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2、rth level,Fifth level,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣

3、式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,*,慢性腎臟病的礦物質(zhì)和骨代謝異常描述,慢性腎臟病的礦物質(zhì)和骨代謝異常描述慢性腎臟病的礦物質(zhì)和骨代謝異常描述,CKD-MBD,概念,2005,年“腎臟疾?。焊纳迫蝾A后”專家委員會提出,“,慢性腎臟病時的礦物質(zhì)和骨代謝異常,”,（,CKD-MBD,），全身性疾病，具有下列一個或一個以上表現(xiàn)：,1.,鈣、磷、甲狀旁腺素或維生素,D,代謝異常；,2.,骨轉(zhuǎn)化、礦化、骨容量、骨骼線性生長或骨強度的異常；,3.,血管或其他軟組織鈣化。,病因及發(fā)病機制,高磷血癥,低鈣血癥,活性維生素,D,及其受體減少,PTH,抵抗、分泌增多,酸中毒,尿毒癥毒素作用,引起骨骼的吸收

4、增加、骨樣組織增多、骨改建增加、骨質(zhì)疏松、異位鈣化（血管、眼、皮膚、內(nèi)臟器官、關(guān)節(jié)軟組織）等病理改變。,鈣、磷、,PTH,、維生素,D,生理功能,鈣參與多種生理活動，如神經(jīng)傳導、肌肉收縮、凝血、維持酶活性、骨鹽沉積、牙齒組成、乳汁合成等。,磷參與多種生理活動，如成骨、牙齒組成、凝血、調(diào)控細胞分化、能量代謝、生命物質(zhì)組成等。,PTH,促進腎臟鈣離子吸收、促進自體骨骼中鈣磷釋放、增加腸道對鈣的吸收、促進磷酸鹽排放，從而調(diào)節(jié)鈣磷代謝。,維生素,D,促進骨骼及腸道對鈣及礦物質(zhì)吸收、促進成骨細胞增生、抑制,PTH,合成及分泌。,CKD-MBD,表現(xiàn),1.,鈣、磷、甲狀旁腺激素（,PTH,）或維生素,D,

5、代謝異常，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進,(SHPT),。,輕、中度,SHPT,沒有癥狀，重度可以出現(xiàn),-,退縮人綜合征或,/,和面部畸形。,骨痛、關(guān)節(jié)不適、瘙癢、骨骼畸形。,當有轉(zhuǎn)移性鈣化如鈣沉積在關(guān)節(jié)周圍可出現(xiàn)關(guān)節(jié)的炎癥、疼痛及僵硬。,CKD-MBD,表現(xiàn),2.,腎性骨營養(yǎng)不良,(ROD),：骨轉(zhuǎn)化、礦化、骨容量、骨骼線性生長或骨強度的異常。,低轉(zhuǎn)運性骨?。?主要特點為骨形成率降低,組織形態(tài)學有兩種表現(xiàn)：骨軟化或骨再生不良。,高轉(zhuǎn)運性骨?。?組織表現(xiàn)為纖維性骨炎，即繼發(fā)性,甲狀旁腺功能亢進性骨??；也可表現(xiàn)為混合型骨病。,CKD-MBD,表現(xiàn),3.,血管或其他軟組織鈣化。,內(nèi)膜鈣化是動脈粥樣硬化的表

6、現(xiàn)之一，鈣化位于粥樣斑塊內(nèi)，可使管腔狹窄、血流減少、阻塞血管，導致組織缺血、壞死。,中層鈣化：發(fā)生在動脈中膜，常見于糖尿病、終末期腎病患者。,SHPT,實驗室檢查,血清總鈣及游離鈣通常降低或正常,血清磷水平升高,甲狀旁腺激素水平升高,(,正常值,10-65pg/ml,）,骨特異性堿性磷酸酶水平升高,超聲檢查見甲狀旁腺增殖，體積增大。,診斷要點,診斷要點,高轉(zhuǎn)運行骨病,繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進性骨?。?骨形成率高,骨礦化率高,組織學特征：骨小梁周圍出現(xiàn)大量的纖維化，伴成骨細胞和破骨細胞活性增加。破骨細胞數(shù)量和吸收表現(xiàn)均明顯增加，破骨細胞穿入骨小梁形成大量吸收腔隙。,甲旁亢時骨膜下骨吸收,/,侵蝕，

7、,主要發(fā)生于中指、鎖骨遠端和脛骨近端,X,線,表,現(xiàn),診斷要點,低轉(zhuǎn)運行性骨病,骨軟化：,骨礦率降低,組織學特征：非礦化的骨基質(zhì)大量沉積，板層狀的類骨質(zhì)容積增加，不伴骨內(nèi)膜纖維化。,異常骨改變,-,骨骼畸形,骨軟化及繼發(fā)性甲旁亢均可致骨骼畸形。,骨盆口呈,“,心形,”,，四肢關(guān)節(jié)干骺端增寬、骨性關(guān)節(jié)面呈毛刷狀改變,胸廓畸形呈雞胸狀，頜面骨呈,“,獅面,”,樣改變。,頭顱骨板樟增厚，背景“鹽和胡椒”或“蟲蛀”樣現(xiàn)象,診斷要點,骨病理：,腎性骨營養(yǎng)不良類型的明確與鑒別，需要行骨活檢對骨轉(zhuǎn)運、骨礦化及骨容量等進行檢測。,雙四環(huán)素標記骨活檢是確定骨轉(zhuǎn)化狀態(tài)異常的最有價值的診斷方法。,治療原則,降低血磷

