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1、酸堿平衡紊 acid-base disturbance,,講授內(nèi)容 一、酸堿平衡的調(diào)節(jié) 二、反映酸堿平衡的常用指標 三、單純型酸堿平衡紊亂,（一）體液酸堿物質(zhì)的來源,酸,能提供質(zhì)子（H）的物質(zhì),如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4,類型及來源,,揮發(fā)性酸,H2CO3,,,CO2,H2O,,,,,,CO2,CO2,CO2,,固定酸,H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮體,,,,,體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生,,食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成,一、體液酸堿物質(zhì)的來源及酸堿平衡的調(diào)節(jié),堿,能接受質(zhì)子的任何物質(zhì),如: OH HCO3 Pr ,來源：,,體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生,

2、氨基酸 脫氨基,食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物,菜 果 豆 奶 含 Na K Ca 2 Mg 2 和 有機酸鹽,（二）酸堿平衡的調(diào)節(jié),體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié) 肺的調(diào)節(jié) 腎的調(diào)節(jié) 4.組織細胞的調(diào)節(jié),1. 體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié),緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。,H2CO3 H HCO3,,,弱酸,共扼堿,NaHCO3 H2CO3,,Na2HPO4 NaH2PO4,,NaPr Hpr,,細胞外液,細胞內(nèi)液,KHPO4 KH2PO4,,KHCO3 H2CO3,,Hb(O2) HHb(O2),,緩沖方式,NaHCO3 HCl H2CO3

3、 NaCl,,H2CO3 NaOH NaHCO3 H2O,,特點：反應(yīng)迅速，維時短暫,2.肺的調(diào)節(jié),肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定,調(diào)節(jié)方式,CO2,,,,,,,,,CO2,,CO2,調(diào)節(jié)機制,PaCO2,,延髓化學(xué)R 呼吸中樞,,呼吸運動增強,,肺通氣量增大,,,,特點：作用快，效能大。,PaO2 pH,外周化學(xué)R,,,,,,,,,3.腎臟的調(diào)節(jié),腎臟通過排酸（H或固定酸）以及重吸收堿 （HCO3 ）對酸堿平衡進行調(diào)節(jié),調(diào)節(jié)方式,近端腎小管 泌H,遠端腎小管泌H 重吸收HCO3,腎小管泌 NH4 （NH 3 ）,,,特點：反應(yīng)較慢，但有很強

4、的排酸保堿效能。,近端腎小管泌H（Na H ）遠端腎小管泌H和HCO3重吸收,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,Na,K,,,,Na,Na,,,,,,,,,CO2,,H2O,,H2CO3,,HCO3,H,,H,HCO3,HCO3,,H2CO3,,CA,CA,CO2,,H2O,,,,CO2,,H2O,,CA,H2CO3,,HCO 3 ,,H,,,,,Cl,,基側(cè)膜,管腔膜,,,CA,H2CO3,HCO3,,H,,,,H ATP,尿 的 酸 化,,CO2 H2O,,H2 CO3,,H CO3-,,H ,,,H ,Na ,,Na ,,,Na H CO2-,H PO4 2 -,,Na

5、H 2 PO4,pH,,腎小管細胞,血管,小管腔,,,NH4的排出,,,近端腎小管,集合管,管周毛細血管,腎小管腔,谷氨酰胺,,谷氨酸,NH3,,-酮戊二酸,,HCO3-,,NH3,CO2H2O,,H2CO3,,,H ,,NH4,,,NH 4,Na,Cl-,,Na,,,Na,,HCO3-,,NH4Cl,,,NH3,,NH 4,CO2H2O,,H2CO3,,HCO3-,,H ,,,,H ,,,Cl-,,Cl-,,酶,CA,CA,,H ATP,4. 組織細胞的調(diào)節(jié)作用,組織細胞,,血液,H,,,K,,Na,,,肝臟細胞,NH3,,,H,OH-,NH4,,NH3,,尿素,,,骨骼,Ca3(PO4)2

