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1、病理生理學(xué)教研室,第四章 酸堿平衡紊亂,Acid-base disturbance,,,酸堿平衡的調(diào)節(jié),本章主要內(nèi)容,,大 綱 要 點(diǎn),1.什么是酸堿平衡紊亂，機(jī)體是怎樣進(jìn)行調(diào)節(jié)的? 2.一個(gè)病人的pH等于7.4,他有沒有酸堿失衡? 為什么? 3.一個(gè)病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有酸堿失衡? 為什么? 4.怎樣分析一個(gè)酸堿平衡紊亂的病例? 5.代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒各有哪些特點(diǎn)?對機(jī)體有何影響? 6.怎樣判斷一個(gè)病例是單純型還是混合型酸堿失衡? 7.混合型酸堿失衡有哪些類型? 各有何特點(diǎn)?,機(jī)體通過處理酸堿物質(zhì)的含量和比 例，以維持體液pH相對穩(wěn)

2、定性的過程。,Acid-base balance,,pH = 7.35 7.45,酸堿平衡,因酸堿負(fù)荷過度、不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙而導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)態(tài)破壞的病理過程。,酸堿平衡紊亂,Acid-base disturbance,, 7.45 堿中毒,酸堿的概念,酸(acid)凡能釋放出H+的化學(xué)物質(zhì)為酸 如HCl、H2SO4、H2CO3. 堿（alkaline)凡能接受H+的化學(xué)物質(zhì)為堿 如OH- 、NH3、HCO3- . H2CO3 H++HCO3- NH4+ H++NH3 H2PO4- H++HPO4- HPr H++ Pr- 酸 堿

3、,酸堿物質(zhì)的來源(一)酸性物質(zhì)的來源特點(diǎn)：機(jī)體代謝中產(chǎn)生的酸性物質(zhì)量 堿性物質(zhì)量分類：揮發(fā)酸、固定酸,揮發(fā)酸 （Volatile acid） 糖、脂肪、蛋白質(zhì)氧化終產(chǎn)物,H2CO3 H+ HCO3-,,呼吸性H+ （15mol/d),揮發(fā)性酸,經(jīng)肺呼出--呼吸性調(diào)節(jié),嘌呤 類,脂 肪 代 謝,糖 氧 化,,,,,,,硫酸,磷酸,尿酸,乳酸,酮體,三羧酸,固定酸（Fixed acid）,經(jīng)腎排出腎性調(diào)節(jié),H+ 代謝性H+ （50-100mmol/d),（二）堿性物質(zhì)的來源 水果、蔬菜、氨基酸代謝,食物酸堿一覽表,強(qiáng)酸性食品：蛋黃、乳酪、甜點(diǎn)、白糖 中酸性食品：火腿、雞肉、豬肉、牛肉、面包、小麥

4、。 弱酸性食品：白米、花生、啤酒、海苔、章魚、巧克力、空心粉、蔥。 強(qiáng)堿性食品：葡萄、茶葉、葡萄酒、海帶、柑橘類、柿子、黃瓜、胡蘿卜。 中堿性食品：大豆、蕃茄、 香蕉、草莓、蛋白、檸檬、菠菜等。 弱堿性食品：紅豆、蘋果、甘藍(lán)菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、馬鈴薯。,第一節(jié) 酸堿平衡的調(diào)節(jié),酸堿平衡的調(diào)節(jié),一、血液的緩沖作用 二、肺的調(diào)節(jié)作用 三、腎臟的調(diào)節(jié)作用 四、組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用,一、血液中緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用 緩沖系統(tǒng)：由一種緩沖酸和相應(yīng)的緩沖堿 組成，具有緩沖酸堿能力的混合溶液。 作用：當(dāng)體液中酸或堿的含量變化時(shí)，緩 沖對通過釋放或吸收H+，減輕pH變化 程度,HCl+Na

5、HCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,接受H+或釋放H+ ，減輕pH變動(dòng)的程度。,緩沖機(jī)制,全血中的緩沖系統(tǒng),表4-2 全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布,血液中緩沖系統(tǒng)作用最快為第一道防線,,碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)主要緩沖固定酸 血紅蛋白緩沖系統(tǒng)主要緩沖揮發(fā)酸,血液緩沖系統(tǒng)作用特點(diǎn),1.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)只能緩沖固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸 2.碳酸氫鹽緩沖能力強(qiáng)，是細(xì)胞外液含量最高的緩沖系統(tǒng)，占全血緩沖系統(tǒng)總量的53% 3.碳酸氫鹽緩沖潛力大，肺腎調(diào)節(jié)均參與 4.揮發(fā)酸的緩沖主要靠血紅蛋白緩沖系統(tǒng)，占緩沖系統(tǒng)總量的35%,二、肺在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用,改

