《流行性出血熱EHFppt課件》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《流行性出血熱EHFppt課件（42頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

流行性出血熱,定義,流行性出血熱，屬于病毒性出血熱中的腎綜合征出血熱，是有漢坦病毒（HV）引起的，以鼠類為主要傳染源的一種自然疫源性疾病。 臨床上以發(fā)熱、休克、充血出血和腎損害為主要表現(xiàn)。本病的主要病理變化是全身小血管和毛細(xì)血管廣泛性損害。 病毒性出血熱：是一種通過蚊媒、蜱媒、動物源性或傳播途徑未明等4種方式傳播的急性全身性的自然疫源性疾病，臨床上以發(fā)熱伴出血和休克為特征，伴或不伴急性腎功能損傷。病毒性出血熱共13種，分為有腎損及無腎損兩大類。 我國目前以流行性出血熱為主，近年又出現(xiàn)發(fā)熱伴血小板減少綜合征。,病毒性出血熱分類,,病原學(xué),漢坦病毒屬于布尼亞病毒科，為負(fù)性單鏈RNA病毒。 漢坦病毒的核蛋白有較強(qiáng)的免疫原性和穩(wěn)定的抗原決定簇，宿主感染后核蛋白抗體出現(xiàn)最早，在病程第2-3日即能檢出，有助于早期診斷。 由于抗原結(jié)構(gòu)的不同，漢坦病毒至少有30個以上血清型。其中Ⅰ型漢灘病毒、Ⅱ型漢城病毒、Ⅲ型普馬拉病毒和Ⅳ型希望山病毒是經(jīng)世界衛(wèi)生組織認(rèn)定的。其中Ⅰ、 Ⅱ、 Ⅲ型和多布拉伐-貝爾格萊德病毒能引起人類腎綜合征出血熱。我國流行的主要是Ⅰ、 Ⅱ。近年來在我國還發(fā)現(xiàn)了Ⅲ型普馬拉病毒、溝型病毒和大別山型病毒存在。 由于病毒不同，引起人類疾病的臨床癥狀輕重有所不同，其中Ⅰ型較重， Ⅱ型次之， Ⅲ型多輕，Ⅳ型迄今未見人致病，多布拉伐-貝爾格萊德病毒類似Ⅰ型。,病原學(xué),漢坦病毒對脂溶劑敏感，如乙醚、氯仿、丙酮、苯、去氧膽酸鹽等均可滅活該病毒。一般消毒劑及戊二醛、水溶60℃1小時、100℃1分鐘或紫外線照射30min也可滅活病毒。不耐熱和不耐酸，高于37℃及PH5.0以下易被滅活。,流行病學(xué),一、傳染源： 主要宿主動物是嚙齒類，鼠是主要的傳染源，其他動物包括貓、豬、狗、兔等，此外，在青蛙、蛇、鳥類也檢出HV。在我國以黑線姬鼠、褐家鼠為主要宿主動物和傳染源，林區(qū)則以大林姬鼠為主。 由于腎綜合征出血熱患者早期的血液和尿液中攜帶病毒，雖然有接觸后發(fā)病的個別病例報告，但人不是主要傳染源。,流行病學(xué),黑線姬鼠,褐家鼠,大林姬鼠,流行病學(xué),二、傳播途徑： 1.呼吸道傳播：鼠類攜帶病毒的排泄物，如尿、糞、唾液等污染塵埃后形成氣溶膠，能通過呼吸道而感染人體。 2.消化道傳播：進(jìn)食被鼠類攜帶病毒的排泄物污染的食物可經(jīng)口腔或胃腸道粘膜感染。 3.接觸傳播：被鼠咬傷或破損傷口接觸帶病毒的鼠類排泄物或血液后亦可導(dǎo)致感染。 4.垂直傳播：孕婦感染本病后病毒可經(jīng)胎盤感染胎兒。 5.蟲媒傳播：寄生于鼠類身上的革螨或恙螨有傳播作用。,流行病學(xué),三、人群易感性： 人群普遍易感，但以青壯年、農(nóng)民多見。兒童發(fā)病極少見，隱性感染較少，在流行區(qū)隱性感染率可達(dá)3.5%-4.3%。 感染Ⅰ型病毒后，中和抗體可維持1~30年； 感染Ⅱ型病毒后，中和抗體只可維持2年； Ⅰ型病毒感染者對Ⅱ型病毒一定的交叉免疫力，Ⅱ型病毒感染者對Ⅰ型病毒免疫力不強(qiáng)。,流行病學(xué),四、流行特征： 1.地區(qū)性：主要分布在亞洲，其次為歐洲及非洲。我國疫情最重，目前我國老疫區(qū)病例逐漸減少，新疫區(qū)不斷增加。 2.季節(jié)性和周期性：四季均可發(fā)病，但有明顯的高峰季節(jié)。其中姬鼠傳播者以11-1月份為高峰，5-7月為小高峰。