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1、《腫瘤學概論》考試題目參考答案 名詞解釋 1．癌前病變：從正常組織到發(fā)生癌變的中間階段稱為癌前病變 2．直接致癌物：本身直接具有致癌作用，在體內(nèi)不需要經(jīng)過代 謝活化即可致癌。 3．間接致癌物：大多數(shù)的致癌物不是其原型致癌（直接致癌物）， 而是需要在哺乳動物體內(nèi)經(jīng)過代謝激活后才有致癌作用，這些致癌物 又稱間接致癌物。 4．腫瘤的放射治療：廣義的放射治療既包括放射治療科的腫瘤 放射治療，也包括核醫(yī)學科的內(nèi)用同位素治療；狹義的放射治療一般 僅指前者，即人們一般所稱的腫瘤放射治療。 5．腫瘤的姑息治療：通過對患者疼痛等癥狀以及其他生理、心 理和精神方面問題的早期診斷和正確評估，來緩解和處理

2、患者痛苦的 治療措施。姑息治療目的是提高癌癥患者生活質(zhì)量，幫助患者及家屬 面對與威脅生命疾病相關(guān)的各種問題 6．腫瘤的分子靶向治療：針對可能導致細胞癌變的環(huán)節(jié)，如細 胞信號傳導通路、原癌基因和抑癌基因、細胞因子及受體、抗腫瘤血 管形成、自殺基因等，從分子水平來逆轉(zhuǎn)這種惡性生物學行為，從而 抑制腫瘤細胞生長，甚至使其完全消退的一種全新的生物治療模式。 7．腫瘤的免疫耐受：指免疫活性細胞接觸抗原性物質(zhì)時所表現(xiàn) 的一種異性的無應答狀態(tài)。當腫瘤長期存在時，與未成熟或幼稚免疫 活性細胞接觸，就可能誘發(fā)機體對腫瘤抗原產(chǎn)生免疫耐受性。 8．無瘤原則：指應用各種措施防止手術(shù)操作過程中離散的癌細 胞直接種

3、植或播散。 9．三階梯止痛法：是一種根據(jù)患者疼痛等級為治療原則的止痛 方法，一階是指輕度疼痛給予非甾類抗炎藥加減輔助止痛藥，二階中 度疼痛給予弱阿片類加減非甾類抗炎藥和輔助止痛藥，三階重度疼痛 給予阿片類加減非甾類抗炎藥和輔助止痛藥。 10．根治術(shù)放射治療：利用手術(shù)撥開正常組織和器官，對腫瘤進 行單次大劑量沖擊性放射殺傷。 問答題 1. 細胞癌基因的分類 ? 1 、細胞外的生長因子 ? 2 、跨膜的生長因子受體 ? 3 、胞內(nèi)信號傳遞體 ? 4 、核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子 2. 腫瘤轉(zhuǎn)移的基本過程 細胞脫離原發(fā)瘤群體、通過浸潤在周圍間質(zhì)中生長、與局部毛細血管 或淋巴管密切接觸并穿透其管壁

4、、被轉(zhuǎn)運到達靶組織或靶器官、再逸 出毛細血管或淋巴管壁并在間質(zhì)中不斷增生形成新的繼發(fā)瘤。 3. 腫瘤化療的適應癥 （1） 造血系統(tǒng)惡性腫瘤，對化療敏感，通過化療可完全控制甚至根 治，如白血病，多發(fā)行骨髓瘤，惡性淋巴癌等。 （2） 化療效果較好的某些實體瘤，絨毛膜上皮癌，惡性葡萄胎，生 殖細胞腫瘤，卵巢癌，小細胞肺癌等。 （3） 實體瘤的手術(shù)切除和局部放療后的輔助化療或的手術(shù)前的輔助 化療，如乳腺癌、非小細胞肺癌、胃癌、結(jié)直腸癌等。 （4）與放療聯(lián)合對部分腫瘤進行根治性治療：頭頸腫瘤：鼻咽癌、 喉癌、口腔癌等；胸部腫瘤：食道癌、肺癌；腹盆部腫瘤：宮頸癌、 直腸癌、肛管癌。 （5） 實