6、變呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和幅度調(diào)節(jié) CO2的排出量調(diào)節(jié)揮發(fā)酸 作用快，幾分鐘達(dá)高峰,特點(diǎn)： PaCO2 =60 mmHg，呼吸興奮性，通氣量 可增加10倍。 PaCO2 80mmHg，抑制呼吸中樞，可出現(xiàn) CO2麻醉（narcosis）,1. 呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞調(diào)節(jié) PaCO2降低腦脊液及腦間質(zhì)液pHH+刺激中樞化學(xué)感受器(延髓、很敏感)呼吸CO2排出PaCO2pH,2. 呼吸運(yùn)動(dòng)的外周調(diào)節(jié) PaO2，PaCO2，H+(pH)興奮外周化學(xué)感受器（主動(dòng)脈體、頸動(dòng)脈體）反射性引起呼吸加深加快 但PaO2過低對呼吸中樞的直接效應(yīng)是抑制效應(yīng),肺的調(diào)節(jié)作用為第二道防線,通過呼吸中樞和外周化感器對肺通

7、氣量的控制，調(diào)節(jié)CO2的排出量,三、腎臟在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用,調(diào)節(jié)固定酸 排酸或保堿維持血漿HCO3-,1.近端腎小管H+的分泌和HCO3-的重吸收 作用：近曲小管細(xì)胞主動(dòng)分泌H+，重吸收Na+ （H+Na+ 交換，逆向轉(zhuǎn)運(yùn)） 過程： （1）濾液中NaHCO3腎小管腔Na+HCO3 - （2）腎小管細(xì)胞內(nèi)CO2H2OH2CO3H++HCO3- （3）H+Na+交換：H+管腔，Na+腎小管細(xì)胞 （4）腎小管細(xì)胞內(nèi)Na+HCO3 - NaHCO3血液 （5）腎小管腔內(nèi)H++HCO3- H2CO3CO2H2O （6）CO2腎小管細(xì)胞與H2O再反應(yīng)，H2O隨尿排走,特點(diǎn)：a.Na+-K+-ATP酶

8、提供能量 b.基側(cè)膜Na+-HCO3-載體同向轉(zhuǎn)運(yùn)入血 c.刷狀緣CA的作用,2.遠(yuǎn)端腎單位的泌H+和HCO3重吸收 屬于調(diào)節(jié)性的重吸收 （1）遠(yuǎn)曲小管和集合管的閏細(xì)胞（泌氫細(xì)胞）主動(dòng)分泌H+（非鈉依賴性，依賴氫泵） （2）在基側(cè)膜以Cl-HCO3交換重吸收HCO3 （3）集合管管腔內(nèi)H+ HPO4 2H2PO4 使尿液酸化（遠(yuǎn)端酸化作用）,特點(diǎn)：a.無Na+的轉(zhuǎn)運(yùn) b.H+-ATP酶提供能量 c.伴Cl--HCO3-交換,3.NH4+的分泌 具有pH依賴性，酸中毒越嚴(yán)重，尿排NH4+越多。 在近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)： 谷氨酰胺（谷氨酰胺酶）NH3+谷氨酸 谷氨酸NH3+酮戊二酸

9、 NH3+H+NH4+ 酮戊二酸+H+HCO3-（重吸收） NH4+ -Na+ 交換進(jìn)入管腔排出 在遠(yuǎn)曲小管、集合管內(nèi)： 泌NH3中和尿液中H+NH4+排出,特點(diǎn)：a. H+隨NH4+排出 b. Na+-K+-ATP酶提供能量 c.基側(cè)膜Na+-HCO3-載體同向轉(zhuǎn)運(yùn)入血,4. H+-Na+交換與K+-Na+交換的競爭性抑制作用 在遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞的管腔側(cè)有此兩種交換： 當(dāng)K+-Na+時(shí)，則H+-Na+; 反向變化,,,,H+ Na+,K+ Na+,,,血管,細(xì)胞,管腔,四、組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用 主要通過膜的離子交換維持ECF的電中性和調(diào)節(jié) ECF的H+進(jìn)行調(diào)節(jié) H+K+ H+N

10、a+ Na+K+ ClHCO3,,血液緩沖系統(tǒng)： 反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。 肺的調(diào)節(jié)： 效能最大，30min達(dá)高峰；但僅對H2CO3有作用 組織細(xì)胞的緩沖： 作用強(qiáng)，24h起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂 腎的調(diào)節(jié)： 對排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-5d）,四種調(diào)節(jié)的比較,第二節(jié) 反映血液酸堿平衡 狀況的常用指標(biāo)及其意義,一、pH,血漿pH是表示血漿H+濃度的，為血漿H+濃度的負(fù)對數(shù)值。正常動(dòng)脈血pH為7.400.05 （7.35 7.45）, 7.45 堿中毒,pH = pKa+lgHCO3-/H2CO3 = pKa+lgHCO3-/xPaCO2 = 6.1+lg24/0.03x40