家鼠傳播者以3-5月為高峰。林區(qū)姬鼠傳播者以夏季為流行高峰。 本病發(fā)病率有一定周期性波動，以姬鼠為主要傳染源的疫區(qū)，一般相隔數(shù)年有一次較大流行，以家鼠為傳染源的疫區(qū)周期性尚不明確。 3.人群分布：以男性青壯年農(nóng)民和工人發(fā)病較高，其他人群亦可發(fā)病。,發(fā)病機(jī)制,尚未完全清楚，漢坦病毒感染為本病發(fā)病的啟動因子，病毒感染后激發(fā)機(jī)體的免疫反應(yīng)并產(chǎn)生免疫病理損害，從而導(dǎo)致一系列復(fù)雜的病理生理過程，產(chǎn)生發(fā)熱、低血壓休克、出血和腎衰竭的臨床經(jīng)過。 ①病毒直接損傷機(jī)制：病毒感染導(dǎo)致感染細(xì)胞功能及結(jié)構(gòu)的損害。 ②免疫機(jī)制：免疫應(yīng)答和釋放的細(xì)胞因子導(dǎo)致機(jī)體損傷。 免疫復(fù)合物是本病血管和腎臟損害主要原因。 ③各種細(xì)胞因子和介質(zhì)的作用。,病理生理,休克： 原發(fā)性休克：病程的3-7天發(fā)生，稱原發(fā)性休克，血管通透性增加，血漿外滲，血液濃縮, 血粘稠度增高和DIC的發(fā)生，導(dǎo)致血容量減低所致。 繼發(fā)性休克：于少尿期以后發(fā)生，大出血、繼發(fā)感染、水電解質(zhì)補(bǔ)充不足等導(dǎo)致有效血容量不足引起。 出血： 血管壁損傷、血小板減少和功能障礙、肝素類物質(zhì)增加和DIC所致凝血功能異常是出血主要原因。 急性腎功能衰竭： 腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷、腎間質(zhì)水腫和出血、血容量減少、腎小球微血栓形成和缺血壞死、腎小管被蛋白和管型阻塞。,病理,基本病理變化：全身小血管廣泛損傷 小血管和腎臟病變最明顯，其次是心、肝、腦等臟器。 血管病變 基本病變是小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、壞死。管壁不規(guī)則收縮、擴(kuò)張，最后呈纖維蛋白樣壞死和破裂等→內(nèi)臟毛細(xì)血管高度擴(kuò)張淤血→管腔內(nèi)微血栓形成→血漿外滲→組織水腫。 腎臟病變 臟器中腎臟病變最明顯。鏡檢見腎小球充血、基底膜增厚、腎近曲小管變性、壞死，腎間質(zhì)高度充血、出血和水腫，使腎小管受壓變窄或閉塞。 心臟病變 右心房內(nèi)膜下廣泛出血，甚至達(dá)肌層或心外膜下，心肌纖維變性、壞死，部分可斷裂。,臨床表現(xiàn),潛伏期：4~46天，一般為2周。 約10~20%的患者有前驅(qū)癥狀，表現(xiàn)為上呼吸道卡他癥狀或胃腸道功能失調(diào)。 三大主癥：發(fā)熱、出血、腎損害。 五期經(jīng)過：發(fā)熱期、低血壓期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期五期，但也有交叉重疊。,臨床表現(xiàn) 高熱臉紅酒醉貌；頭痛腰痛像感冒； 皮膚粘膜出血點；惡心嘔吐蛋白尿。,一、發(fā)熱期： 主要表現(xiàn)為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細(xì)血管損傷和腎損害。 發(fā)熱——起病急，有畏寒、發(fā)熱，體溫一般在39~40℃之間，熱型以弛張型為多，少數(shù)呈稽留熱或不規(guī)則型。 全身中毒癥狀——全身酸痛、頭痛、腰痛、眼眶痛。（三痛：頭痛、腰痛、眼眶痛。 多數(shù)病人可出現(xiàn)胃腸中毒癥狀，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。部分患者出現(xiàn)嗜睡、煩躁、譫妄、抽搐等神經(jīng)精神癥狀。 ） 毛細(xì)血管損害征——充血、出血和滲出水腫征。（充血：三紅——顏面、頸部、前胸，重者呈醉酒貌。出血：皮膚、粘膜、鼻出血、咯血等。滲出：球結(jié)膜水腫，部分眼瞼和臉部水腫，也可出現(xiàn)胸腹水等。） 腎損害——蛋白尿及鏡檢發(fā)現(xiàn)管型等。 本期多數(shù)3~7天，少數(shù)達(dá)10天以上。體溫越高，病程越長，病情越重。,,臨床表現(xiàn),二、低血壓休克期： 一般發(fā)生于第4~6天，遲者第8~9天出現(xiàn)。也可出現(xiàn)于發(fā)熱期。 輕者血壓略有波動，持續(xù)時間短，重者血壓驟然下降，甚至不能測出。 休克早期患者皮膚潮紅，四肢溫暖，當(dāng)血容量繼續(xù)下降，則出現(xiàn)面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細(xì)弱或不能觸及，尿量減少等。當(dāng)大腦供血不足時，出現(xiàn)煩躁、譫妄、神志恍惚。少數(shù)頑固性休克患者，由于長時間組織血流灌注不足，出現(xiàn)發(fā)紺，并促使DIC，腦水腫，ARDS和急性腎衰竭的發(fā)生。 本期持續(xù)時間，短者數(shù)小時，長者可達(dá)6天以上，一般1~3天。,臨床表現(xiàn),三、少尿期： 常繼低血壓休克期而出現(xiàn)，亦可與低血壓休克期重疊或由發(fā)熱直接進(jìn)入本期。多見于病程第5~8天。 一般認(rèn)為24h尿量少于400ml為少尿，少于50ml為無尿。 此期主要表現(xiàn)為尿毒癥、酸中毒和水電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重者出現(xiàn)高血容量綜合征和肺水腫。胃腸道癥狀、神經(jīng)精神癥狀和出血癥狀最為顯著。患者出現(xiàn)惡心、嘔吐、厭食、頑固性呃逆，頭痛、頭暈、煩躁、嗜睡，甚至昏迷和抽搐，全身出血現(xiàn)象加重，少數(shù)患者可出現(xiàn)顱內(nèi)出血和其他內(nèi)臟出血。酸中毒表現(xiàn)為呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。水鈉潴留，使組織水腫加重，血壓升高，脈壓增大，心率增快。由于尿少或無尿，出現(xiàn)高血容量綜合征而引起心力衰竭、肺水腫等。 本期持續(xù)時間短者1天，長者10余天，一般為2~5天。 本期病情輕重與少尿持續(xù)時間和氮質(zhì)血癥的高低相平行，若BUN每日上升21mmol/L以上，為高分解型腎衰竭，預(yù)后較差。,臨床表現(xiàn),四、多尿期： 由于循環(huán)血量增加，腎小球濾過功能改善，腎小管上皮細(xì)胞逐漸修復(fù)，加之少尿期在體內(nèi)潴留的尿素等代謝產(chǎn)物的排泄，構(gòu)成滲透性利尿的物質(zhì)基礎(chǔ)，故出現(xiàn)多尿和夜尿癥。 根據(jù)尿量和氮質(zhì)血癥情況可分以下三期： ①移行期：日尿量由500ml增加至2000ml， 但血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）仍上升，癥狀加重 ； ②多尿早期：每日尿量超過2000ml。氮質(zhì)血癥未見改善，癥狀仍重。 ③多尿后期：尿量每日超過3000ml，并逐日增加，氮質(zhì)血癥逐步下降，每日尿量可達(dá)4000～8000ml，少數(shù)可達(dá)15000ml，全身癥狀明顯好轉(zhuǎn)。尿液的大量排出易導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂，特別是低鉀血癥，同時易繼發(fā)細(xì)菌感染。 本期病程9～14日。短者1天，長者持續(xù)數(shù)月。