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甲狀旁腺功能異常 的骨骼影像學,1,一、甲狀旁腺的功能和解剖,（一）位置：甲狀腺后內(nèi)側固有膜和外膜之 間。頭尾側各一對，每個５ｍｍ×３ ｍｍ×４ｍｍ （二）組織構成：嗜酸性細胞功能不清。 主細胞 分泌甲狀旁腺素，作用于 腎小管：減少磷的重吸收→尿磷增多、 血磷降低。 骨：促進破骨作用→血鈣增高。 腸道：促鈣吸收。,2,是指甲狀旁腺過度活動，原因有多種。甲狀旁腺的作用方式主要與其釋放過多的甲狀旁腺素(PTH)有關。對骨骼的作用非常廣泛，并經(jīng)常可發(fā)現(xiàn)診斷甲旁亢的特殊征象 。,二、甲狀旁腺功能亢進（甲旁亢）,3,（一）、臨 床,甲旁亢分三型 原發(fā)性甲旁亢（８０～９０％） 此型可由甲狀旁腺主細胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或產(chǎn)生ＰＴＨ類物質(zhì)的特發(fā)性腫瘤引起。特點為ＰＴＨ、血鈣增高，血磷降低。 繼發(fā)性甲旁亢 慢性腎臟病、代謝性疾病可以使磷和鈣持續(xù)丟失，導致血鈣過低、血磷過高，刺激甲狀旁腺素分泌過多。 腎透析性甲旁亢 透析病人甲狀旁腺可獨立影響血鈣水平，使血清鈣增高。,4,（一）、臨 床,臨床表現(xiàn) 由于高血鈣引起的 由于腎結石等引起的 由于骨吸收引起的 病理骨折、假骨折、畸形。 生化學改變 原發(fā)性甲旁亢血鈣 升高呈間斷性。繼發(fā)性甲旁亢正?；蛳陆?。假若有骨骼異常，堿性磷酸酶增高。ＰＴＨ增高。,5,（二）、病 理,原發(fā)性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，釋放磷和鈣入血。磷易被腎排泄，由于鈣和磷的乘積固定，故鈣保持高水平，而形成高血鈣低血磷。 繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的ＶＤ的形成導致持續(xù)性低血鈣及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。,6,（二）、病 理,骨骼的病理 全身廣泛骨吸收 同時有破骨骨小梁表面和溶骨性哈佛管周圍、骨陷窩、 骨吸收，肉芽組織和纖維組織增生，充填髓腔及松質(zhì)骨間隙，導致泛發(fā)性纖維囊性骨炎。偶而含有大量溶骨巨細胞的纖維組織積聚，產(chǎn)生局部囊樣破壞，大體標本呈棕色，謂之棕色瘤，可以粘液性變、出血，形成囊腫。 骨組織鈣化不足導致骨軟化。,7,（二）、病 理,骨骼的病理 骨膜下吸收 骨膜和骨內(nèi)膜下發(fā)生骨吸收，為纖維組織替代。 軟骨下吸收。 韌帶肌腱附著點骨吸收。 腎鈣磷乘積增高（70）→磷酸鈣結晶。關節(jié)軟骨鈣化、軟組織鈣化、腎結石,8,X線甲旁亢１／３無骨異常，１／３骨質(zhì)疏松，１／３有特征性骨表現(xiàn)。 X線區(qū)別原發(fā)性和繼發(fā)性甲旁亢幾乎是不可能的。腎透析治療應用前，原發(fā)性甲旁亢棕色瘤常見，現(xiàn)在已同樣常見。但是二者明顯的不同是繼發(fā)性甲旁亢易發(fā)生骨硬化。,（三）、影像學表現(xiàn),9,骨的一般表現(xiàn),骨吸收引起的骨密度減低，殘余骨小梁顯示突出，皮質(zhì)骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。病 理骨折、假骨折、畸形。 膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ線表現(xiàn)。