11、 = 6.1+lg24/1.27.40,根據(jù)Henderson-Hassalbach方程式：,HCO3為由腎調(diào)節(jié)的代謝性因素（24mmol/L） H2CO3 為由肺調(diào)節(jié)的呼吸性因素（1.2mmol/L）,血漿的HCO3/H2CO3比值決定pH的高低,pH(N),無酸堿平衡紊亂,代償性酸堿平衡紊亂,酸堿中毒并存相互抵消,二、動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）,血漿中物理溶解狀態(tài)的CO2所產(chǎn)生的張力,正常值,3346 mmHg (40 mmHg ),意 義,反映呼吸性酸堿平衡紊亂的指標(biāo),46 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代償后代堿,<33 mmHg: CO2 不足,呼堿,代償后代酸,定 義,,三、

12、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽 1SB（standard bicarbonate） 全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（38， PaCO2為 40mmHg，血紅蛋白氧飽合度為100%）測 得的血漿HCO3 -的量。 22 27mmol/L（24mmol/L ） 反映代謝性因素指標(biāo) 不受PaCO2影響 代酸 ，代堿 ,定 義,正常值,意 義,2AB（actual bicarbonate) 在隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際體溫、 PaCO2和血氧飽和度條件下測得的血漿 HCO3 濃度。 22 27mmol/L（24mmol/L ） 反映呼吸和代謝兩方面因素,定 義,正常值,意 義,SB與AB的關(guān)

13、系： 正常ABSB AB-SB的差值反映呼吸因素的影響 SB正常,ABSB： CO2潴留，見于呼酸 SB正常,AB

14、3.0 3.0 mmol/L 反映代謝性因素指標(biāo) 代謝性酸中毒：BE負(fù)值增加 代謝性堿中毒：BE正值增加,定 義,正常值,意 義,六、 陰離子間隙 （anion gap, AG） 指血漿中未測定的陰離子（UA ）與 未測定的陽離子（UC ）的差值 AG = UA UC 10-14mmol/L,定 義,正常值,公 式,,,AG(anion gap),,,,,,UC,,Na+,Cl,可測定的 陽離子,,未測定的 陽離子,,可測定的 陰離子,,,未測定的 陰離子,,UA,計(jì)算： AG = UA - UC 血漿中： Na++UC=HCO3 -+C1-+UA 移項(xiàng)：

15、 Na+-HCO3--C1-=UAUC = AG AG=Na+-(HCO3-+C1-) =140 - (24+104) = 12mmolL,AG的意義： AG降低常見于低蛋白血癥或細(xì)胞外液稀釋 AG 增高有重要的臨床意義 AG16 代酸 1.確定和區(qū)分代酸及其類型 2.有助于診斷混合型酸堿平衡紊亂 3.可提供某些疾病的重要線索 AG增高多見于固定酸增高的疾病，如乳 酸堆積、酮體過多、尿毒癥及水楊酸中 毒等,1.什么是酸堿平衡紊亂，機(jī)體是怎樣進(jìn)行調(diào)節(jié)的? 2.一個(gè)病人的pH等于7.4,他有不有酸堿失衡? 為什么? 3.一個(gè)病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有酸堿失衡? 為什么?

16、4.怎樣分析一個(gè)酸堿平衡紊亂的病例? 5.代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒各有哪些特點(diǎn)?對機(jī)體有何影響? 6.怎樣判斷一個(gè)病例是單純型還是混合型酸堿失衡? 7.混合型酸堿失衡有哪些類型? 各有何特點(diǎn)?,例題：女性，11個(gè)月，因嘔吐、腹瀉3天入院，起病后每天腹瀉10余次，為不消化蛋花樣稀便，低熱、嗜睡、尿少。血?dú)夥治? pH 7.30， PaCO220mmHg， HCO3 - 9mmol/ L，Na+ 131mmol/L， K+2.6mmol/L，Cl- 94mmol/L ， 1.PH下降，有酸中毒 2.病史：腹瀉， 丟失HCO3 ；結(jié)合公式HCO3 下降 為原發(fā)，

17、 PaCO2下降為繼發(fā)，是代謝性酸中毒 3.AG=131-（94+9）=28 AG增高性型謝性酸中毒 4.單純型還是混合型？預(yù)測代償公式,分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律 一看pH, 定酸中毒or堿中毒 二看病史, 定HCO3和PaCO2誰為原發(fā)or繼發(fā)改變 (or/and根據(jù)H-H公式) 三看原發(fā)改變, 定代謝性or呼吸性酸堿失衡 如果原發(fā)HCO3- or , 定代謝性堿or酸中毒 如果原發(fā)PaCO2 or , 定呼吸性酸or堿中毒 四看AG, 定代酸類型 五看代償公式, 定單純型or混合型酸堿失衡,第三節(jié),單純型酸堿平衡紊亂,Simple acid-base disturbance,

18、pH,酸中毒 堿中毒,酸堿平衡紊亂的分類,代謝性 呼吸性,原因,單純型 混合型,發(fā)病,代謝性(堿),呼吸性(酸),,代謝性堿中毒,代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒,(1) concept (2) causes and metablism * (3) classification (4) compensation * (5) blood-gas parameters (6) effects on organism * (7) principle of treatment,(Metabolic acidosis),一、代謝性酸中毒,是指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3- 丟失而引起的以血漿

