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1、北京軍區(qū)總醫(yī)院附屬八一兒童醫(yī)院 封志純 毛細(xì)血管滲漏綜合征 (capillary leak syndrome,CLS)是由 不同原因引起的 ,以低血壓、低蛋白血癥和全身水腫為主要 表現(xiàn)的臨床綜合征。通常病情危重 ,臨床表現(xiàn)復(fù)雜 ,病期之間 的界限模糊 , 嚴(yán)重時(shí)引起心、肺、腎等器官功能衰竭。 CLS在成人、兒童和新生兒都可發(fā)生。 CLS均有明確的病因或誘因 ,如 :體外循環(huán) (CPB) 、 膿毒血癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷、毒蛇咬傷、急性肺損傷、大面 積燒傷、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒、造血干細(xì)胞移植等；偶有 藥物也可導(dǎo)致 CLS發(fā)生。 CLS的病因和發(fā)病機(jī)理 吉林大學(xué)第一醫(yī)院 NICU對 2008年 3月至 2010

2、 年 3月 收治 52例 CLS患兒進(jìn)行回顧性分析： 結(jié)果顯示嚴(yán)重感染、發(fā)病前 4 天液體正平衡、 高血糖、低體溫、肺部疾病（ RDS）具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意 義（ p0.05） Logistic 回歸分析顯示：高血糖是 CLS發(fā)生的可 能危險(xiǎn)因素，而嚴(yán)重感染、液體正平衡、低體溫、 肺部疾?。?RDS）是 CLS發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。 新生兒或復(fù)雜心臟畸形患兒體外循環(huán) (CPB)術(shù)后 CLS發(fā)病率最高。 浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬兒童醫(yī)院 2003年 6月至 2007年 7 月 38例行體外循環(huán)手術(shù)后發(fā)生 CLS的嬰幼兒先心患兒的 臨床資料， Logistic回歸分析顯示提示體外循環(huán)時(shí)間、 心臟病類型、年齡、體外

3、循環(huán)溫度是嬰幼兒體外循環(huán)術(shù) 后發(fā)生 CLS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。 其中 CPB時(shí)間是最重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 ,即 CPB時(shí)間 越長 ,發(fā)生 CLS的危險(xiǎn)性就越高。 造血干細(xì)胞移植治療中，離不開應(yīng)用細(xì)胞毒化療藥 物進(jìn)行移植前預(yù)處理，各種細(xì)胞因子 如白細(xì)胞介素 - 2(IL-2)、粒細(xì)胞集落刺激因子（ G-CSF）、粒細(xì)胞 巨噬細(xì)胞集落刺激因子（ GM-CSF） 的應(yīng)用機(jī)會(huì)也 很多。 另外，由于受者經(jīng)過清髓和嚴(yán)重免疫抑制處理，容 易發(fā)生嚴(yán)重感染。 因此，移植治療中較易并發(fā) CLS。異基因移植中最 常應(yīng)用的環(huán)孢素 A，也可引起 CLS。 臨床上最常見的病因?yàn)槟摱景Y , 原發(fā)病有燒 傷、感染、 ARDS、過敏

4、、嚴(yán)重創(chuàng)傷、急性胰 腺炎等。在內(nèi)毒素及炎性介質(zhì)的作用下出現(xiàn)毛 細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的廣泛損傷。嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷 雖然為局部病變但可誘發(fā)全身炎性介質(zhì)的大量 釋放 ,而產(chǎn)生全身炎性反應(yīng)綜合征 。 CLS的發(fā)病機(jī)理，目前比較公認(rèn)的是細(xì)胞因子介導(dǎo)的 血管內(nèi)皮損傷學(xué)說。生理?xiàng)l件下根據(jù)血管內(nèi)外滲透濃度 的改變 ,水和電解質(zhì)可通過毛細(xì)血管屏障進(jìn)入組織間隙 , 而白蛋白等分子質(zhì)量稍大的物質(zhì)則不能。 但在各種病因?qū)е碌难仔苑磻?yīng)的病理情況下 ,單核 巨噬細(xì)胞系統(tǒng)激活而釋放腫瘤壞死因子 - (TNF-)、 IL-1、 IL-6、血小板活化因子、磷酯酶 A2等促炎性細(xì)胞因子 ,其 中主要為 TNF-。促炎性細(xì)胞因子進(jìn)一步激活