5、體瘤已有廣泛或遠處轉(zhuǎn)移，不適應手術(shù)切除和放療者；實體 瘤手術(shù)切除或放療后復發(fā)、播散著，可考慮姑息化療。 （6） 癌性體腔積液，包括胸腔，心包腔及腹腔采用腔內(nèi)注射化療藥 物；?？墒狗e液控制或消失。 4. 腫瘤化療的副作用 > 1.身體衰弱：患者可出現(xiàn)周身疲乏無力、精神萎靡、出虛汗、嗜 睡等。 > 2.免疫功能下降：化療藥物可損害患者的免疫系統(tǒng)，導致免疫功 能缺陷或下降。免疫功能指標如E—玫瑰結(jié)試驗、CH50、C3補 體、T細胞亞群，NK細胞活性、白介素II??等，在化療后均可不 同程度地較化療前下降。大部分抗腫瘤化療藥物有免疫抑制作用 芥子氣所感染的手臂。 > 3.骨髓抑制：大多數(shù)化療

6、藥物均可引起骨髓抑制，表現(xiàn)為白 細胞和血小板下降，甚者紅細胞、血色素下降等。 > 4.消化障礙：食欲下降、飲食量減少、惡心、嘔吐、腹脹、 腹痛、腹瀉或便秘等。很多化療藥物通過刺激胃腸道粘膜引發(fā)上 述癥狀。 > 5.炎癥反應：發(fā)熱、頭暈、頭痛、口干、口舌生瘡等。 > 6.心臟毒性：部分化療藥物可產(chǎn)生心臟毒性，損害心肌細胞, 患者出現(xiàn)心慌、心悸、胸悶、心前區(qū)不適、氣短等癥狀，甚至出 現(xiàn)心力衰竭。心電圖檢查可出現(xiàn)T波改變或S-T段改變等。 > 7.腎臟毒性：有些化療藥大劑量可引起腎功能損害而出現(xiàn)腰 痛、腎區(qū)不適等。 白細胞 8.肺纖維化：環(huán)磷酰胺、長春新堿、 博萊霉素等可引起肺纖維化，拍胸

7、片可見肺紋理增粗或呈條索狀 改變。對既往肺功能差的患者來說更為危險，甚者可危及生命。 > 9.靜脈炎：絕大多數(shù)化療藥物的給藥途徑是靜脈滴注，可引 起不同程度的靜脈炎，病變的血管顏色變成暗紅色或暗黃色，局 部疼痛，觸之呈條索狀。嚴重者可導致栓塞性靜脈炎，發(fā)生血流 受阻。 > 10.神經(jīng)系統(tǒng)毒性：主要是指化療藥物對周圍末梢神經(jīng)產(chǎn)生損 害作用，患者可出現(xiàn)肢端麻木，肢端感覺遲鈍等。如長春新堿、 長春花堿、長春酰胺、諾威本等均可出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)毒副反 應。 > 11.肝臟毒性：幾乎所有的化療藥物均可引起肝功能損害，輕 者可出現(xiàn)肝功能異常，患者可出現(xiàn)肝區(qū)不適。甚者可導致中毒性 肝炎。 > 12

8、.膀胱炎：異環(huán)磷酰胺、斑蝥素、喜樹堿等可使病人出現(xiàn)小 腹不適或脹痛、血尿等一系列藥物性膀胱炎癥狀。 5. 術(shù)中放療的適應癥 （1）腫瘤深藏在腹腔，周圍近鄰正常組織和器官； （2）腫瘤對放射治療和化療不敏感； （3）放射治療后復發(fā)； （4）有根治可能，為了提高局部腫瘤的殺傷程度，提高局部控制率 及治愈率； （5）為了避免皮膚受到過量的放射劑量。 6. 癌癥疼痛治療的基本原則 ? 1 、按階梯給藥不同程度的疼痛選擇相對應階梯藥物，我把鎮(zhèn)痛藥 應從低級向高級順序提高，弱化中度疼痛薌的使用是止前的趨勢。 ? 2 、口服給藥 ? 3 、按時給藥：即按規(guī)定的間隔時間給藥，如每隔 12

9、小時一次， 無論給藥當時病人是否發(fā)作疼痛。而不是按需給藥，這們可保證 疼痛連續(xù)緩解（推薦使用控緩釋劑型藥物）。 ? 4 、個體化給藥：對麻醉藥品的敏感度休體間差異很大，所以阿片 類藥物并沒標準量。應該說凡能使疼痛得到緩解并且副反應最低 的劑量是最佳劑量。 7. 放療與化療綜合治療的理論基礎(chǔ) 綜合治療是腫瘤治療的基本原則，而放/化綜合治療是腫瘤臨床治療 中最常見的綜合治療形式。放療的同時給予化療其目的有三： 一是應用化療藥物的放射增敏作用增加對局部腫瘤的作用，化療對遠 地亞臨床轉(zhuǎn)移病灶的殺滅作用: 二是放化療的同時應用，治療強度提高； 三是兩種治療形式在治療的開始同時介入，對局部病變