6、,,H,Ca2,PO43-,,Ca2,PO43-,H,,H2PO4-,,二、反映酸堿平衡的常用指標,pH值,動脈血CO2分壓（PaCO2）,標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽,緩沖堿,堿剩余,陰離子間隙,,,,,,,1、pH值和H離子濃度,意義：,判斷酸或堿紊亂 不能確定紊亂的性,H離子濃度的負對數(shù)即為pH值。 正常動脈血的pH值為7.35-7.45,2、動脈血CO2分壓（PaCO2）,血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力（PaCO2）。,反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比。,正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa),意義：,是否為呼吸性酸堿紊亂， 代償后的代謝性酸堿紊

7、亂。,3、標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽,標準碳酸氫鹽 （standard bicarbonate,SB）,全血在標準狀態(tài)下所測得的血漿HCO3-含量,正常值：22-27mmol/L(24),意義：,反映代謝性酸堿紊亂 呼吸性酸堿紊亂后的腎代償,實際碳酸氫鹽(actual bicarbonate, AB),隔絕空氣的血標本在實際狀態(tài)下測得的HCO3-含量,,意義：,受呼吸和代謝兩方面的影響 當(dāng)ABSB 24mmol/L時，正常 AB ，SB 同時升高或降低，反映代謝因素 AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素 AB SB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素,4、緩沖堿（buffer base,B

8、B）,包括血液中一切具有緩沖作用的陰離子總和。,正常值：4552mmol/L(48),意義：,反映代謝性因素的指標,5、堿剩余（base excess，BE）,在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至 pH7.40時所需的酸或堿的。,正常值：-3.0 3.0mmol/L,意義：,反映代謝性因素的變化 BE負值增加，代謝性酸中毒 BE正值增加，代謝性堿中毒,用酸滴定，得正值，堿過多 用堿滴定，得負值，酸過多,6、陰離子間隙（anion gap,AG）,血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值,,,,,,Na,UC,Cl-,HCO3-,UA,AG,AG UA UC,Na (Cl-HCO3-),1

9、40 （104 24）,12mmol/L,（1014）,意義：,反映代謝性酸中毒的 指標（AG增高型）,三、酸堿平衡紊亂的類型,pH,HCO3-,,H2CO3,,酸中毒,,堿中毒,代謝性,酸中毒,,,堿中毒,,呼吸性,酸中毒,,堿中毒,（一）代謝性酸中毒（metabolic acidosis）,1、概念：血漿HCO3-原發(fā)性減少，pH下降,2、原因和機制：,HCO3 -減少 或H增多,HCO3 -丟失,腸道液喪失 腎小管酸中毒 碳酸酐酶抑制劑 燒傷血漿滲出,固定酸增多,乳酸酸中毒 酮癥酸中毒 腎功能障礙 酸物攝入過多,血液稀釋,高鉀血癥,反常性堿性尿,3、代謝性酸中毒的分類,AG增高型（血氯正

10、常）,,,Na,,Cl -,常見原因,攝入酸過多： 水楊酸 產(chǎn)酸增加： 乳酸 酮癥酸中毒 排酸減少：腎小球濾過率嚴重減少,AG,AG正常型（高血氯）,,,Na,,HCO3-,Cl -,常見原因,攝入酸過多： 服用含氯酸性藥 排酸減少：腎衰但小球濾過率尚可 腎小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制劑 HCO3 - 丟失： 腹瀉 腸道引流,HCO3 -,HCO3 -,,,Na,AG,,,Cl -,AG,HCO3 -,正常,AG,4、代謝性酸中毒時機體的代償調(diào)節(jié),血液及細胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用,肺的代償調(diào)節(jié)作用,腎的代償調(diào)節(jié)作用,,,,血液及細胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié),血液的緩沖,H,,,H HCO