5、多形核白細(xì) 胞和內(nèi)皮細(xì)胞等效應(yīng)細(xì)胞 ,使這些效應(yīng)細(xì)胞釋放氧自由基、 蛋白酶等加速花生四烯酸代謝并釋放血栓素 A2、前列腺 素 I2 等炎性介質(zhì) ,形成瀑布效應(yīng)并介導(dǎo)免疫反應(yīng)參與 ,引 起全身炎性反應(yīng)綜合征。 在炎性介質(zhì)作用下 ,毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 ,血管內(nèi)皮細(xì) 胞收縮 ,細(xì)胞連接分離、出現(xiàn)裂隙 ,血管通透性增高。另外 , 內(nèi)毒素、氧自由基和血小板在血管壁的聚集可直接損傷毛 細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞。毛細(xì)血管通透性增高后不能阻留相對分 子質(zhì)量小于 200 103的分子 ,嚴(yán)重時(shí)相對分子質(zhì)量為 900 103 的分子也不能阻留 ,血管內(nèi)白蛋白等大分子物質(zhì)滲漏到組 織間隙 ,引起組織間隙膠體滲透壓升高 ,血

6、管內(nèi)水分進(jìn)入組 織間隙而引起全身水腫和有效循環(huán)血量下降 ,導(dǎo)致全身組織 器官缺血、缺氧。 同時(shí)肺內(nèi)出現(xiàn)不同程度的滲出導(dǎo)致低氧血癥 ,組織缺氧 進(jìn)一步加重 ,形成惡性循環(huán)。 CLS的危害是從局部炎癥改變 到不能有效控制的大范圍炎癥病變 ,嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生多器官 功能障礙綜合征甚至多器官功能衰竭。 物理因素 細(xì)胞因子 內(nèi) 毒 素 血流動(dòng)力學(xué) CPB過程中，血液直接暴露于非生物性 材料，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞溶解或從基膜上 脫落，從而使血管內(nèi)皮完整性受損。 中性粒細(xì)胞 氧自由基 CPB存在血管內(nèi)皮損害的因素 物理因素 細(xì)胞因子 內(nèi) 毒 素 血流動(dòng)力學(xué) CPB過程中，血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生了極大的 改變，產(chǎn)生各種生物機(jī)械力

7、包括流體 剪切力和流體壓力等，這使得血管內(nèi) 皮的細(xì)胞骨架發(fā)生改變，屏障功能喪 失。 中性粒細(xì)胞 氧自由基 CPB存在血管內(nèi)皮損害的因素 物理因素 細(xì)胞因子 內(nèi) 毒 素 血流動(dòng)力學(xué) CPB過程中，內(nèi)臟血供急劇減少，內(nèi)毒 素通過缺血的腸壁進(jìn)入血液循環(huán)，使 血中內(nèi)毒素的水平升高，內(nèi)毒素直接 作用于內(nèi)皮細(xì)胞，使其通透性增加。 另一方面，內(nèi)毒素引起炎性細(xì)胞釋放 多種炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子，間接地引 起內(nèi)皮細(xì)胞屏障功能的改變。 中性粒細(xì)胞 氧自由基 CPB存在血管內(nèi)皮損害的因素 物理因素 細(xì)胞因子 內(nèi) 毒 素 血流動(dòng)力學(xué) CPB可誘發(fā) IL-1、 IL-6、 IL- 8、 TNF-等細(xì) 胞因子的釋放。它們中的