10、和遠地亞臨床 轉(zhuǎn)移灶均不存在治療延遲。 放化療相互作用的生物學機制：3.1 空間協(xié)同作用3.2 時相協(xié)同作用 3.3 作用于不同細胞周期時相3.4 縮小腫瘤體積增加腫瘤細胞再氧和 3.5 選擇性作用于乏氧細胞 8. 目前腫瘤的影像學診斷手段？特點？ 1） 以X線穿透人體為基礎(chǔ)的影像。包括：普通X線攝影，CR （計算 機X線攝影成像），X線CT （計算機X線體層攝影）；確定腫瘤位 置、形狀、大小，有助于判斷腫瘤性質(zhì)。 2） 磁共振成像；在顱 腦腫瘤、鼻咽癌侵犯范圍的估計，頸深部腫大淋巴結(jié)的判斷（臨 床醫(yī)師常因其位置深而無法準確檢查），脊髓內(nèi)外腫瘤的診斷與鑒 別等常見多發(fā)腫瘤的檢

11、查方面，MRI所提供的信息遠多于其他影 像檢查手段，因此成為目前首選的檢查方法。 3） 核醫(yī)學顯像，包括PET （正電子發(fā)射斷層）顯像； 4） 放射影像與核醫(yī)學影像融合的解剖一功能影像；臨床上甲狀腺腫 瘤、肝腫瘤、骨腫瘤、腦腫瘤等常用放射性核素檢查 5） B型超聲波顯像：用于肝、腎、腦、子宮和卵巢等腫瘤的診斷和 定位；對鑒別囊性或?qū)嵭阅[塊有價值。 腫瘤生物學復習題 1、 腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移的概念以及兩者的關(guān)系？ 腫瘤侵襲： 惡性腫瘤細胞從其起源的部位沿組織間隙向周圍組織浸潤的過 程。 腫瘤轉(zhuǎn)移： 惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位通過侵入淋巴管、 血管、 體腔， 遷 移至遠處組織或器官，并長出

12、新腫塊的過程。 腫瘤侵襲是轉(zhuǎn)移前提和基礎(chǔ)，轉(zhuǎn)移則是侵襲的繼續(xù)和發(fā)展。 2 、腫瘤侵襲的過程和機制？ 過程分 5 個階段： 1） 瘤細胞向阻力小、 營養(yǎng)好的方向靠攏 2） 瘤細胞用偽 足貼附細胞外基質(zhì)或基底膜 3）瘤細胞穿越基底膜 4）侵入正常 組織內(nèi) 5）形成癌巢侵襲的機制： 1） 粘附： 瘤細胞表面的粘附分子與基底膜中的層粘連蛋白和W膠原蛋白 發(fā)生粘附； 2） 降解： 瘤細胞分泌蛋白水解酶降解基底膜； 3） 運動： 瘤細胞在趨化因子作用下，伸出偽足運動穿越基底膜，繼而侵 犯周圍組織間隙。 3、腫瘤轉(zhuǎn)移的三種途徑？ 1）淋巴管轉(zhuǎn)移 2）血管轉(zhuǎn)移 3） 種植性轉(zhuǎn)移（體腔轉(zhuǎn)移） 4

13、、腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移的機制有哪些？ 組 織器官提供適宜環(huán)境： （器官選擇性） 1）靶器官血管內(nèi)皮細胞表達特異性表型； 2） 靶器官細胞外基質(zhì)表達特異性蛋白；3)靶器官存在刺激細胞移動 的趨化因子。 5、 試述腫瘤免疫編輯學說。 免疫系統(tǒng)和腫瘤的相互作用中，免疫系統(tǒng)具有雙重作用： 抵抗腫瘤保護機體；對腫瘤細胞有免疫選擇壓力，使腫瘤細胞 免疫重塑，弱免疫原性細胞進一步生長，導致腫瘤的發(fā)生。 6、 簡述腫瘤抗原的概念及其分類？ 概念： 細胞惡性變過程中出現(xiàn)的新抗原(neo-antigen)及過度表達的抗 原物質(zhì)的總稱。 根據(jù)特異性分類1)腫瘤特異性抗原(tumor specific ant