19、HCO3-減少為特 征的酸堿平衡紊亂。,概 念：,,案例4-1： 患者女性，46歲，患糖尿病10余年，因昏迷而入院 體格檢查：血壓90/40mmHg，脈搏101次/min，呼吸深大，28次/min。 實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)：血糖10.1mmol/L,-羥丁酸1.0mmol/L，尿素8.0mmol/L,K+5.6mmol/L，Na+160mmol/L，Cl-104mmol/L；pH7.13，PaCO230mmHg, AB 9.9mmol/L，SB 10.9mmol/L，BE -18.0mmol/L；尿：酮體（+++），糖（+++），酸性；,輔助檢查：心電圖示傳導(dǎo)阻滯。 治療：低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲

20、鹽水、胰島素等搶救，6小時(shí)后病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒。重復(fù)上述檢驗(yàn)項(xiàng)目，除血K+為3.3mmol/L偏低外，其它項(xiàng)目均接近正常。 問題： 1.該病人發(fā)生了何種酸堿紊亂？原因和機(jī)制是什么？ 2.哪些指標(biāo)說明發(fā)生了酸堿紊亂？ 3.如何解釋該病人血K+ 的變化？,,（一）原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms),酸多 堿少,1HCO3- 直接丟失過多 腸道丟失過多： 腹瀉、腸瘺、腸道引流等NaHCO3排出 尿液排出過多： 腎小管酸中毒、碳酸酐酶抑制劑應(yīng)用 腎小管H+ 排泌和HCO3-重吸收尿中排HCO3- (3) 大面積燒傷,,,腎小管酸中毒(renal tubular acidos

21、is,RTA),是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病，而腎小球功能一般正常。嚴(yán)重酸中毒時(shí)尿液呈堿性或中性。主要包括以下兩種類型： 型（遠(yuǎn)端）腎小管性酸中毒：集合管主動(dòng)泌H+功能，造成H+在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致血漿HCO3- 。 型（近端）腎小管性酸中毒：CA活性，使近曲小管上皮細(xì)胞重吸收HCO3- 。,,2.固定酸產(chǎn)生過多，HCO3-被消耗而減少 乳酸酸中毒：缺氧糖酵解乳酸 休克、心衰、嚴(yán)重肝臟疾病 酮癥酸中毒：嚴(yán)重饑餓、糖尿病、酒精中 毒脂肪分解酮體 乙酰乙酸、-羥丁酸都是固 定酸,3.腎臟排酸減少嚴(yán)重腎功能衰竭GFR固定酸排出同時(shí)受損的腎小管泌H+、泌NH4+障礙重金屬、

22、藥物中毒腎小管泌H+ ,4.外源性酸性物質(zhì)攝入過多 水楊酸中毒：水楊酸類(阿司匹林) 藥物 含氯的成酸性藥物攝入過多：氯化胺等在體內(nèi)解離出HCl.,5.高血鉀 K+ H+K+交換細(xì)胞外液H+代酸 細(xì)胞內(nèi)H+濃度降低腎小管細(xì)胞H+-Na+交換泌氫尿排H+反常性堿性尿,,,6.血液稀釋 HCO3- 減少 ，大量輸入GS、NS,hyperkalemia acidosis,,ECFK ,HNa交換,（二）分類(classification),根據(jù)AG的變化又可將其分為兩類： AG增高型代謝性酸中毒 AG正常型代謝性酸中毒,1AG增高型代酸,特點(diǎn)： 血漿HCO3減少 AG增大(固定酸增加) 血C

23、l含量正常,AG增高型代酸原因：含氯以外的固定酸增高 （1）乳酸性酸中毒：缺氧 （2）酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓 （3）腎臟泌氫功能障礙:腎衰、腎小管酸中毒 （4）水楊酸中毒：阿司匹林 以上固定酸中的H+可被HCO3-緩沖，但其酸根（ 乳酸根、 -羥丁酸根、乙酰乙酸根等）不能 被緩沖，在血中升高。因?qū)傥礈y定的陰離子， 故AG，而血Cl-正常。,2AG正常型代酸,特點(diǎn)： 血漿HCO3減少 AG正常 血Cl含量增加,AG正常型代酸原因：HCO3- 丟失，Cl-攝入 （1）消化液直接丟失 HCO3- ：腹瀉、腸梗阻等 （2）輕中度腎功能衰竭：腎小管上皮病變 （3）腎小管性酸中毒：型-遠(yuǎn)曲小管排H+障礙