8、大部分能直 接作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起內(nèi)皮的 屏障功能障礙 。 中性粒細(xì)胞 氧自由基 CPB存在血管內(nèi)皮損害的因素 物理因素 細(xì)胞因子 內(nèi) 毒 素 血流動(dòng)力學(xué) CPB中會(huì)產(chǎn)生大量的氧自由基，損害血 管內(nèi)皮細(xì)胞功能。 中性粒細(xì)胞 氧自由基 CPB存在血管內(nèi)皮損害的因素 物理因素 細(xì)胞因子 內(nèi) 毒 素 血流動(dòng)力學(xué) CPB還可通過激活中性粒細(xì)胞損傷血管 內(nèi)皮細(xì)胞。眾多因素的綜合作用，導(dǎo) 致血管內(nèi)皮細(xì)胞屏障能嚴(yán)重受損，血 管內(nèi)皮通透性發(fā)生改變。 中性粒細(xì)胞 氧自由基 CPB存在血管內(nèi)皮損害的因素 產(chǎn)科重度子癇前期也可合并 CLS。因全身小動(dòng)脈痙 攣，導(dǎo)致血管壁緊張性增加，管內(nèi)壓力增高，管腔狹窄， 周圍

9、阻力增大，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通透性增加，大量 蛋白及體液滲漏到組織間隙而致血漿蛋白降低。血管內(nèi) 皮細(xì)胞的損傷可激活炎性細(xì)胞因子的大量釋放，引起廣 泛的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，運(yùn)輸通道孔徑增大、血管 通透性進(jìn)一步增高，血管內(nèi)白蛋白滲漏加劇，引起組織 間隙膠體滲透壓升高、間質(zhì)水腫、胸腹腔滲液、有效循 環(huán)血量下降等。 同時(shí)由于肺水腫，低氧血癥，組織缺氧，加重毛 細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管內(nèi)皮的損傷又進(jìn)一步加重 子癇前期，二者互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。 關(guān)于新生兒和兒童重癥相關(guān) CLS臨床關(guān)注甚少，病 理研究也亟待加強(qiáng)。 CLS的臨床表現(xiàn)： 具體特征：以低容量性低血壓、低白蛋白和血液濃 縮三聯(lián)征伴隨全

10、身水腫。 具體表現(xiàn)為血壓下降、體液潴留、體重增加、肺水 腫、腹水、低白蛋白血癥 ,嚴(yán)重時(shí)可引起心、肺、腎 等多器官功能衰竭 (MODS)。 臨床上 CLS可以分為兩期 ,即 毛細(xì)血管滲漏期 和 恢復(fù)期 。 (1)毛細(xì)血管滲漏期，又稱強(qiáng)制性血管外液體扣押期：此 期持續(xù)約 1 4d,血管內(nèi)的液體和大分子急劇地滲出血管 外 ,毛細(xì)血管不能阻留 1500mL。 明膠類代血漿 ：各種明膠與電解質(zhì)組合的血漿代用品 ,能 提高腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù) ,產(chǎn)生滲透性利尿 ,但由于其分子質(zhì)量 很低 (平均為 35ku)在體內(nèi)的半衰期相對較短 (約 2h) ,若要 維持足夠的血容量必須重復(fù)使用。目前由于其擴(kuò)容作用較 弱且有

11、一定的不良反應(yīng) ,實(shí)際應(yīng)用已很少。 CLS的防治 液體治療觀念的改變 傳統(tǒng)的補(bǔ)液觀念：低血壓、休克病人應(yīng)立即輸入大量 的晶體液、白蛋白及血漿來補(bǔ)充血容量 ,但往往導(dǎo)致病 人體重增加、全身組織水腫和存活率降低。大量的晶 體液只會(huì)降低血漿 COP并且加重 CLS病人的臨床癥狀。 蛋白及血漿的輸入也不能使病人狀態(tài)得以明顯改善。 文獻(xiàn)資料分析提示過多地補(bǔ)充白蛋白可使危重病人的 病死率升高 ,認(rèn)為應(yīng)該少用甚至不用白蛋白。 CLS的防治 針對 CLS病人補(bǔ)液的觀念應(yīng)是進(jìn)行病因治療的同 時(shí)進(jìn)行擴(kuò)容治療 ,保障有效循環(huán)血容量和氧供 ,為迅速 糾正其低血容量狀態(tài) ,在選擇輸注液體時(shí)不應(yīng)單純采用 晶體液、血液而應(yīng)