14、igen,TSA)腫瘤細胞所特有的或只存在于某種腫瘤細胞而不存在 于正常細胞的新抗原。 免疫反應主要是特異性T細胞免疫。 用于臨床診斷的腫瘤相關(guān)抗原包括:胚胎性蛋白、糖蛋白抗原、 鱗狀細胞抗原等。 1. 理化因素誘發(fā)的腫瘤抗原2.病毒癌基因編碼的抗原3.突 變的癌基因和抗癌基因編碼的蛋白4.靜止基因異常活化后表達的腫 瘤抗原 2)腫瘤相關(guān)抗原(t umor associa ted anti gen, TAA) 非腫瘤細胞所特有、正常細胞和其它組織上也存在的抗 原，細胞 癌變時，含量增加。 可被B細胞識別產(chǎn)生抗體，較難產(chǎn)生細胞免疫應答。 1. 胚胎性抗原2.分化抗原3.過量表達的抗原

15、 7、闡 述誘導腫瘤特異性抗原的原因。 1.理化因素誘發(fā)的腫瘤抗原物理輻射、化學致癌劑直接作用 DNA,基因突變表達新抗原 2.病毒癌基因編碼的抗原 病毒 DNA或RNA整合到宿主細胞DNA使細胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化。 同一病毒誘發(fā)不同類型腫瘤表達相同的抗原。 3.突變的癌基因和抗癌基因編碼的蛋白原癌基因被激活，抑 癌基因突變，引起T細胞應答:①突變癌基因編碼蛋白：Ras蛋白 ②突變抑癌基因編碼蛋白： P53 ③染色 體異位產(chǎn)生的融合蛋白 8、試述機體抗腫瘤的細胞免疫？ 抗腫瘤特異細胞免疫機制 T細胞特異性細胞免疫； 特異性識 別APC加工并由其表面MHC分子呈遞的抗原肽；T細胞活化，

16、細 胞分裂增殖，分化為效應T細胞。 CD8+ CD4+ 9、闡述腫瘤免疫逃逸的機制。 惡性腫瘤逃脫機體的免疫監(jiān)視，使腫瘤免受宿主免疫系統(tǒng) 的攻擊而繼續(xù)生長的現(xiàn)象。 抗原缺失和調(diào)變腫瘤細胞表面抗原被封閉（一）腫瘤細胞免 疫原性減弱或缺失（二）腫瘤細胞的抗原缺乏和抗原調(diào)變（三）腫 瘤細胞表面抗原覆蓋 （四）腫瘤抗原誘導免疫耐受（五）腫 瘤細胞抗凋亡和誘導免疫細胞凋亡 （六）腫瘤細胞導致免疫抑制 一、腫瘤的流行病學1、 腫瘤的流行病學的概念及其研究內(nèi)容腫 瘤的流行病學是研究惡性腫瘤在人群中的分布及其影響因素，制訂 相應預防策略和措施的科學。 研究內(nèi)容： 1. 掌握惡性腫瘤在不同人群、 時

17、間和地區(qū)的發(fā)病或死亡情況 和分布規(guī)律。 2. 闡明惡性腫瘤流行的影響因素包括環(huán)境因素、 遺傳因素及 兩者的交互作用，探索其發(fā)病機制。 3. 制訂相應的預防策略和措施包括消除和避免接觸致癌因素、 針對發(fā)病因素進行干預，加強早診早治及篩查等。 2、 試闡述腫瘤的三級預防① 一級預防： 是病因預防。 通過找出和消除致癌的危險因素，防患于未然。 ② 二級預防： 是篩檢癌前病患或早期癌癥病人， 做到早發(fā)現(xiàn)、 早診斷、 早 治療，防患于開端。 ③ 三級預防（治療）： 是針對患癌者，提高生存率、生存期和生活質(zhì)量。 3、 化學致癌物可分為幾類？并闡述其致癌機制。 1.化學致癌物的分類： 根據(jù)