,臨床表現(xiàn),五、恢復(fù)期： 一般在病程的第四周開始恢復(fù)，尿量逐漸恢復(fù)正常，夜尿癥消失，尿濃縮功能恢復(fù)。尿量逐漸恢復(fù)至2000ml以下，精神、食欲基本恢復(fù)，一般還需1～3個月才能完全恢復(fù)。 少數(shù)患者可遺留有高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。,臨床分型,按病情輕重本病可分為五型： （1）輕型：①T38℃左右，中毒癥狀輕；②血壓基本正常；③除皮膚和（或）黏膜有出血點外，其他處無明顯出血現(xiàn)象；④腎臟損害輕微，尿蛋白1+~2+，沒有明顯少尿期。 （2）中型：①T39~40℃，全身中毒癥狀較重，有明顯的球結(jié)膜水腫；②病程中收縮壓＜90mmHg，或脈壓＜26mmHg；③皮膚黏膜及其他部位有明顯出血現(xiàn)象；④腎臟損害明顯，尿蛋白可達(dá)3+，有明顯的的少尿期。 （3）重型：①T≧40℃，全身中毒癥狀及外滲現(xiàn)象嚴(yán)重，或出現(xiàn)精神癥狀者；②病程中收縮壓＜70mmHg，或脈壓＜20mmHg，并呈現(xiàn)臨床休克過程者；③出血現(xiàn)象較重，如皮膚瘀斑、腔道出血；④腎臟損害嚴(yán)重，少尿持續(xù)在5日以內(nèi)，或尿閉2日以內(nèi)者。 （4）危重型：在重癥基礎(chǔ)上，出現(xiàn)任何：①難治性休克；②出血現(xiàn)象嚴(yán)重，有重要臟器出血；③少尿期超過5日，或尿閉2日以上，或尿素氮超過42.84mmol/L；④心力衰竭、肺水腫；⑤出現(xiàn)腦水腫、腦出血、腦疝等中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥；⑥嚴(yán)重繼發(fā)性感染。 （5）非典型：發(fā)熱38℃以下，皮膚粘膜可有散在出血點，尿蛋白，血、尿特異性抗原或抗體陽性者。,臨床分型,并發(fā)癥,主要有嚴(yán)重的腔道出血、急性心力衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、自發(fā)性腎臟破裂；腦水腫、腦出血或腦疝等中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥；支氣管肺炎及其他繼發(fā)性感染等。,實驗室檢查,１、血常規(guī)： WBC逐漸升高可達(dá)15~30109/L，早期中性粒細(xì)胞升高，可有中毒顆粒，第4、5病日后淋巴細(xì)胞升高，可有異常淋巴細(xì)胞；從發(fā)熱到低血壓期因血液濃縮，紅細(xì)胞總數(shù)和血紅蛋白升高，血小板減少。 ２、尿常規(guī)檢查： 尿蛋白，膜狀物(為大量蛋白和脫落上皮的凝聚物 )，對診斷有意義。鏡檢還可見管型和紅細(xì)胞。尿沉渣中可發(fā)現(xiàn)巨大的融合細(xì)胞，能檢出病毒抗原。 ３、血液生化檢查：血BUN和Cr低血休克期開始上升，少數(shù)發(fā)熱期開始升高。 發(fā)熱期血氣分析以呼吸性堿中毒多見。休克期和少尿期以代謝性酸中毒為主。 血鉀在發(fā)熱期和休克期處于低水平，少尿期升高，多尿期又降低。 部分患者血ALT、AST也有輕度升高。,實驗室檢查,4.凝血功能檢查： 發(fā)熱期開始血小板減少伴功能降低 ①高凝期出現(xiàn)凝血時間縮短。②消耗性低凝血期則纖維蛋白原降低，凝血酶原時間延長和凝血酶時間延長。③進(jìn)入纖溶亢進(jìn)期則出現(xiàn)纖維蛋白降解物（FDP)升高。 若出現(xiàn)DIC，PLT通常在5010^9/L。 5.免疫學(xué)檢查特異性抗原檢查： 主要包括IgM捕獲ELISA法，IgM捕獲法膠體金標(biāo)記試紙條快速檢測法、間接ELISA法（檢測特異性IgG抗體）、免疫熒光試驗。 特異性抗體檢查：包括血清IgM和IgG抗體。