12、適當(dāng)加用膠體液 ,選擇適當(dāng)比例的晶 體液如乳酸林格液和膠體液如新型羥乙基淀粉。這類 液體使用前無需特殊檢驗(yàn)且能更快地發(fā)揮擴(kuò)容作用。 CLS的防治 液體治療劑量的監(jiān)測 CLS病人液體復(fù)蘇存在兩個(gè)問題 ,即快速大量輸液 還是限制性輸液。由于液體復(fù)蘇治療終點(diǎn)缺乏確切 依據(jù) ,輸注液體的容量和速度必須通過觀察病人的 一般狀況、連續(xù)檢測血流動(dòng)力學(xué)、了解病人病情變 化和治療反應(yīng)等實(shí)施個(gè)體化治療方案 ,通過液體復(fù) 蘇恢復(fù)組織器官的血流灌注又不至于過多擾亂機(jī)體 的代償機(jī)制和內(nèi)環(huán)境。 精神狀態(tài) 心臟指數(shù) 尿量 肺毛細(xì)血 管楔壓 其他 血壓 液體治療劑量的監(jiān)測 CLS的防治 CLS的防治 精神狀態(tài) 是腦組織血流灌

13、流和全身狀況的反映。 病人神清語利 ,說明循環(huán)血量已基本滿足；相反 ,病人 表情淡漠、不安、淡忘或嗜睡則說明血循環(huán)不良。 血壓 是休克時(shí)最常用的指標(biāo) ,應(yīng)定時(shí)測量、比較。 通常用脈率 /收縮壓 (mmHg)計(jì)算休克指數(shù) ,指數(shù)為 0.5 多提示無休克 , 1.0 1.5提示有休克 , 2.0提示嚴(yán)重休 克。脈率變化多出現(xiàn)在血壓變化之前 ,當(dāng)血壓較低時(shí) , 脈率已恢復(fù)且肢體溫暖者 ,常表示休克趨向好轉(zhuǎn)。 尿量 30mL/h,則休克已糾正。中心靜脈壓 (CVP)反映右心室充盈和排空情況 ,其在反映全身血容量 及功能方面比動(dòng)脈壓要早。 臨床實(shí)踐中須連續(xù)測定、動(dòng)態(tài)觀察 肺毛細(xì)血管楔壓 ( PCWP),

14、其反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài) , 正常值為 6 15mmHg (1mmHg = 0.133kPa) 。 PCWP低于 正常值反映血容量不足 , PCWP高于正常值則應(yīng)限制輸 液量以免發(fā)生或加重肺水腫。 CLS的防治 心臟指數(shù) (CI)是影響預(yù)后的重要因素 ,正常值為 2.5 3.5L / (minm2 ) 。一些研究顯示 ,胸內(nèi)血容積指數(shù)、 血管外肺水指數(shù)、每搏變異指數(shù)、脈壓變異指數(shù)的監(jiān) 測優(yōu)于傳統(tǒng)的方法 ,其中每搏變異指數(shù)、脈壓變異指數(shù) 對正壓通氣的患者具有更好的容量評價(jià)作用。 中心靜脈氧飽和度 、 堿缺失 、 氧輸送指數(shù) 、 氧消 耗指數(shù)、胃黏膜內(nèi) pH、血乳酸及乳酸清除率 等參