24、；型-近曲小管重吸收HCO3-障礙 （4）CA抑制劑的應(yīng)用及含氯的成酸性鹽攝入過多 HCO3- 減少，Cl-增高，所以AG值無變化,(三) 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)(Compensation),1.血液的緩沖作用即刻,H++ HCO3H2CO3H2O + CO2 經(jīng)肺排出,H+pH 刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞 CO2排出 PaCO2,正常呼吸,深大呼吸,2肺的代償調(diào)節(jié)作用數(shù)分鐘 最主要,代償最大極限是：PaCO2降到10mmHg,acidosis hyperkalemia,3細(xì)胞內(nèi)外離子交換2-4h,H+ 腎小管上皮細(xì)胞中的CA、谷氨酸脫氫酶、谷氨酰胺酶活性 腎小管泌H+ ，泌NH4 + ，同時(shí)重吸

25、收HCO3-，尿中NH4Cl和NaH2PO4 ,尿液PH降低。,4腎臟的代償調(diào)節(jié)3-5d,高鉀性酸中毒時(shí)病人排出堿性尿,hyperkalemia acidosis,5骨骼的緩沖作用,,,,,,,,肺的代償作用是最主要的調(diào)節(jié)方式, 代償極限PaCO2=10mmHg,例題,糖尿病患者：pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg；,預(yù)測PaCO2 =1.515+82=30.52=28.532.5,實(shí)際PaCO2 =30,在（28.532.5）范圍內(nèi)，單純型代酸,代償公式：預(yù)測PaCO2 =1.5HCO3- 82,判斷： 如實(shí)測PaCO2在預(yù)測PaCO2范

26、圍之內(nèi)，單純型代酸 如實(shí)測值預(yù)測值的最大值, CO2潴留，代酸+呼酸 如實(shí)測值<預(yù)測值的最小值, CO2排出過多,代酸+呼堿,代謝性酸中毒血?dú)夥治鰠?shù)變化：,（四）對機(jī)體的影響(effect),1心血管系統(tǒng)改變,（1）心律失常,（2）心收縮力,,H+競爭結(jié)合肌鈣蛋白Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合 H+影響心肌肌漿網(wǎng)Ca2+釋放 Ca2+ H+競爭性抑制Ca2+經(jīng)膜通道內(nèi)流Ca2+內(nèi)流,血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低： 酸中毒毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性毛細(xì)血管擴(kuò)張有效循環(huán)血量血壓休克,,后微動(dòng)脈,2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：抑制,抑制,氧化酶活性線粒體受損ATP,谷氨酸脫羧酶活性 -GABA,pH 6

27、.5,pH 8.2,促進(jìn),3.骨骼系統(tǒng)改變： 酸中毒骨骼鈣鹽釋出緩沖骨營養(yǎng)不良 小兒-佝僂病 纖維素性骨炎 成人-骨軟化癥 骨骼畸形,X型腿,O型腿,漏斗胸,（五）防治原則 1.治療原發(fā)病 2.糾正水電解質(zhì)紊亂 3.藥物應(yīng)用：補(bǔ)堿 碳酸氫鈉：直接緩沖H+ ，用于AG正常型 乳酸鈉：中和酸和產(chǎn)生能量，用于AG增大型 乳酸鈉 + H+ 乳酸 H2O + CO2 + ATP,,補(bǔ)0.3mmol/Kg NaHCO3，分次補(bǔ)給。,根據(jù)BE負(fù)值決定：每負(fù)一個(gè)BE值，, 補(bǔ)堿時(shí)特別注意防止糾酸后發(fā)生: 低血鉀與低血鈣,二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis),CO2排出障礙或吸入過多

28、引起的 以血漿H2CO3濃度增高為特征的酸堿 平衡紊亂。,概 念：,（一）原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms),CO2排出障礙 CO2吸入過多,1.呼吸中樞抑制：外傷、藥物、麻醉、中毒 2.呼吸肌麻痹：脊灰、重癥肌無力等等 3.呼吸道阻塞：喉頭水腫、炎癥、腫瘤、異物堵塞、哮喘等。 4.胸廓病變：骨折、畸形、胸腔積液 5.肺部疾患：肺水腫、肺氣腫、肺不張 6.呼吸機(jī)使用不當(dāng)：通氣量過小 7.二氧化碳吸入過多：礦井、地下室,（二)分類（classification),按病程可分為兩類： 急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒：持續(xù)24h以上,（三）呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)(Comp

29、ensation of respiratory acidosis),肺、碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能代償，只能靠非碳酸鹽緩沖系統(tǒng)、組織細(xì)胞內(nèi)外離子交換和腎臟來代償。,1細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移和細(xì)胞內(nèi)緩沖 急性呼酸： (1)血漿中CO2H2CO3H+ + HCO3- H+K+交換高鉀血癥 H+RBC + Pr-HPr (2)CO2RBC + H2OH2CO3H+ + HCO3- H+ + Hb-HHb HCO3-Cl-交換低氯血癥 血HCO3-，但PaCO2 10mmHg, HCO3-1mmHg,,細(xì)胞內(nèi)緩沖 (intracellular buffering) plasma RBC,高鉀血癥,低氯

30、血癥,2腎的代償 慢性呼酸： PaCO2、H+刺激腎小管上皮細(xì)胞CA、谷氨酰胺酶活性泌H+、泌NH4+ 、重吸收HCO3 關(guān)系:PaCO210mmHg，HCO33.54mmol /L 但需時(shí)3-5天 長期慢性呼酸：可抑制磷酸果糖激酶(糖酵解限速酶)細(xì)胞內(nèi)乳酸生成,,,代償極限HCO3-=45mmol/L,肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31，PaCO260；,預(yù)測HCO3- =24+0.4(6040)3=2935,實(shí)際HCO3- =31，在范圍（2935）內(nèi)，為單純呼酸,代償公式：預(yù)測HCO3- =24+0.4 PaCO2 3,例題,判斷： 如實(shí)測HCO3-在預(yù)測HCO3-范圍之內(nèi)，單純

31、性呼酸 如實(shí)測值預(yù)測值的最大值， HCO3-過多，呼酸+代堿 如實(shí)測值<預(yù)測值的最小值, HCO3-過少, 呼酸+代酸,呼吸性酸中毒血?dú)夥治鰠?shù)變化：,PaCO2 pH SB AB AB SB BB BE,,,(-),,,,,1.CNS功能障礙比代酸更顯著 早期：頭痛、不安、焦慮 發(fā)展：震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷 肺性腦病,（四）對機(jī)體的影響(Effects),(2)CO2為脂溶性，可迅速通過血腦屏障， HCO3-為水溶性，通過血腦屏障緩慢 因此腦內(nèi)pH下降顯著 (3)PaCO2 80mmHg, “CO2麻醉”,機(jī)制： (1)CO2直接舒血管作用： CO2使腦血管明顯擴(kuò)張腦血

32、流量 顱內(nèi)壓,2.心血管系統(tǒng)功能變化與代酸相似 心律失常、心肌收縮力減弱等,（五）防治原則 1. 治療原發(fā)病 2. 發(fā)病學(xué)治療 （1）改善通氣功能：避免過度人工通氣 （2）慎用堿性藥物糾酸： 碳酸氫鈉：因能產(chǎn)生CO2 ,盡量不用 乳酸鈉：不宜用,缺氧時(shí)乳酸已有增高傾向 三羥甲基氨基甲烷：可用,緩慢滴注以防抑制呼吸,(Metabolic alkalosis),三、代謝性堿中毒,細(xì)胞外液H+丟失或堿增多而引 起血漿HCO3-升高為特征的酸堿平 衡紊亂。,概 念：,（一）原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms),酸少 堿多,1.酸少 經(jīng)胃丟失： 正常胃液中富含HCl： HCl +

33、 NaHCO3 NaCl + H2CO3 Na+ + Cl- + H2OCO2腸粘膜重吸收,嘔吐,,H+,H+,H+,H+,H+,H+,當(dāng)幽門梗阻、劇烈嘔吐或胃液引流酸性胃液丟失 HCO3-無足夠H+中和HCO3-升高,經(jīng)腎丟失： 應(yīng)用利尿劑： 髓袢類利尿劑抑制髓袢對Cl-的主動(dòng)重吸收使Na+被動(dòng)重吸收 NaCl排泄 遠(yuǎn)曲小管內(nèi)Na+ 泌H+、K+ Cl-以氯化銨形式排出，HCO3-重吸收 低氯性堿中毒 腎上腺皮質(zhì)激素過多： 原發(fā)、繼發(fā)性醛固酮分泌腎遠(yuǎn)曲小管泌H+、K+，重吸收HCO3- 代堿,（3）H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng) 低鉀、缺鉀細(xì)胞內(nèi)K+外移，細(xì)胞外H+內(nèi)移 代謝性堿中毒 細(xì)胞缺鉀 K+Na+

34、交換 H+Na+交換 H+排出 HCO3-重吸收代堿, 酸性尿,,（二）分類（classification） 1.鹽水反應(yīng)性堿中毒:細(xì)胞外液、低鉀低氯腎重吸收HCO3堿中毒 補(bǔ)充生理鹽水?dāng)U充細(xì)胞外液， Cl增多促進(jìn)HCO3 排出 見于嘔吐及利尿劑應(yīng)用時(shí) 2.鹽水抵抗性堿中毒：全身水腫、原發(fā)性醛固酮增多、低鉀及Cushing綜合征堿中毒，用生理鹽水無效,（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（Compensation）,血液中過多的OH可與緩沖對中的弱酸進(jìn)行緩沖（H2CO3、HHbO2、HHb、 HPr、H2PO4) OH + H2CO3 HCO3 + H2O,1.細(xì)胞外液緩沖作用較弱,2.肺的代償調(diào)節(jié)有限,H+