IgM 1 ： 20為陽性， IgG 1 ： 40為陽性，1周后滴度4倍上升有診斷價值。 6.病毒核酸檢測： 采用RT-PCR檢測患者血或尿中病毒核酸，具有特異性強(qiáng)、敏感度高等特點，有助于疾病早期診斷。,加入待檢血清5-15min即出結(jié)果，目前時限最短，適用于基層醫(yī)療單位和現(xiàn)場流調(diào)。,診斷與鑒別診斷,診斷依據(jù)： 一、流行病學(xué)：包括流行地區(qū)、季節(jié)，與鼠類直接或間接接觸，進(jìn)入疫區(qū)或2個月內(nèi)有疫區(qū)居住史。 二、臨床表現(xiàn)：包括早期典型的臨床表現(xiàn)和病程的5期經(jīng)過。 早期典型臨床表現(xiàn)為起病急，發(fā)熱、三痛、醉酒貌，球結(jié)膜水腫、充血、出血，皮膚黏膜出血點，腎功能損害等。 5期經(jīng)過包括發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期。 三、實驗室檢查：WBC、異常淋巴細(xì)胞、RBC、HGB↑,PLT↓，尿常規(guī)異常，Cr、BUN↑。血清特異性抗體或HV-RNA陽性。 無特異性診斷條件單位，在流行病學(xué)、臨床表現(xiàn)、常規(guī)實驗室檢查、病程經(jīng)過4項中3項陽性者，即可診斷為本病。,鑒別診斷,發(fā)熱——上呼吸道感染、流行性感冒、敗血癥、傷寒、鉤體病、急性胃腸炎、菌痢等鑒別。 休克——感染性休克。 少尿、蛋白尿——急性腎炎、急性腎盂腎炎、急性腎小球腎炎及其他原因引起的急性腎功能衰竭。 出血——消化性潰瘍出血，血小板減少性紫癜、支擴(kuò)、肺結(jié)核咯血及其他原因所致DIC。 ARDS——急慢性肺炎。 腹痛為主——急性闌尾炎、急性膽囊炎等外科急腹癥。,預(yù)后,本病病死率一般在1~1.5%左右（PS：實用內(nèi)科學(xué)數(shù)據(jù)）。 與病情輕重、治療是否及時、得當(dāng)密切相關(guān)。 在我國Ⅰ型病毒感染者的病死率高于Ⅱ型病毒感染者。 重型患者主要死于難治性休克、出血（主要是腦出血、肺出血）等。,治療,三早一就：早診斷、早休息、早治療，就地或就近治療是本病的關(guān)鍵。 把好三關(guān)：防治休克、腎功能衰竭、出血。 患者應(yīng)臥床休息，給予高熱量、高維生素半流質(zhì)飲食。 早期應(yīng)用抗病毒治療，減輕病毒引起的病理損傷，阻斷病程的進(jìn)展。 中晚期積極對癥治療。,治療,一、發(fā)熱期： 一般治療：臥床休息，補(bǔ)充能量，補(bǔ)充足夠的液體，輸液應(yīng)以鹽為主，宜用平衡鹽液、葡萄糖鹽水等，每日1000~2000ml靜滴，療程3~4天。早期輸液可使病情減輕，在無腎損情況下，可適量選用20%甘露醇，具有擴(kuò)容、減輕水腫、利尿作用。 治療原則：控制感染，減輕外滲，改善中毒癥狀和預(yù)防DIC。 1.控制感染： 早期抗病毒治療，有利于減輕病毒引起的病理損傷，阻斷病程進(jìn)展。 利巴韋林10~15mg/kgd，分2次溶于葡萄糖液靜滴，療程5~7天。,治療,2.減輕外滲： 為減輕血管通透性，可給與路丁（維生素P）、維生素C等，每日輸注平衡鹽液、葡萄糖鹽水1000ml左右。 3.改善中毒癥狀： 高熱以物理降溫為主，對于高熱、滲出、中毒癥狀嚴(yán)重者，也選用氫化可的松100~300mg/d靜滴，連用3~5日，或地塞米松5~10mg靜滴。 4.預(yù)防DIC： 丹參注射液24g溶于葡萄糖液體靜滴，每日1~2次，療程3~4日‘ 10%低右，500ml/d，靜滴。 定期隨訪凝血時間，若出現(xiàn)高凝狀態(tài)，小劑量應(yīng)用肝素。,治療,二、低血壓休克期： 治療原則：積極補(bǔ)充血容量，注意酸中毒的糾正和改善微循環(huán)功能。 1.補(bǔ)充血容量：一早二快三適量，爭取4h內(nèi)使血壓穩(wěn)定。收縮壓低于100mmHg，立即擴(kuò)容。補(bǔ)液膠晶結(jié)合，三晶一膠，膠不過千，先快后慢，見尿補(bǔ)鉀。 出現(xiàn)下列指征表示血容量已補(bǔ)足：①患者安靜、清醒，癥狀改善，四肢溫暖；②BP穩(wěn)定在100mmHg上下，脈壓＞30mmHg，脈搏有力，HR80~100次/min；③末梢循環(huán)良好；④HGB接近基礎(chǔ)水平，血液濃縮現(xiàn)象消失；⑤尿量＞25ml/h。,治療,2.糾正酸中毒： 休克時常伴有代酸，首選5%碳酸氫鈉，用量不宜過大（24h不超過800ml）。 近年來在觀察本病發(fā)熱期和低血壓休克早期常以呼吸性堿中毒為主，嚴(yán)重休克期或少尿期以代謝性酸中毒為主，故應(yīng)根據(jù)血PH或血氣分析選擇用藥。 3.血管活性藥物的應(yīng)用： 休克得不到及時糾正時，應(yīng)及時加用血管活性藥物，根據(jù)休克類型選用血管收縮藥和血管擴(kuò)張藥。 ①血管收縮藥：適用于血管張力降低的患者。出血熱休克以小血管擴(kuò)張為主的溫暖型休克多見，一般多采用血管收縮藥，如：去甲0.5~1mg靜滴、間羥胺10mg靜滴等。 ②血管擴(kuò)張藥：適用于冷休克病例，應(yīng)在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上應(yīng)用。如：甲磺酸酚妥拉明0.1~0.2mg/kg加入100mlGS靜滴，多巴胺10~20mg靜滴，滴速2~5ug/kgmin。 心功能不全而休克持續(xù)者，可用西地蘭0.2~0.4mg加入GS40ml稀釋后靜推。,治療,三、少尿期： 一般治療：通常給予高熱量、高維生素半流質(zhì)飲食，限制入液量，可根據(jù)患者排出量決定攝入量，即前一日排出量加400ml-700ml。當(dāng)發(fā)生少尿或無尿時，液體要嚴(yán)格控制，24h進(jìn)液量不宜超過1000ml，并以口服為主。 治療原則：穩(wěn)、促、導(dǎo)、透（即穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境，促進(jìn)利尿，導(dǎo)瀉和透析治療）。 1.穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境： 少尿早期需與休克所致的腎前性少尿相鑒別，若比重＞1.20，尿鈉＜40mmol/L，尿BUN之比＞10:1，應(yīng)考慮腎前性少尿。也可輸注電解質(zhì)溶液500~1000ml，并觀察尿量是否增加，或用20%甘露醇100~125ml靜滴，觀察3小時尿量，若少于100ml則為腎實質(zhì)損害所致少尿，宜嚴(yán)格控制輸入量。 本期補(bǔ)液原則：量出為入，寧少勿多，少尿時多有高鉀血癥，注意監(jiān)測。,治療,2.促進(jìn)利尿： 本病少尿原因之一是腎間質(zhì)水腫壓迫腎小管，因此少尿初期可應(yīng)用20%甘露醇125ml快速靜滴，以減輕腎間質(zhì)水腫。如無效，則不可再用，以免加重高血容量及腎損。用后利尿效果明顯者可重復(fù)應(yīng)用1次，但不宜長時間大量應(yīng)用。 常用利尿劑為呋塞米，從小劑量開始，逐步加大劑量300mg/次靜推，4~6小時重復(fù)一次。 3.導(dǎo)瀉： 利尿效果不好時，導(dǎo)瀉可使體內(nèi)液體、電解質(zhì)、尿素氮等排出，對緩解尿毒癥、高血容量綜合征和高鉀血癥等有較好效果，但必須無消化道出血情況。常用20%甘露醇250~350ml一次口服，效果欠佳時，可加用50%硫酸鎂40ml口服，或中藥大黃30g、芒硝15g煎服。 （目前放血療法已很少用于臨床治療）,治療,4.透析療法： 可替代腎臟的部分排泄作用，去除血中尿素氮和過多的水分，糾正電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，為腎臟修復(fù)和再生爭取時間。 