15、數(shù)對 組織細(xì)胞的灌注具有較好的評價(jià)作用。臨床上還應(yīng)作 動(dòng)脈血?dú)夥治觥?dòng)脈乳酸鹽測定和 DIC檢測。 CLS的防治 液體治療的時(shí)機(jī) 低血容量時(shí)毛細(xì)血管通透性增強(qiáng) (損傷的毛細(xì)血管 修復(fù)的時(shí)間約 48 72h) ,輸注的晶體液可以積蓄在組織 間隙 ,在 48 72h后由于毛細(xì)血管通透性的恢復(fù) ,隨著血液 中膠體滲透壓的升高 ,液體將返回血管 ,此時(shí)輸入膠體液 可漏出組織間隙 ,增加組織中 COP造成多臟器水腫。 但治療 CLS的關(guān)鍵問題是要維持循環(huán)血容量的穩(wěn) 定 ,維持組織灌注 ,故人工膠體補(bǔ)充血容量宜早期、適量 , 同時(shí)在保證循環(huán)的前提下 ,限制入水量 ,并輔以利尿劑 ,減 輕多臟器的水腫 ,度

16、過滲漏階段的難關(guān)。 早期目的明確的液體治療對于改善 CLS的預(yù)后具 有明顯的效果。 CLS的防治 分期治療 CLS分為滲漏期和恢復(fù)期 ,此兩期的病理生理過程和臨床 表現(xiàn)均存在明顯差異 ,有的方面甚至截然相反 ,因此液體治 療應(yīng)根據(jù)病理生理過程而有所區(qū)別。 CLS的防治 滲漏期 全身毛細(xì)血管通透性增加 ,大量血管內(nèi)液體進(jìn) 入組織間 ,有效循環(huán)血量減低。 此時(shí)的重點(diǎn)是在嚴(yán)密監(jiān)測下進(jìn)行液體復(fù)蘇 ,維持機(jī)體 足夠的有效循環(huán)血量。液體的種類一般選用紅細(xì)胞懸液、 新一代羥乙基淀粉等結(jié)合一定比例的晶體液 ,有凝血功能 障礙的可選用新鮮冰凍血漿 ,此期不主張用白蛋白擴(kuò)容。 另外 ,此期常會(huì)出現(xiàn)少尿甚至無尿 ,

17、因?yàn)槭怯裳h(huán)血量不 足所造成 ,故不應(yīng)使用利尿劑。 CLS的防治 恢復(fù)期 毛細(xì)血管通透性逐漸恢復(fù) ,大分子物質(zhì)回流 入血管內(nèi) ,血容量增加。由于機(jī)體自身調(diào)節(jié) ,患者尿量 多會(huì)自行增多 ,如果根據(jù)尿量進(jìn)行補(bǔ)液 ,很容易發(fā)生急 性肺水腫等并發(fā)癥。此期應(yīng)在嚴(yán)密監(jiān)測下進(jìn)行液體治 療 , 一般需要限制補(bǔ)液甚至應(yīng)用利尿藥物。 CLS的防治 毛細(xì)血管滲漏綜合征的液體治療首先應(yīng)排除其他 原因引起的低血容量休克 ,在血流動(dòng)力學(xué)的嚴(yán)密檢測下 , 快速補(bǔ)充膠體溶液如羥乙基淀粉 ,提高滲透壓及中心靜脈 壓 ,待血壓穩(wěn)定后逐漸減少膠體入量并維持至滲漏減輕 ; 適當(dāng)補(bǔ)充葡萄糖溶液 ,滿足機(jī)體能量的需要 ;適當(dāng)補(bǔ)充電 解質(zhì)

18、溶液 ,維持酸堿平衡和防止離子紊亂 ,恢復(fù)血管內(nèi)容 量正常 ,保證心輸出量在正常范圍 ,血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定 ,組織 灌注正常。 同時(shí)進(jìn)行抗炎、利尿 ,必要時(shí)使用糖皮質(zhì)激素、正 性肌力藥物和血管活性藥物。毛細(xì)血管滲漏綜合征病因 不清 ,病死率高 ,如果及時(shí)診斷、合理治療 ,可有效地阻止 病情惡化 ,從而達(dá)到治愈的目的。 CLS的防治 改善毛細(xì)血管的通透性 : 烏司他丁（ UTI）是一 種高效廣譜的水解酶抑制劑，研究表明 UTI可改善毛 細(xì)血管的通透性，可用于 CLS的臨床治療。 Aosasa等揭示 UTI通過抑制單核細(xì)胞內(nèi)蛋白激 酶 C(PKC)及核因子 -B(NF-B)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路來直接 抑制 T