手第二、三指中節(jié)指骨和近節(jié)指骨的橈側面，肱骨遠端和脛骨近端干骺端（形成較大的盤狀骨缺損），鎖骨遠端下緣，粗隆、結節(jié)。 關節(jié)下骨吸收：關節(jié)間隙增寬和骨溶解，特別在鎖骨－肩峰關節(jié)、骶髂關節(jié)、恥骨聯(lián)合。,10,骨的一般表現(xiàn),骨密度減低 :骨結構均顯示彌漫性疏松，可表現(xiàn)為顆粒狀，顱骨表現(xiàn)典型。 骨小梁清晰 皮質(zhì)界限模糊 : 由于骨內(nèi)、皮質(zhì)內(nèi)、骨膜下吸收，使骨皮質(zhì)喪失了正常邊緣，皮質(zhì)與骨髓腔彼此融合。皮質(zhì)外緣不規(guī)則，皮質(zhì)內(nèi)哈佛管的吸收在第二掌骨皮質(zhì)顯示清楚，表現(xiàn)為線狀透亮影。,11,骨的一般表現(xiàn),韌帶下骨吸收: 韌帶和肌腱附著處骨多見于股骨粗隆、 坐骨吸收，和肱骨結節(jié)、鎖骨遠端下緣、跟骨下面。 棕色瘤(破骨細胞瘤): 地圖樣透亮區(qū)，位于髓腔中心，略膨脹，有不明顯的分隔，似溶骨性腫瘤。各骨均可受累，多見的位置為下頜骨、骨盆、肋骨、股骨等。雖然 現(xiàn)在棕色瘤在繼發(fā)性甲旁亢也可見，但仍是原發(fā)性甲旁亢的特點。,12,病例1,13,病例2,14,病例2,15,病例3,16,e診斷APP，醫(yī)學影像醫(yī)生的學習工作好幫手,蘋果手機AppStore搜索下載，安卓版各大應用商店搜索下載 ,17,病例4,18,病例5,19,病例6,20,關節(jié)表現(xiàn),破壞性關節(jié)病（透析關節(jié)病，DRA），累及中軸骨及附屬關節(jié)。 周圍關節(jié)DRA 是一慢性、進行性、對稱性、多發(fā)性關節(jié)病。至少４Ｏ％透析病人發(fā)生，累及大、小關節(jié)。表現(xiàn)為關節(jié)周圍囊腫、侵蝕，關節(jié)間隙窄，關節(jié)面消失，骨疏松等。,21,關節(jié)表現(xiàn),透析性脊柱關節(jié)病(DRSA) ，5~15%腹腔透析和血透析的病人發(fā)生DRSA，是DRA的一部分。DRSA沒有手和腕多發(fā)DRA多見。透析后3~5年出現(xiàn)，少于２年者少見。多累及頸椎多個水平。30%沒有癥狀，20%有脊髓壓迫，并可致死。ｘ線表現(xiàn)相似于炎癥和強直性脊柱炎，包括間盤高度變窄，軟骨下囊腫，終板侵蝕，椎體塌陷，小關節(jié)侵蝕（C3~4最易受累），間盤周圍鈣化。,22,軟組織表現(xiàn),皮下、關節(jié)、肌肉、血管、內(nèi)臟鈣化常見。 泌尿道:75%甲旁亢病人有腎盂結石和腎內(nèi)鈣化。 關節(jié)：原發(fā)性甲旁亢20%可見軟骨鈣化，明顯的關節(jié)軟骨鈣化有膝半月板、腕三角軟骨、肩、髖等。 其他各種組織：關節(jié)周圍結構，如血管、韌帶、肌腱、肌肉、皮下組織可以鈣化，繼發(fā)性甲旁亢更明顯。內(nèi)臟鈣化見于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。,23,病例4,24,重要的受累部位表現(xiàn),手 骨膜下吸收是甲旁亢的重要表現(xiàn)特征，并且是最早發(fā)現(xiàn)的骨骼表現(xiàn)。粗隆骨質(zhì)疏松、變尖或完全吸收消失。 顱骨 內(nèi)外板模糊，分界不清，彌漫顆粒樣骨質(zhì)疏松。有時可見顱底凹陷。特征性改變有牙硬板吸收。 脊柱和骨盆 由于骨軟化椎體終板凹陷。終板下均勻密度增高(橄欖球運動衫樣脊柱)。往往同時有許莫結節(jié)，偶而椎骨完全硬化。骶髂關節(jié)和恥骨聯(lián)合軟骨下吸收使關節(jié)間隙增寬,極易混淆為脊柱骨關節(jié)病(如強直性脊柱炎)頸椎有時可見間盤—椎體破壞(DRSA)與感染相似。 