯、肺源性心臟病等任一種病因。 單純性呼吸性酸中毒常用指標(biāo)的變化：各項(xiàng)指標(biāo)除pH↓外均增高，即pH↓、PaCO2原發(fā)↑、HCO3-（AB）繼發(fā)↑(代償限度內(nèi))、。pH↓說明酸中毒，PaCO2原發(fā)↑說明肺通氣障礙等原因致呼吸性酸中毒，HCO3-繼發(fā)性↑系通過腎代償引起。 急性呼酸主要代方式主要靠胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)來緩沖,但代償能力差，多為失代償；慢性呼酸主要代償方式藉腎臟代償，代償能力大，可獲代償(輕/中度)。急性[代償限度：PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) ≌HCO3- 升 0.7～1mmol/L (極限30mmol/L)]，慢性[代償限度： PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) ≌ HCO3- 升 3.5～4.0mmol/L (極限45mmol/L)]。 【必做作業(yè)題參考答案-2】 [缺血—再灌注損傷] 一、判斷題 1.、2.、3.√、4.√、5.√ 二、單選題 1.E、2.A、3.D、4.B、5. C 、6.B、7.D、8.A、9.C、10.E 三、名詞解釋 1、缺血—再灌注損傷：某些情況下，組織或器官缺血一段時(shí)間恢復(fù)血液灌注后，反而出現(xiàn)缺血性損傷進(jìn)一步加重的病理現(xiàn)象，表現(xiàn)為組織結(jié)構(gòu)破壞和器官功能障礙更加明顯。 2、氧自由基：由氧誘發(fā)的自由基。如超氧陰離子自由基（O?-2）、羥自由基（OH）。 3、活性氧：指氧化還原過程中產(chǎn)生的，具有高活性的一系列含氧中間產(chǎn)物。如H2O2。 4、鈣超載：各種原因引起細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多,并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能障礙的現(xiàn)象。 四、問答題 1、該失血性休克病例缺血后經(jīng)再灌注細(xì)胞內(nèi)引起氧自基過多的機(jī)制是，①黃嘌呤氧化酶(XO)生成增多:次黃嘌呤/黃嘌呤+2O2 →2 ?O2_ +2H2O2+尿酸；②中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)(NAD(P)H氧化酶生成↑)： NAD(P)H+2O2→2O2ˉ+ NAD(P)+ + H+ ；③線粒體受損(氧的單電子還原)；④兒茶酚胺自身氧化(腎上腺素自氧化)。氧自由基生成過多的損傷后果是，①生物膜受損，包括細(xì)胞膜受損(脂質(zhì)微環(huán)境改變、結(jié)構(gòu)破壞 、膜功能障礙)，線粒體膜受損(ATP生成障礙)。②蛋白質(zhì)功能抑制，包括蛋白質(zhì)交聯(lián)、聚體形成，二硫鍵形成(-SH-SH-)，氨基酸殘基化(CH3-S-O)，肽鏈斷裂，酶活性↓。③破壞核酸和染色體，80%由OH●致?lián)p作用。包括核酸堿基修飾-羥化(如8-OH-dG-DNA )，二酯鍵骨架斷裂(DNA鏈斷裂)，DNA-DNA和DNA-蛋白質(zhì)交聯(lián)，染色體突變/畸變等。④其它，如誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)生成－致炎作用，引起無復(fù)流現(xiàn)象，細(xì)胞內(nèi)Ca 2+超載。 2、該心搏驟停病例缺血后經(jīng)再灌注細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)破壞-鈣超載機(jī)制的機(jī)制如下，①Na+/Ca2+ 交換增加：1)胞內(nèi)Na+增加直接激活Na+/Ca2+ 交換蛋白；2)胞內(nèi)H+增加間接激活Na+/Ca2+ 交換蛋白；3)胞內(nèi)PKC活化間接激活Na+/Ca2+ 交換蛋白。②受體依賴L型鈣通道開放：內(nèi)源性兒茶酚胺釋放增多所致。③細(xì)胞膜通透性增高：自由基致膜結(jié)構(gòu)破壞和膜磷脂降解所致。④鈣泵失活：自由基致肌漿網(wǎng)膜和線粒體膜受損所致。鈣超載后果有：①線粒體功能障礙：ATP生成↓。②激活磷脂酶：生物膜損害 。③影響心肌細(xì)胞電生理特性：早期后/遲后除極，引起心律失常。④促進(jìn)氧自由基生成：XO↑→OFR↑。⑤肌原纖維攣縮、斷裂、甚至壞死。 【必做作業(yè)題參考答案-3】 [應(yīng)激] 一、判斷題 1.