18、作用方式分為直接致癌物、間接致癌物、促癌物三大類。 1）直接致癌物： 是指化學物質(zhì)進入機體后不需代謝活化（即生物轉(zhuǎn)化） 就能直 接誘導正常細胞的癌變。 2）間接致癌物： 是指化學物質(zhì)進入機體后需經(jīng)體內(nèi)生物轉(zhuǎn)化才具有致癌作用。 3）促癌物： 是指單獨作用于機體無致癌作用， 但能促進其他致癌物誘發(fā)腫 瘤形成的一類化學物質(zhì)。 間接致癌物經(jīng)代謝酶活化形成帶親電子基團（在反應中能獲得 電子的基團）的終致癌物，終致癌物主要攻擊DNA,與DNA結(jié)合形 成DNA加合物（DNA帶親核基團，在反應中能失去電子）造成多種 形式的DNA損傷： 堿基插入、 缺失、 DNA 單鏈或雙鏈的斷裂、 DNA 交

19、聯(lián)等影響 DNA 的復制及轉(zhuǎn)錄，從而造成細胞惡變 二、血管生成 1、 何謂 血管生成開關(guān)？ 列舉血管生成促進因子與血管生成抑制因子各 2 種， 并簡述其作用。 血管生成過程是受嚴密調(diào)控的過程， 該過程處于血管生成激活 物或促進因子和其它必需過程（促進血管內(nèi)皮細胞增殖） 與血管生 成抑制因子（阻止血管生成過程）的共同調(diào)控之下。 該調(diào)控也被稱為血管生成開關(guān)。 ㈠ 血管內(nèi)皮細胞生長因子 （vascular endothelial growth factor,VEGF） 一種可以促進內(nèi)皮細胞和血管發(fā)生的促有絲分裂因 子。 ㈡ 堿性纖維母細胞生長因子（bFGF） bFGF通過2種途徑參 與腫瘤

20、血管形成⑴ 通過調(diào)節(jié)內(nèi)皮細胞的活性。 bFGF穿透內(nèi)皮細胞釋放蛋白水解酶消化ECM,并且bFGF對內(nèi) 皮細胞有趨化性。 ⑵ 誘導 VEGF 的表達及與 VEGF 的協(xié)同作用 , VEGF 也可誘 導內(nèi)皮細胞生成釋放 bFGF。 同時VEGF體外促血管生成的作用以及誘導纖溶酶原激活物（PA） 的能力有賴于內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的 bFGF。 2、 簡述血管生成的步驟血管生成（平衡被打破） （1） 原血管基底膜的酶解； （2） 內(nèi)皮細胞的遷移； （3） 內(nèi)皮細胞 的增殖； （4） 新生毛細血管的成熟器官化構(gòu)建。 （一）血管生成的基本步驟： ①血管生成因子的產(chǎn)生過多使之與抑制因子失衡，導致內(nèi)皮細

21、胞激活，產(chǎn)生血管生成表型； ②血管部位細胞外基質(zhì)改變、基底 膜降解，內(nèi)皮細胞芽生、增殖和遷移； ③新生內(nèi)皮細胞索形成管 狀毛細血管襻及管腔； ④新生血管管腔的貫通。 3、 簡述腫瘤中血管的來源腫瘤中的血管可能有 3 種來源： ① 血管生成：以兩種方式發(fā)生，一是腫瘤細胞團先處于無血管期 生長，后因缺氧而產(chǎn)生大量血管生成因子，從而誘導血管生成；另 一種是瘤細胞先依賴宿主組織已存在的血管生長， 繼而出現(xiàn)瘤內(nèi)血 管消退，然后再因缺氧誘導血管生成因子作用而發(fā)生血管生成。 ② 血管套疊性生長 ③內(nèi)皮祖細胞（endot helial progenitor cell ，EPC）： 為血管內(nèi)皮細胞的前體

22、細胞，參與胚胎的血管生成，也稱為成血 管細胞。 EPC主要來源于骨髓，表達CD133、CD34和VEGFR2。 三、 腫瘤內(nèi)科治療 1、 簡述內(nèi)科腫瘤學概念及其研究內(nèi)容 內(nèi)科腫瘤學： 是應用藥物和生物技術(shù)等手段預防和治療惡性腫瘤的學科。 內(nèi)科腫瘤學包括： 抗腫瘤藥物治療、 基因治療、 抗腫瘤藥物毒副作用處理、 姑 息治療和腫瘤的內(nèi)科預防等。 2、 試闡述抗腫瘤藥物的分類及其作用機理（一）通過阻礙 脫氧核苷酸合成，干擾DNA合成屬于抗代謝類藥物，其作用機理 是競爭性抑制催化核苷酸合成的酶活性。 主要殺傷處于 S 期的腫瘤細胞， 屬于細胞周期時相特異性抗腫 瘤藥。 常用藥物：