11、3-,,H2CO3,,CO2 H2O,,肺,,,H Buffer HBuf,,緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗,特點,細胞內(nèi)的緩沖,H,,,,,K ,,特點,2-4小時起作用，易引起高鉀血癥,肺的調(diào)節(jié),特點,H,,,,頸動脈體 主動脈體的 化學(xué)感受器,,反射,呼吸 中樞 興奮,增加呼吸 頻率 幅度,,,排出CO2,,,數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時達高峰,有限，當(dāng)CO2過低或因通氣過度氧交換過少可抑制呼吸中樞,,HCO3-,,PaCO2,,,pH,,,,,腎臟的代償調(diào)節(jié)作用,加強泌H 、泌NH4，回吸收HCO3-,,H ,,,,HCO3-,,,pH,HCO3-,,,PaC

12、O2,,,特點,起效慢，3-5天達高峰， 有一定的局限性， 如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差,,,5、常用指標的變化趨勢,通過代償調(diào)節(jié)，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20：1，血液pH可在正常范圍內(nèi)，此時稱為 代償性代謝性酸中毒；,如經(jīng)代償血漿NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降，稱為失代償性代謝性酸中毒；,其他指標的原發(fā)性變化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE負值增加， 繼發(fā)性變化是：PaCO2降低，血K升高。,6、對機體的影響,主要是針對心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響,,心血管,室性心律失常 心肌收縮力減弱 血管對兒茶酚胺 反應(yīng)性降低,高鉀血癥 H升高

13、鈣代謝障礙,中樞神經(jīng)系統(tǒng),抑制狀態(tài)： 乏力，倦怠 嗜睡，意識障礙 昏迷，死亡,-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP減少 腦血管擴張 供血不足,呼吸系統(tǒng),代償時興奮，Kussmaul呼吸；失代償時抑制,（二）呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,1、概念：由于CO2排出障礙或CO2吸入過多，使血漿中PaCO2原發(fā)性升高，導(dǎo)致pH下降,2、原因：,呼吸系統(tǒng) 功能障礙,CO2排出 減少,3、分類：,,急性呼吸性酸中毒,慢性呼吸性酸中毒,4、機體的代償調(diào)節(jié),急性呼吸性酸 中毒的代償調(diào)節(jié),主要靠細胞內(nèi)外離子交換 及細胞內(nèi)緩沖,慢性呼吸性酸中 毒 的代償調(diào)節(jié),主要為腎臟的代償調(diào)節(jié),不

14、易完全代償,可完全代償,,,急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié),CO2,,,RBC,,CO2,H2O,H2CO3,,,H,HCO3-,,,Hb(O2)-,HHb(O2),,,,,Cl-,,HCO3-,,Cl-,,特點,代償有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1， 血漿Cl- 下降,5、常用指標的變化趨勢,當(dāng) HCO3- / H2CO3 低于20：1時，pH 降低，為失代償性呼吸性酸中毒。,當(dāng) HCO3- / H2CO3 接近20：1時，pH 在正常范圍內(nèi)，為 代償性呼吸性酸中毒。,當(dāng) PaCO2原發(fā)性升高時， ABSB（升高）， HCO3-繼發(fā)性升高，BE 、 BB變化不大或增加,血鉀升高,6

15、、對機體的影響,受PaCO2升高的影響，主要對心血管、 中樞神經(jīng)影響大; 急性明顯。,對血管,擴張血管,腦血管擴張 頭痛,間接作用,血管運動 中樞，縮血管,直接作用,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變,頭痛，不安，震顫， 精神錯亂，嗜睡，昏迷,,肺性腦病,（三）代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）,概念：血漿中HCO3-原發(fā)性增多，導(dǎo)致pH升高,原因和 機制：,HCO3-,,,H,,,HCO3-攝入或重吸收,,,,,H丟失的原因,從胃丟失,嘔吐 胃液抽吸 失氯性腹瀉,,H 、 Cl- 、 K 有效循環(huán)血容量 均減少,H 丟失不能中和 腸道細胞分泌的堿 繼發(fā)性醛固酮增多 低K 、低Cl