、2.、3.√、4.√、5.√ 二、單選題 1.E、2.B、3.D、4.C、5.C、6. A 、7.B、8.E、9.A、10.D 三、名詞解釋 1、全身適應(yīng)綜合征(GAS)：應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體,產(chǎn)生一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過程，可分為3期：警覺期抵抗期和哀衰竭期，是一種全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)，故也稱為全身適應(yīng)綜合征。 2、熱休克蛋白（HSP）：應(yīng)激時(shí)(如環(huán)境高溫)胞內(nèi)合成一組功能性蛋白,屬非分泌性蛋白。起穩(wěn)定細(xì)胞結(jié)構(gòu),維持細(xì)胞功能,提高對(duì)應(yīng)激原的耐受性等作用，也稱“應(yīng)激蛋白”。 3、“分子伴娘”： 一類介導(dǎo)蛋白質(zhì)分子內(nèi)或分子間相互作用的蛋白質(zhì)。具有邦助蛋白質(zhì)折迭、裝配、移位、維持和降解,對(duì)新生蛋白的三維結(jié)構(gòu)和正確定位進(jìn)行時(shí)空控制,從而達(dá)到穩(wěn)定細(xì)胞結(jié)構(gòu),維持蛋白質(zhì)活性和細(xì)胞正常生理功能，起“蛋白質(zhì)自穩(wěn)調(diào)節(jié)物”作用。 4、應(yīng)激性潰瘍：指患者在遭受各類重傷、重病和其它應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等變化。 四、問答題 1、主要神經(jīng)內(nèi)分泌改變及其防御應(yīng)激的代償意義和不利影響： ①藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元(LC-NE，中樞)與交感-腎上腺髓質(zhì)(外周)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮及其作用。中樞效應(yīng)：上行投射腦中樞(如新皮質(zhì)、邊緣系統(tǒng)和杏仁核)釋放NE↑→情緒應(yīng)激反應(yīng)(緊張、焦慮等)和啟動(dòng)HPA。外周效應(yīng)：血漿兒茶酚胺(CA)(腎上腺素、去甲腎上腺素)水平↑↑。CA↑防御代償意義：促進(jìn)心血管、呼吸系統(tǒng)活動(dòng)加強(qiáng)和物質(zhì)(糖、脂肪) 和能量代謝亢進(jìn)(高血糖和供能↑)，以及其它促激素成份動(dòng)員，共同參與和發(fā)揮抗應(yīng)激的防御適應(yīng)作用。不利影響：持續(xù)過高CA對(duì)機(jī)體會(huì)產(chǎn)生不利影響，如，器官缺血；促進(jìn)高血壓發(fā)生；增加血黏度，血栓形成；耗氧過多；促進(jìn)脂質(zhì)過氧化。 ②下丘腦-垂體(HP，中樞)與腎上腺皮質(zhì)(A，外周)系統(tǒng)(軸)(HPA)的強(qiáng)烈興奮及其作用。中樞效應(yīng)：下丘腦室旁核釋放CRH↑→上行與杏仁核聯(lián)系調(diào)控情緒和行為反應(yīng)(適量為興奮/欣快，持續(xù)過量為焦慮抑郁等)；下傳腺垂體ACTH分泌↑→調(diào)節(jié)GC分泌。外周效應(yīng)：GC分泌↑↑。GC↑防御代償意義：發(fā)揮其生物多效性,如促蛋白質(zhì)分解、糖原異生和高血糖；加強(qiáng)心血管對(duì)CA反應(yīng)性；抑炎癥和細(xì)胞因子；穩(wěn)定生物膜等抗應(yīng)激損傷防御適應(yīng)作用。不利影響：持續(xù)過高GC對(duì)機(jī)體會(huì)產(chǎn)生不利影響，如抑制免疫，發(fā)育遲緩(GH↓)，性腺和甲狀腺軸受抑制，代謝異常(高血糖/高血脂)，情緒行為異常(抑郁癥等)。 簡(jiǎn)言：應(yīng)激時(shí)體內(nèi)的主要神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)為籃斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的強(qiáng)烈興奮，前者外周效應(yīng)激素變化為腎上腺髓質(zhì)激素-兒茶酚胺分泌增多，出現(xiàn)心率加快、支氣管擴(kuò)張、血液重新分布和血糖升高等反應(yīng)；后者為腎上腺皮質(zhì)激素-糖皮質(zhì)醇分泌增多，出現(xiàn)加強(qiáng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)、升高血糖、抗炎和抗過敏等反應(yīng)。 