應(yīng)用指征：①無尿1日，經(jīng)靜脈應(yīng)用呋塞米或甘露醇無利尿反應(yīng)者；②高鉀血癥；③高血容量綜合征；④嚴(yán)重出血傾向者。 透析時應(yīng)注意透析液的滲透壓，如低于血液滲透壓，可使透析液流向血液，引起肺水腫和心衰；透析脫水過快、或休克剛過、血容量不足者，易引起休克，應(yīng)及時停止，并給予輸液或輸血；有出血傾向者，應(yīng)減少肝素的應(yīng)用。 少尿期出血現(xiàn)象最為突出，出血明顯者輸注新鮮血或血小板，部分出血內(nèi)科治療無效時，可考慮外科手術(shù)。 此期因尿毒癥或中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥常見抽搐，可予安定10mg緩慢推注，或肌注5%苯妥英鈉5ml。抽搐持續(xù)者，可予異戊巴比妥0.2g稀釋后緩慢靜脈推注，注意觀察血壓、呼吸改變。抽搐反復(fù)者可加用鹽酸氯丙嗪（冬眠靈）、異丙嗪（非那根）、鹽酸哌替啶（杜冷?。└?5mg加入GS中靜滴。,治療,四、多尿期： 治療原則：移行期和多尿早期治療同少尿期。 多尿后期主要是維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染。 應(yīng)補(bǔ)充足夠的液體和鉀鹽，以口服為主，靜脈為輔，過多靜脈補(bǔ)液易使多尿期延長。 繼發(fā)感染多見呼吸道和泌尿道感染，根據(jù)病情及致病菌種及其藥敏試驗選用抗菌藥物，盡量選用對腎臟無毒或低毒的抗菌藥物。,治療,五、恢復(fù)期： 恢復(fù)后繼續(xù)休息1~3個月，病情重者，適當(dāng)延長，體力活動逐步增加，注意加強(qiáng)營養(yǎng)。定期復(fù)查腎功能，如有異常，及時就診。,并發(fā)癥的治療,1、消化道出血：病因及對癥治療。 2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：對癥治療。 3、心衰、肺水腫：停止或控制輸液，加用西地蘭強(qiáng)心，安定鎮(zhèn)靜，聯(lián)合應(yīng)用血管擴(kuò)張藥和利尿藥物等。 4、ARDS：大劑量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素靜脈注射和高頻通氣等。 5、自發(fā)性腎破裂：立即外科縫合。,預(yù)防,一、疫情監(jiān)測：應(yīng)急監(jiān)測、每日上報。在疫情暴發(fā)和流行期間實行日報制度，每天分析疫情的動態(tài)，為疫情的控制和評價提供科學(xué)依據(jù)。 二、防鼠滅鼠、滅螨防螨：滅鼠時機(jī)應(yīng)選擇在本病流行高峰，經(jīng)常用殺蟲劑噴灑滅螨。 三、做好食品衛(wèi)生和個人衛(wèi)生：做好食物的保管，糧食、蔬菜要妥善保藏，防止被鼠污染，注意個人衛(wèi)生，保持室內(nèi)清潔、通風(fēng)、干燥。,預(yù)防,四、疫苗注射：迄今研制的有滅活疫苗、基因工程疫苗和減毒活疫苗，目前滅活疫苗已用于人群預(yù)防。中和抗體陽轉(zhuǎn)率達(dá)到90~100%，不良反應(yīng)輕。 免疫程序：我國研制的3種EHF滅活疫苗為：地鼠腎原代細(xì)胞疫苗（Ⅱ型和雙價）、沙鼠腎原代細(xì)胞疫苗（Ⅰ型、Ⅱ型和雙價）和乳鼠腦組織純化疫苗（Ⅰ型）。根據(jù)當(dāng)?shù)亓餍械某鲅獰岵《狙逍瓦x擇疫苗，0/14日基礎(chǔ)免疫2針后，第6個月強(qiáng)化1次。 接種禁忌：發(fā)熱、嚴(yán)重疾病、過敏者。 五、健康教育：利用各種媒體等宣傳手段，在發(fā)生疫情的地區(qū)，開展出血熱防病知識的宣傳，增強(qiáng)群眾防病和參與防治的意識。,謝謝！,