35、、pH抑制中樞和外周化學(xué)感受器呼吸運(yùn)動(dòng)變慢H2CO3濃度 但是當(dāng)PaO2<60mmHg 呼吸中樞興奮,,細(xì)胞外液H,腎小管腔,alkalosis hypokalemia,細(xì)胞外H+濃度 H+K+交換低血鉀,3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換,4.腎臟的代償調(diào)節(jié)有力,缺鉀性堿中毒時(shí)病人排出酸性尿,HCO3-重吸收 尿呈堿性,碳酸酐酶活性 泌H+ 谷氨酰胺酶活性 泌NH4+,,反常性酸性尿,血K,腎小管,尿液H+,例題,幽門梗阻患者：pH 7.49，HCO3-36，PaCO248；,預(yù)測PaCO2 =40+0.7(36-24)5=43.453.4,實(shí)際PaCO2 =48,在（43.453.4）范圍內(nèi)，單純代

36、堿,代謝性堿中毒血?dú)夥治鰠?shù)變化：,SB AB BB BE PaCO2 pH AB SB,,,,,,(-),,（四）對機(jī)體的影響(effects),1中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變興奮癥狀,g-GABA,pH 8.2,pH 6.5,血紅蛋白氧離曲線左移-缺氧,2對神經(jīng)肌肉影響 pH游離鈣肌肉興奮性,手足搐搦,,細(xì)胞外液H,腎小管腔,alkalosis hypokalemia,細(xì)胞外H+濃度 H+K+交換低血鉀,3低鉀血癥：,4血紅蛋白氧離曲線左移 pH血紅蛋白與氧親和力血紅蛋白不易解離O2釋出 組織缺氧,（五）防治原則 1. 鹽水反應(yīng)性代堿： （1）輕度：補(bǔ)充NS或GNS,失氯失鉀補(bǔ)KCl,

37、（2）重度：可補(bǔ)酸，HCl稀釋液（0.1）,2. 鹽水抵抗性代堿： CA抑制劑（乙酰唑胺）排H+和重吸收HCO3- 排Na+和HCO3- 腎上腺皮質(zhì)激素分泌過多：抗醛固酮藥物 螺內(nèi)酯,四、呼吸性堿中毒(Respiratory alkalosis),肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度 減少或PaCO2降低為特征的酸堿平衡紊 亂。,概 念：,(一)原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms) 1.低氧血癥和肺疾患 2.呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙 3.機(jī)體代謝旺盛 4.人工呼吸機(jī)使用不當(dāng) （二）分類（Classification） 急性呼吸性堿中毒

38、慢性呼吸性堿中毒,(三) 機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 1細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖作用 急性呼堿H2CO3，HCO3 H+細(xì)胞外 + HCO3H2CO3 血漿H2CO3 H+K+交換低鉀血癥 HCO3紅細(xì)胞與C1交換血氯 HCO3與H+結(jié)合H2CO3解離成CO2血漿H2CO3回升,血H2CO3,,血K,RBC,plasma,血Cl-,細(xì)胞內(nèi)緩沖,2.腎臟代償調(diào)節(jié) 慢性呼堿： PaCO2 腎小管細(xì)胞泌H+、泌NH4+ ，重吸收HCO3 血漿HCO3代償性,,癔病患者：pH 7.42，HCO3-19，PaCO229；,預(yù)測HCO3- =24+0.5(2940)2.5=1621,實(shí)際HCO3- =19，在范圍

39、（1621）內(nèi)，單純呼堿,代償公式 ：預(yù)測HCO3- =24+0.5 PaCO2 2.5,,判斷： 如實(shí)測HCO3-在預(yù)測HCO3-范圍之內(nèi)，單純性呼堿 如實(shí)測值預(yù)測值的最大值， HCO3-過多，呼堿+代堿 如實(shí)測值<預(yù)測值的最小值, HCO3-過少, 呼堿+代酸,呼吸性堿中毒血?dú)夥治鰠?shù)變化：,PaCO2 pH AB SB SB AB BB BE,,(-),,<,,,,1中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變 呼堿腦內(nèi)氨基丁酸中樞神經(jīng)興奮 呼堿PaCO2腦血管收縮，腦血流量 神經(jīng)精神癥狀（PaCO220mmHg，腦血流量3540%） 2神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高 與代堿相似，面部和肢體肌肉抽動(dòng)、腱反射亢進(jìn)及手足搐

40、搦等,(四)對機(jī)體的影響,3血紅蛋白氧離曲線左移 血紅蛋白不易將結(jié)合的O2釋出，造成組織缺氧 4低鉀血癥,（五）防治的病理生理基礎(chǔ) 1.去除病因 2.吸入含5%CO2的混合氣體，或用紙袋罩于口鼻 3.注射鈣劑減少肌肉興奮,第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂 (Mixed acid-base disturbance),同一患者有兩種或兩種以上的 單純型酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。,一、二重性酸堿平衡紊亂 （double acid-base disorders) （一）呼酸合并代酸 1、原因：通氣障礙缺氧 2、特點(diǎn)： HCO3-減少，呼吸不能代償 PaCO2增高，腎不能代償 血?dú)夥治鰠?shù)： pH，PaCO2, K

41、+ ABSB，AB ，SB ，BB ，AG,（二） 代堿合并呼堿 1、原因：高熱嘔吐，肝衰，敗血癥，創(chuàng)傷利尿劑 2、特點(diǎn)： HCO3增高， PaCO2降低 血?dú)夥治鰠?shù)： pH，PaCO2, K+ AB

42、烈嘔吐；急性胃腸炎有劇烈的“上吐下瀉” 2、特點(diǎn)： HCO3 升高和降低的原因并存，pH不穩(wěn)定，測定AG值對診斷有幫助。,二、三重性混合型酸堿平衡紊亂 1. 呼酸合并AG代酸和代堿： PaCO2， AG， HCO3， C1 2. 呼堿合并AG代酸和代堿： PaCO2， AG， HCO3可高可低， C1,分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律 一看pH, 定酸中毒or堿中毒 二看病史, 定HCO3和PaCO2誰為原發(fā)or繼發(fā)改變 (or/and根據(jù)H-H公式) 三看原發(fā)改變, 定代謝性or呼吸性酸堿失衡 如果原發(fā)HCO3- or , 定代謝性堿or酸中毒 如果原發(fā)PaCO2 or , 定呼吸性酸

43、or堿中毒 四看AG, 定代酸類型 五看代償公式, 定單純型or混合型酸堿失衡,第五節(jié) 酸堿平衡紊亂分析判斷 的病理生理基礎(chǔ),血?dú)庵笜?biāo)分三類： 代謝性因素指標(biāo)，反映HCO3-濃度的變化 AB、SB、BB、BE 呼吸性因素指標(biāo)，反映H2CO3濃度的變化 PaCO2 PH，反映前兩類指標(biāo)的比值,一、根據(jù)pH變化判斷酸中毒或堿中毒 二. 根據(jù)病史和原發(fā)因素失衡判別代謝性 或呼吸性 三. 以代償預(yù)計(jì)值確定單純型或混合型酸 堿平衡紊亂,習(xí)題示范,1. 腎衰患者，pH7.32, PaCO220mmHg, HCO310mmol/L 分析： pH7.32酸中毒 ，腎衰代酸 PaCO220mmHg呼

44、堿 HCO310mmol/L 代酸 預(yù)計(jì)值：PaCO21.2HCO3 21.2x(24-10) 2=1.2x14=16.8 2 PaCO2 應(yīng)為：4016.8 221.225.2 實(shí)際值20mmHg低于預(yù)計(jì)值，為呼堿,2. 肺心病患者，pH7.43, PaCO261mmHg, HCO338mmol/L，Na 140,Cl 74,K3.5 分析： pH7.43正常 ，肺心病慢性呼酸 PaCO261mmHg呼酸 HCO338mmol/L 代堿 預(yù)計(jì)值：HCO30.35PaCO2 30.35x(6140) 3=0.35x21=7.353 HCO3應(yīng)為：24+7.35334.428.4 實(shí)際值61mm

45、Hg高于預(yù)計(jì)值，為代堿 AG=Na-HCO3-Cl =140-38-74=2812---代酸,習(xí)題練習(xí),1. 慢性肺心病合并腹瀉患者，pH7.12, PaCO284.6mmHg, HCO326.6mmol/L，Na 137mmol/L, Cl 85mmol/L, 判斷該患者有何種酸堿平衡紊亂。 2.冠心病左心衰合并肺部感染患者， pH7.70, PaCO216.6mmHg, HCO320mmol/L，Na 120mmol/L, Cl 70mmol/L, 判斷該患者有何種酸堿平衡紊亂。,1. 分析： pH7.12酸中毒 ，肺心病慢性呼酸 PaCO284.6mmHg呼酸 HCO326.6mmol/

46、L 代堿 預(yù)計(jì)值：HCO30.35PaCO2 30.35x(84.640) 3=0.35x44.6=15.613 HCO3 應(yīng)為：24+15.61342.636.6 實(shí)際值26.6mmol/L低于預(yù)計(jì)值，為代酸 AG=Na-HCO3-Cl=137-26.6-85=25.412---代酸,2. 分析： pH7.70堿中毒 ，冠心病慢性代酸 PaCO216.6mmHg呼堿 HCO320mmol/L 代酸 預(yù)計(jì)值： HCO30.5PaCO2 2.50.5x(4016.6) 2.5=0.5x23.4=11.72.5 HCO3應(yīng)為：2411.72.514.89.8 實(shí)際值20mmol/L高于預(yù)計(jì)值，為代堿 AG=Na-HCO3-Cl=120-20-70=3012代酸,,謝謝大家！,缺氯:由于Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當(dāng)原尿中Cl-降低時(shí)，腎小管便加強(qiáng)H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。因此低氯血癥時(shí)由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導(dǎo)致代謝性堿中毒。此時(shí)病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動(dòng)重吸收從而造成缺Cl-。此時(shí)遠(yuǎn)端曲管加強(qiáng)排H+、K+以換回到達(dá)遠(yuǎn)端曲管過多的Na+。故同樣可導(dǎo)致代謝性堿中毒。此時(shí)病人尿Cl-是升高的。,