2、應(yīng)激原可誘發(fā)消化道多發(fā)性淺表粘膜潰瘍等病損，出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍。其發(fā)生機(jī)制：①胃粘膜缺血（基本機(jī)制）：應(yīng)激時(shí)過度的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，引起胃粘膜缺血，致膜 HCO3- -粘液屏障破壞, 保護(hù)性因素作用降低，胃腔H+順梯度入膜；缺血不能運(yùn)走H+或被血HCO3-中和而積蓄H+損膜；粘膜細(xì)胞再生力差受損難修復(fù)。②胃腔H+向黏膜內(nèi)逆向彌散(必要條件)：損害性因素(胃腔H+ 返彌散)作用增強(qiáng)，胃腔pH越低( pH ＜1.5 ) , H+反彌散使粘膜固有層pH越低,直至 pH梯度消失，反彌散量與粘膜血流量相關(guān)，(應(yīng)激時(shí)胃泌H+量可不定),故粘膜血流減少, H+被HCO3-緩沖或運(yùn)走量減少,致膜內(nèi) pH↓↓，胃粘膜兩側(cè)pH梯度消失。③其它因素：如GC分泌增多：蛋白質(zhì)分解＞合成，影響胃上皮再生和修復(fù)；胃黏膜合成PGs減少：削弱PGs保護(hù)胃黏膜免受H+損傷作用；酸中毒、膽汁逆流損膜，等。 簡(jiǎn)言：①胃黏膜缺血，使粘液-HCO-3 屏障作用破壞和H+順濃差反向擴(kuò)散入膜內(nèi)，H+量粘膜血流量比值↑，H+不能被血中HCO-3 中和或隨血流運(yùn)走，使粘膜內(nèi)的pH明顯降低導(dǎo)致粘膜損傷；②糖皮質(zhì)激素增多有抑制或減少胃黏液分泌和細(xì)胞蛋白合成，使膜細(xì)胞再生能力降低而削弱粘膜屏障功能；③前列腺素合成減少對(duì)胃黏膜保護(hù)減弱，易發(fā)潰瘍；④酸中毒、膽汁逆流等其它促進(jìn)損膜因素作用。 【必做作業(yè)題參考答案-4】 [呼吸衰竭]、[心力衰竭 一、判斷題 1.、2.、3.、4.√、5.√ 二、單選題 1.D、2.E、3. A、4.D、5. C 、6.B、7.A、8.C、9. B、10. E 三、名詞解釋 1、肺泡通氣-血流比例失調(diào)：表現(xiàn)為部份肺泡通氣不足而血流正常，使VA/Q低于正常，出現(xiàn)功能性分流；部份肺泡血流不足而通氣正常，使VA/Q高于正常，出現(xiàn)死腔樣通氣。以上丙兩者均嚴(yán)重影響肺換氣功能。 2、真性分流：如果病變部分完全無通氣（如肺實(shí)變、肺不張、A-V瘺等），但仍有血流，流經(jīng)血液未進(jìn)行氣體交換就摻入動(dòng)脈血，類似解剖分流。為區(qū)別VA/Q比值降低但仍有氣體交換的功能性分流,常將這樣的分流和解剖分流統(tǒng)稱為真性分流(靜脈血摻雜)。 3、低輸出量性心衰：患者的心輸出量低于正常的心力衰竭，大多心衰均屬此類。。 高輸出量性心衰：患者的心輸出量高于正常，但可低于心力衰竭前原發(fā)病時(shí)的高心輸出量，少數(shù)心衰屬此類。 4、離心性心肌肥大 ：容量負(fù)荷過度，肌節(jié)串聯(lián)增生,肌纖維變長(zhǎng)，心腔明顯擴(kuò)大。 向心性心肌肥大：壓力負(fù)荷過度，肌節(jié)并聯(lián)增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔無 明顯擴(kuò)大。 四、問答題 1、Ⅱ型呼衰竭患者的動(dòng)脈血?dú)庾兓癁檠醴謮航档停ā?kPa（60mmHg），伴二氧化碳分壓升高（≥6.67 kPa（50mmHg）,即低氧血癥伴高碳酸血癥。機(jī)制：通氣功能障礙(限制性和/或阻塞性)，肺泡通氣量下降，使吸入氣與肺泡氣中氧和二氧化碳交換發(fā)生障礙，導(dǎo)致血中呈比例性PaO2↓，PaCO2↑改變。 可用吸純氧以鑒別肺血液真性分流與功能性分流。真性分流吸純氧無效，功能性分流有 效。因?yàn)檎嫘造o脈血摻雜多見于完全無通氣功能的肺病變，如肺實(shí)變、肺不張、A-V瘺 等，但仍有血流，流經(jīng)血液未進(jìn)行氣體交換就摻入動(dòng)脈血，類似解剖分流。(肺)功能性 分流多因肺泡和和/或氣管局部病變，部分肺泡通氣不足，而血流未相應(yīng)減少，VA/Q 比值可低于正常，引起靜脈血未經(jīng)氧合或氧合不全就流入體循環(huán)動(dòng)脈血中。 