19、NF-的翻譯和分泌。 TNF-可刺激單核巨噬細(xì) 胞產(chǎn)生 IL-1、 IL-2、 IL-6和 IL-8等炎細(xì)胞因子，并可因 “ 級聯(lián)放大 ” 作用引起組織損傷；另外， TNF-直接 作用于內(nèi)皮細(xì)胞，使其受損，所以可增加毛細(xì)血管 通透性。 CLS的防治 UTI可抑 ICAM- 1和 CD11b的表達(dá)，減少白細(xì)胞與 血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附，明顯減輕血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。 UTI還是彈性蛋白酶的抑制物，減少彈性蛋白酶 對上皮彈性蛋白及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞表面蛋白質(zhì)的分解， 從而減輕毛細(xì)血管通透性。 在 CLS滲漏期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素可起到抑制炎 性反應(yīng)、降低毛細(xì)血管通透性、減輕滲漏的作用。目前 , 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為

20、小劑量腎上腺皮質(zhì)激素即可達(dá)到上述效果 , 同時(shí)可避免大劑量應(yīng)用所誘發(fā)的高血糖和相關(guān)的免疫抑 制。 CLS的防治 呼吸支持 :在 CLS的滲漏期 ,肺間質(zhì)的液體滲出使肺順 應(yīng)性降低 ,通氣阻力增高 ,換氣效率降低 ,此病理過程與 急性呼吸窘迫綜合征相似。因此 ,機(jī)械通氣宜參照急性 呼吸窘迫綜合征治療原則 ,采用肺保護(hù)性通氣策略。 CLS的防治 CLS的防治 連續(xù)腎臟替代治療 :患者明顯少尿或無尿時(shí)，在明確存在 肺水腫、較嚴(yán)重低氧血癥后可采用連續(xù)腎臟替代治療 （ CRRT）。該療法能迅速減輕全身水腫和肺水腫、改善 機(jī)體缺氧狀況，還能調(diào)節(jié)機(jī)體電解質(zhì)及酸堿代謝平衡、排 除代謝毒物，有效防止 CLS導(dǎo)致

21、多器官功能衰竭。及時(shí)應(yīng) 用 CRRT能減少或避免應(yīng)用機(jī)械通氣的機(jī)會(huì)，這對移植病 人尤其有意義，因應(yīng)用及時(shí)可避免移植患者的進(jìn)一步損傷 及感染。 CLS的防治 細(xì)胞因子的應(yīng)用 :有研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)典途徑的補(bǔ)體激活 在 CLS 發(fā)病中起作用，并觀察到 CLS 病人體內(nèi)補(bǔ)體 C1 酯酶抑制物（ CI INH）的活性相對低下。腺苷是 調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞滲透性的重要內(nèi)源性調(diào)節(jié)因子，而 5- 核苷酸酶（ 5- NT， CD73）能將 ATP脫磷酸最終形成腺 苷。 CLS的防治 Jan Kiss 等體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn) IFN -能夠靶向作用于 CD73， 誘導(dǎo) CD73 的表達(dá)和增強(qiáng) CD73 的活性，使其合成腺苷增多， 增強(qiáng)了血管的屏障功能，調(diào)節(jié)了內(nèi)皮細(xì)胞的滲透性，同時(shí) IFN-還能抑制炎性反應(yīng)，最終減少了血管滲漏的發(fā)生。 因前列腺素 E1（ PGE1）可抑制炎性反應(yīng)，可在 CLS試用， 同時(shí) PGE1還可減輕中性粒細(xì)胞及血小板在肺內(nèi)聚集、抑 制血管內(nèi)皮細(xì)胞的激活，減輕血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，減少全 身炎性反應(yīng)，并減輕由此引起的肺損傷。