肩 雙側鎖骨遠端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢，并是重要診斷征象。關節(jié)面模糊、不規(guī)則。應和感染及外傷后骨溶解鑒別。,25,CＴ和ＭＲＩ ① ＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。 ② 骨關節(jié)改變 Geerand C 1999、10 報告MRI可以早期發(fā)現(xiàn)甲旁亢。其他 的文獻多圍繞棕色瘤的MRI進行討論。 2001年diviesAM報告了３個病人４ 個棕色瘤，MRI見內(nèi)有液－液平面， 作者本人認為這是第－次報告。,26,CＴ和ＭＲＩ,ＣＴ和ＭＲＩ可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。 骨關節(jié)改變 Geerand C 1999、10報告MRI可以早期發(fā)現(xiàn)甲旁亢。其他的文獻多圍繞棕色瘤的MRI進行討論。2001年diviesAM報告了３個病人４個棕色瘤，MRI見內(nèi)有液－液平面，作者本人認為這是第－次報告。 1998年MureIatus Z、1999年Fineman I分別報告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。2001年Kohen A報告了1例同時有長骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認為上頜骨棕色瘤少見。其次，文獻還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進行了討論。2001年Leone A等報告了1例他們追蹤了35年的血液透析病人，發(fā)現(xiàn)有破壞性頸椎病的表現(xiàn)，X線和炎癥相似，但骨核素掃描為冷區(qū)。MRI顯示低~中等信號，而和感染之長T2信號不同。,27,病例A,28,病例A,29,病例A,30,病例A,31,32,1998年MureIatus Z、1999年Fineman I分別報告２例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。2001年Kohen A報告了1例同時有長骨和上頜骨棕色瘤的ＣＴ，作者認為上頜骨棕色瘤少見。其次，文獻還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進行了討論。2001年Leone A等報告了1例他們追蹤了35年的血液透析病人，發(fā)現(xiàn)有破壞性頸椎病的表現(xiàn)，X線和炎癥相似，但骨核素掃描為冷區(qū)。MRI顯示低~中等信號，而和感染之長T2信號不同。,33,三、甲狀旁腺功能減低（甲旁低）,（一）原因 繼發(fā)性：多見，甲狀腺手術誤切甲狀旁 腺或損傷供血血管 原發(fā)性：甲狀旁腺缺如或發(fā)育不全 （二）病理 破骨細胞活動停止，破骨和溶骨不再進行pTH的缺乏，導致腎小管對磷的再吸收增多，使血磷增高尿磷減少，血鈣減低。,34,（三）臨床 神經(jīng)肌肉應激性增高，引起間斷性 驚厥及手足抽搐 （四）影像表現(xiàn) 1. X 線表現(xiàn) （1）繼發(fā)性甲旁低正常骨質(zhì)密度增高,顱 板增厚,髖臼股骨頭硬化,長骨干骺端 密度增高，指骨末端密度增高。,35,（2）原發(fā)性甲旁低骨骺干骺端早期愈 合，指趾骨短、長骨短，外生骨疣。 （3）泌尿系結石 2. CT表現(xiàn)腦基底結鈣化。MRI高信號。,36,37,38,39,40,41,