16、- 使腎 K H 交換、 Cl - HCO3 - 交換 減少,從腎臟丟失,利尿劑 鹽皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素,排Na利尿劑（髓 袢） ，使遠曲小管 NaH 交換增 加（尿流速度）， 重吸收HCO3 - 增加 醛固酮（樣）作用,Cushing綜和癥,,胃液和腸液的分泌,,,,,,H2O CO2,,H H CO3-,,,H,K,,,,H CO3 -,Cl-,,Cl-,,,Cl-,,,K,,K,,K,,Na,,,Na,,,,H,,H CO3 -,Na,H2O,,,,,H CO3 -,,,CO2 H2O,,,餐后堿潮,,,低氯導(dǎo)致代謝性堿中毒的機制,使腎小管對HCO3-的重吸收增加，減少HCO3-的分

17、泌,Cl-,,,刺激致密斑，腎素醛固酮分泌增加,,遠曲小管NaH交換增加，重吸收HCO3-增多,,,集合管中，伴Cl-被動分泌的泌H 過程加強,,H,,,H,H, ,Cl-,,,Cl-,,Cl-,,,Cl-,,H,,,H,HCO3-,,H2O CO2,,HCO3-,,CO2 H2O,,,Cl-HCO3-交換減少,,Cl -,,,HCO3-,,皮質(zhì)集合管,,Cl -,Cl -,,,HCO3-,,HCO3-,,,,HCO3-過量負荷造成代謝性堿中毒,堿性藥物攝入過多,輸入大量庫存血,脫水濃縮性堿中毒,,腎功能下降,H向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,低鉀血癥反常性酸性尿,肝功能衰竭,血氨升高，尿素合成障礙，血漿中醛固

18、酮增多,代謝性堿中毒的類型,鹽水反應(yīng)性堿中毒,血容量減少，低鉀，低氯,鹽水治療有效,鹽水抵抗性堿中毒,原發(fā)性醛固酮增多，嚴重低鉀，全身性水腫，Cushing綜合癥,鹽水治療無效,機體的代償調(diào)節(jié),體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換,肺的代償調(diào)節(jié),OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,,,pH,,H K交換,,低鉀血癥,呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）,腎的代償調(diào)節(jié),泌H泌NH4 減少，HCO3 -重吸收減少,反常性堿性尿,作用不大,AB 、SB、BB均升高，AB SB，BE正值加大，pH升高,常用指標的變化趨勢,PaCO2繼發(fā)性升高,輕度無明顯癥狀，可伴有病因帶來的癥狀,對機體的

19、影響,嚴重時：,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變,煩躁不安 精神錯亂 意識障礙, 氨基丁酸 轉(zhuǎn)氨酶活性增高， 谷氨酸脫羧酶 活性降低， 使 氨基丁酸 分解加強，生成減少 缺氧,血紅蛋白氧離曲線左移,缺氧,血漿游離鈣降低,抽搐 驚厥,神經(jīng)肌肉興奮性升高,低鉀血癥,肌肉無力 心律失常,（四）呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）,概念：血漿中H2CO3原發(fā)性減少或PaCO2原發(fā)性降低,原因：,通氣過度,分類：,急性呼堿 慢性呼堿,代償調(diào)節(jié)：,,急性呼堿,細胞內(nèi)外離子交換 乳酸緩沖 紅細胞氯碳酸氫鹽交換,慢性呼堿,腎臟代償和細胞內(nèi)緩沖,影響：,眩暈，感覺異常，意識障礙，抽搐，,（五）混合型酸堿平衡紊亂,雙重性酸堿平衡紊亂 （1）呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 （2）代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒 （3）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 （4）代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 （5）代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 三重性酸堿平衡紊亂 （1）呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒 （2）呼吸性堿中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒,