《《酸堿平衡紊亂》PPT課件.ppt》由會(huì)員分享,可在線閱讀,更多相關(guān)《《酸堿平衡紊亂》PPT課件.ppt(43頁珍藏版)》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。
1、第三節(jié)酸堿平衡失調(diào),Acid Base Disorders,一、酸堿平衡的正常調(diào)節(jié),The process of acid-base regulation,1. PH值,(細(xì)胞外液的)酸堿度 反映H+濃度( H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)) 正常值7.357.45(略堿性),2.酸堿平衡調(diào)節(jié),體內(nèi)不斷產(chǎn)酸或產(chǎn)堿, H濃度經(jīng)常變化 調(diào)節(jié)途徑 血液緩沖體系 肺 腎 細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)移,血液緩沖體系extracellular buffers,弱酸及其共軛堿組成緩沖對(duì) 碳酸氫鹽系統(tǒng):最重要,只要HCO3- /H2CO3維持在20/1, PH值就可維持正常 磷酸氫鹽系統(tǒng) 血紅蛋白系統(tǒng)等,,緩沖過程,為最快最直接的調(diào)節(jié) 目
2、標(biāo): HCO3- /H2CO3 =20/1, H正常 H2CO3 HCO3- + H+ H2CO3 :反應(yīng)左移 H2CO3 :反應(yīng)右移 HCO3- :反應(yīng)左移 HCO3- :反應(yīng)右移,肺,起效快,排出CO2,調(diào)節(jié)H2CO3(揮發(fā)酸)濃度 CO2+H20 H2CO3,腎,起效慢、但潛力大 主要調(diào)節(jié)HCO3-的濃度 H+和Na+交換 HCO3-重吸收 分泌NH4 尿的酸化,細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)移,鈉、氫離子經(jīng)細(xì)胞膜與鉀離子交換,,,,,(二)酸堿失調(diào),定義:酸性或堿物質(zhì)增多或減少 PH維持正常:代償性酸堿失調(diào)或酸堿過多 PH超出正常:失償性酸堿失調(diào) 類型 原發(fā)于HCO3- :代酸 原發(fā)于HCO3- :代
3、堿 原發(fā)于H2CO3 :呼酸 原發(fā)于H2CO3 :呼堿 以上任何兩種存在稱混合性酸堿失調(diào)如呼酸合并代堿,三、代謝性酸中毒Metabolic Acidosis,原發(fā)于HCO3-減少引起 HCO3-/H2CO3的比值<20/1 PH<7.35 是外科最常見的酸堿失調(diào),(一)類型,1.陰離子間隙(AG)升高 2.陰離子間隙正常 AG:血漿中末常規(guī)測(cè)定的陰離子:磷酸、乳酸等 AG Na - Cl - HCO3 正常值8 - 14 mEq / L,,(二)病因,堿性物質(zhì)丟失過多: 消化液丟失:腹瀉,腸瘺 藥物 如:碳酸酐酶抑制劑 腎功能不全 :排H 吸HCO3- 酸性物質(zhì)過多 有機(jī)酸形成過多:休克;糖尿
4、病酸中毒 使用酸性藥物過多:如NH4Cl,鹽酸,(三)病理,,1.tips,1個(gè)等式: H2CO3 HCO3- + H+ 1個(gè)目標(biāo): HCO3-/H2CO3 =20/1,H正常 4個(gè)途徑: 血液緩沖體系 肺 腎 細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)移,2.代酸( HCO3-)的調(diào)節(jié),H2CO3 HCO3- + H+向右 呼吸CO2排出 H2CO3 腎: HCO3-回吸收、排H+ 細(xì)胞膜: H+移入細(xì)胞,K+移出細(xì)胞高鉀 HCO3-/H2CO3 =20/1:代償性代酸 <20/1:失代償性代酸,(四)臨床表現(xiàn), 輕者無癥狀 重者呼吸深快,有酮味 可有眩暈、嗜睡、昏迷,休克。,(五)血?dú)夥治?PH HCO3- H2CO3
5、 ,(六)治療,1.治療原發(fā)?。ㄊ孜唬?2. 糾酸 輕度:擴(kuò)容后可自行糾正 重度:堿性藥(5%NaHCO3 100-250ml) 3.預(yù)防低鉀:糾酸后發(fā)生 4.預(yù)防低鈣:糾酸后鈣進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 低鈣抽搐者:補(bǔ)鈣,四、代謝性堿中毒Metabolic Alkalosis,原發(fā)于 HCO3-增多 HCO3-/H2CO3的比值20/1 PH7.45,(一)病因,胃液?jiǎn)适н^多:最常見 堿性物質(zhì)攝入過多 :如長期服堿性藥物 缺鉀 利尿劑,(二)病理,與代酸方向相反 H2CO3 HCO3- + H+ 呼吸 腎 細(xì)胞膜,(三)臨床表現(xiàn),一般無明顯癥狀 可有呼吸淺慢 神志精神異常: 嗜睡、譫妄、精神錯(cuò)亂,(四)血?dú)?/p>
6、分析,PH HCO3- PCO2,(五)治療,治療原發(fā)病 0.1mmol/L的稀鹽酸 用于嚴(yán)重病人(HCO3- 45-50mmol/L、PH7.65) 不宜過于迅速,六、呼吸性酸中毒 Respiratory acidosis,呼吸性酸中毒系指肺泡通氣功能減弱,不能充分排出體內(nèi)生成的CO2,PCO2增高,引起高碳酸血癥。原因:全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、心搏驟停、氣胸、急性肺水、支氣管痙攣、喉痙攣和呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)?,引起PCO2持久性增高的疾病,如肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫、慢性阻塞性肺部疾患,導(dǎo)致高碳酸血癥。, 血液中的H2CO3與Na2HPO4結(jié)合,形成 NaHCO3和NaH2PO4,后者從
7、悄排出,使H2CO3減少, HCO3-增多。同時(shí),腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐 酶和谷氨酰酶活性增高,H+和NH3的生成增加???使HCO3-/H2CO3比值接近于20/1,保持pH值在 正常范圍,呼吸性酸中毒得到代償。 細(xì)胞外液H2CO3增多,可使K+由細(xì)胞內(nèi) 移出,Na+和H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi),使酸中毒減輕。,臨床表現(xiàn)和診斷 呼吸困難,換氣不足和全身乏力;氣促、紫 紺、頭痛、胸悶。血壓下降、譫妄、昏迷等。 病史、癥狀,急性呼吸性酸中毒時(shí),血液pH 值明顯下降,PCO2增高,血漿HCO3-正常。慢性 呼吸性酸中毒時(shí),血液pH值下降不明顯,PCO2增 高,血漿HCO3-有增加。,治 療 盡快治療
8、原發(fā)病因和改善病人的通氣功能。 氣管插管、氣管切開術(shù),使用呼吸機(jī),單純給高 濃度氧,對(duì)改善呼吸性酸中毒的幫助不大,反可 使呼吸中樞對(duì)缺氧刺激不敏感,呼吸更受抑制。,七、呼吸性堿中毒Respiratory alkalosis,病因:呼吸性堿中毒系指肺泡通氣過度,體內(nèi)生成的CO2排出過多,以致血的PCO2降低,引起低碳酸血癥。原因有癔病、精神過度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度肺水腫、肺栓子、低氧血癥、肝功能衰竭和使用呼吸機(jī)不當(dāng)?shù)取?代償:PCO2的降低,超初雖可抑制呼吸中樞, 使呼吸減慢變淺,CO2排出減少,血液中H2CO3代償性增高,腎小管上皮細(xì)胞生成H+和NH3減少。 H+與N
9、a+的交換,H+與NH3形成NH4+,以及NaHCO3的 再吸收都有減少,使血液中HCO3-降低,HCO3- 比值接近于正常,維持pH值在正常范圍。,臨床表現(xiàn)和診斷:眩暈,手、足和口周麻木 和針刺感,肌震顫,手足抽搐,心跳加速。危重 病人發(fā)生急生呼吸性堿中毒,常提示預(yù)后不良, 或?qū)l(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。 診斷:病史,臨床表現(xiàn),血液pH值增高, PCO2和HCO3-下降。 治療:處理原發(fā)疾病。減少CO2的呼出和喪失,以提高血液PCO2??山o病人吸入含5%CO2的氧氣。,酸堿失常的診療原則,1. 必須系統(tǒng)監(jiān)測(cè) 2. 必須綜合分析 3. 治本為主,治標(biāo)為輔 4. 急病急治,慢病慢治 5. 呼吸
10、問題靠呼吸解決,代謝問題靠代謝解決 6. 治一步,看一看 7. 與其偏堿,不如偏酸,臨床處理的基本原則 Principles of clinical management,充分掌握病史,詳細(xì)檢查病人體征 即刻的實(shí)驗(yàn)室檢查 血、尿常規(guī),血細(xì)胞比容,肝腎功能,血糖 血離子 血?dú)夥治? 血、尿滲透壓測(cè)定,確定水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的類型及程度 制定糾正水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的治療方案 積極恢復(fù)病人血容量,保證循環(huán)狀態(tài)良好 糾正缺氧 糾正嚴(yán)重的酸中毒或堿中毒 重度高鉀血癥的治療,Thank you,,我利用課余時(shí)間開了個(gè)淘寶店鋪,但是學(xué)習(xí)很忙,我是學(xué)臨床醫(yī)學(xué)的,大三了。幾乎每天都有課。朋友們,有時(shí)間到我店鋪逛逛吧。店鋪名:“我愛淘寶貝” 充值話費(fèi)的,自動(dòng)充值 很快的,