23、甲氨蝶吟（methotrexate， MTX）（二）通過烷化作用與DNA交 叉聯(lián)結(jié)，破壞 DNA 的結(jié)構(gòu)與功能作用機理： 直接損傷DNA,故對細胞周期各時相的細胞均有殺傷作用，其 中氮芥、MMC對非增殖G0期細胞也有殺傷作用，屬于細胞周期非 特異性抗腫瘤藥。 常用藥物： 環(huán)磷酰胺（cyclophosphamide, CTX）（三）通過干擾轉(zhuǎn)錄過程, 阻礙RNA的合成作用機理: 干擾 RNA 轉(zhuǎn)錄過程。 由于細胞周期各時相均需 RNA 合成，故對細胞周期各時相的細 胞均有殺傷作用，屬于細胞周期時相非特異性抗腫瘤藥。 常用藥物： 線菌素 D （actinomycin D， Act-D

24、） （四）抑制拓撲異構(gòu)酶而 影響DNA合成，并引起DNA斷鏈 作用機理： 既可抑制DNA合成又可損傷DNA,對細胞周期各時相的細胞均 有殺傷作用，屬于細胞周期時相非特異性抗腫瘤藥。 常用藥物： 抑制拓撲酶I :喜樹堿（camptothecin, CPT）抑制拓撲酶II : 依托泊苷（五）通過損傷紡錘體，使有絲分裂停滯作用機理： 通過損傷紡錘體， 抑制細胞有絲分裂， 主要殺傷處于 M 期的 腫瘤細胞，屬于細胞周期特異性抗腫瘤藥。 常用藥物： 長春堿 （vinblastin， VLB） （六）分子靶向藥物 3、 簡述 抗腫瘤藥物治療腫瘤的基本過程 ① 誘導緩解化療， 使腫瘤細胞數(shù) 量

25、降至 109以下，達到完全緩解； ② 緩解后的鞏固與強化治療， 繼續(xù)殺傷腫瘤細胞，直至殘存的少量惡性細胞（不超過104?105）or 全部消滅； ③ 最后可能通過機體的免疫機制清除殘存的腫瘤細胞 而達到治愈。 4、 試述腫瘤內(nèi)科的治療領(lǐng)域（一）根治性治療（二）姑 息性治療（三）輔助治療（四）新輔助治療（五）同步放化療 （六） 支持治療 5、 簡述腫瘤耐藥的概念及其機理 在致死性濃 度的藥物對腫瘤細胞作用一段時間后， 有的腫瘤細胞對該種藥物反 應逐漸減弱以致消失的現(xiàn)象，稱為耐藥。 機理： （一）腫瘤細胞的自發(fā)突變： 腫瘤細胞因其遺傳不穩(wěn)定性，發(fā)生自發(fā)突變而獲得耐藥性。 （二）細胞凋亡與耐

26、藥： 大多數(shù)的細胞毒類藥物是通過對細胞 DNA 的損傷，最終激活凋 亡通路而殺傷腫瘤細胞； 當腫瘤細胞的凋亡通路失活將可導致耐藥 的發(fā)生。 （三）腫瘤細胞增殖動力學與耐藥（四）腫瘤耐藥的生物化 學機制 （五） 腫瘤負荷與耐藥 6、 抗腫瘤藥物的毒性有哪些？ 一、 惡心和嘔吐： ① 直接作用于嘔吐中樞； ② 刺激消化道粘膜內(nèi)的嗜鉻細胞釋 放大量的五羥色胺、多巴胺、組胺等神經(jīng)遞質(zhì)，激活化學感受器， 將信號轉(zhuǎn)導至嘔吐中樞。 二、 骨髓抑制： 骨髓造血細胞增殖旺盛，因此細胞毒性化療藥物通過損傷 DNA、 干擾蛋白質(zhì)合成等而抑制這些細胞的增殖。 三、 脫發(fā)： 人體的毛囊生發(fā)過程十分旺盛， 化療藥物或放療可以使毛囊的 生發(fā)功能受到抑制甚至破壞，導致暫時性生或永久性脫發(fā)（后者是毛 囊干細胞受損）。 四、 腎臟毒性： 腎臟是藥物及其代謝產(chǎn)物的主要排泄器官， 易受藥物損傷 可導致無癥狀的腎功能下降， 甚至急性腎衰竭。 五、 肝臟毒性： 肝臟是藥物代謝的主要器官， 易受藥物損傷。 六、 遠期毒性： 生殖毒性和第二腫瘤的發(fā)生。