2、心臟的代償反應(yīng)方式如下：心率增快、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張、正性肌力作用(急性心功能異常有效)、心肌肥大與心室重構(gòu)(慢性心功能異常有效)。它們雖各有不同的代償機(jī)制和代償效應(yīng)，但均有利于維持心輸出量。 心力衰竭時(shí)，心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙機(jī)制是，①肌漿網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存和釋放Ca2+障礙；②Ca2+內(nèi)流障礙；③Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙。心肌興奮-收縮偶聯(lián)有賴肌漿鈣水平。心衰時(shí)因SR－Ca2+處理 (攝、存、釋)功能障礙； Ca2+內(nèi)流障礙；以及Tn與Ca2+結(jié)合障礙，導(dǎo)致肌漿鈣水平↓，影響心肌收縮。 心臟舒張功能障礙發(fā)生的機(jī)制是，①Ca2+復(fù)位延緩：Ca2+不能迅速移向細(xì)胞外或被重新攝入肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)；②M-A復(fù)合體解離障礙：因M-A復(fù)合體難以脫離或ATP不足而難以解離；③心臟順應(yīng)性降低，影響心室充分舒張；④心窒舒張勢(shì)能減少。 【必做作業(yè)題參考答案-5】 腎功能衰竭和尿毒癥 一、判斷題 1.√、2.、3.√、4.√、5. 二、單選題 1.A、2.E、3.D、4.C、5.B、6.A、7.C、8.E、9. D 、10.B 三、名詞解釋 1、功能性急性腎功能衰竭：指由腎灌流量急劇降低所紋致的急性腎衰，腎臟無器質(zhì)性病 變，一旦腎灌流量恢復(fù)，腎功能也迅速恢復(fù)，又稱腎前性氮質(zhì)血癥。 非少尿型急性腎小管壞死：指發(fā)病初期尿量減少不明顯（每天尿量400ml~1000ml左右），也無明顯的多尿期，但卻存在氮質(zhì)血癥和內(nèi)環(huán)境紊亂的臨床綜合征。 2、慢性腎功能衰竭∶病因作用于腎臟，使腎單位慢性進(jìn)行性破壞，以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚，以及腎內(nèi)分泌功能障礙的一系列臨床綜合征。 3、腎性高血壓∶由腎臟疾病引起的高血壓稱為腎性高血壓。 骨營(yíng)養(yǎng)不良∶慢性腎功能衰竭時(shí)，由于鈣、磷及維生素D3代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、酸中毒等所引起的骨?。ㄈ缒I性佝僂病、腎性軟骨?。? 4、尿毒癥∶是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展的最嚴(yán)重階段，由于腎單位大量破壞，代謝終末產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)大量潴留，并有水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及某些內(nèi)分泌 功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀。 四、問答題 1、急性腎功能衰竭少尿的發(fā)生機(jī)制：因原因不同少尿/無尿發(fā)生機(jī)制可不盡相同，但腎小球有效率過濾率（GFR）降低是少尿或無尿發(fā)生機(jī)制的中心環(huán)節(jié)。主要機(jī)制是：①腎灌注壓下降、腎血管收縮和腎血液流變學(xué)變化引起腎實(shí)質(zhì)缺血，GFR明顯↓；②腎小管壞死，通過管型堵塞；以及③原尿返流，間質(zhì)水腫壓迫腎小管，加劇GFR下降，從而導(dǎo)致少尿或無尿。 2、慢性腎功能衰竭時(shí)主要腎內(nèi)分泌變化是，腎素↑、PGE↓、促紅細(xì)胞生成素↓、Vit1,25-(OH)2-D3↓等。此時(shí)，腎臟內(nèi)分泌變化引起的臨床主要表現(xiàn)是，腎性高血壓、腎性貧血、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良等。它們的發(fā)生分別是，腎素↑與腎性高血壓，促紅細(xì)胞生成素↓與腎性貧血，Vit1,25-(OH)2-D3↓與腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良有重要的關(guān)聯(lián)。