8、,維持血鈣水平,藥物治療,活性維生素,D,的應用,介入治療,甲狀旁腺組織注射酒精或,1,25(OH),2,D,3,；,甲狀旁腺切除術(shù),(,次全及全切術(shù)加自體移植,),始終貫穿,充分透析,治療,高血磷癥是加劇,SHP,進展的重要因素，控制高血磷可以延緩、減輕,SHP,的過程,高血磷對機體的不良影響,高血磷可刺激,PTH,分泌,高血磷可刺激甲狀旁腺細胞增生,高血磷抑制腎臟,1-,羥化酶活性，拮抗,1.25(OH),2,D,3,對,PTH,的抑制作用。,高血磷可使,Ca,、,P,乘積增高，當,65,易出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性鈣化,一、控制高磷血癥,GFR,小于,15ml/(min.1.73m2),或行透析治療的患

9、者，血磷水平不超過,5.5mg/dl,，鈣磷乘積應,55mg2/dl2,。,1.,飲食控制 磷的攝入：,800-1000,mg/天,2.,使用磷結(jié)合劑：碳酸鈣（含鈣40%）,醋酸鈣（含鈣25%）,高鈣血癥或合并嚴重血管鈣化或其他軟組織鈣化的患者,：,使用不,含鈣結(jié)合劑,3.,充分透析,維持,血鈣在正常水平的低限,低血鈣,血鈣,1000pg/ml,4,6ug/,次，每周,2,次,III,、劑量調(diào)整,若,PTH,降低至目標范圍，可減少原劑量的,25-50%,；,若,PTH,水平?jīng)]有明顯下降，則增加原來劑量的,25-50%,。治療,4,8,周后,iPTH,仍無下降，可繼續(xù)加大劑量；小劑量持續(xù)給藥可改

10、為大劑量間歇療法,.,原則上應以最小的,VitD3,劑量，維持血,PTH,、,Ca,、,P,在合適的目標范圍，并避免不良反應。,介入治療指征,:,甲狀旁腺次全切除術(shù)及甲狀旁腺全切術(shù)加自體移植,經(jīng)治療仍不能控制的有嚴重癥狀的纖維性骨炎或甲狀旁腺功能亢進癥（,PTH1000pg/ml,）,頑固的高鈣血癥、高磷血癥,糾正酸中毒也是很重要的,慢性代謝性酸中毒使骨中磷灰石、鈉和鉀鹽含量減少；,酸中毒可導致骨細胞功能發(fā)生改變，例如與成骨相關(guān)的基質(zhì)基因表達被抑制，同時伴有破骨活性的增強；,酸中毒可減少腎臟近端小管,1,25-(OH),2,D,3,的合成，進而影響飲食中鈣的吸收；,酸中毒使血中離子鈣、,PTH

11、,和,1,25-(OH),2,D,3,的穩(wěn)態(tài)平衡關(guān)系發(fā)生改變，是骨溶解加劇。,K/DOQI,關(guān)于慢性腎臟病的骨代謝及其疾病的臨場實踐指南建議，血清,CO2CP,應維持在,22mmol/L,。,IV,、目標范圍,分期,PTH,目標范圍,鈣、磷維持水平,Ca*,P,3,期,35-70pg/ml,(3.85-7.7pmol/L),8.4-9.6mg/dl,(2.10-2.37mmol/L),2.7-4.6mg/dl,(0.87-1.49mmol/L),4,期,70-110pg/ml,(7.7-12.1pmol/L),同 上,5,期,150-300pg/ml,(16.5-33pmol/L),8.4-1

12、0.2mg/dl*,(2.10-2.54mmol/L),3.5-5.5mg/dl,(1.13-1.78mmol/L),根據(jù),CKD,的不同分期，要求,PTH,維持相應目標范圍，同時血,Ca,、,P,維持相應的正常水平,治療的是腎性骨病，調(diào)節(jié)的是,Ca,、,P,、,PTH,，影響的是全身臟器,活性維生素,D,的應用：注意,早、小、目標、持久戰(zhàn),早：,早期。,ROD,的監(jiān)測要早，治療要早。,?。?適當?；钚跃S生素,D,劑量要從小（劑量）開始，并以相對小的劑量維持在治療目標。,目標：,治療前，治療中，都不要忘記我們的目標范圍,PTH,不要抑制過度，,Ca,，,P,之值不要維持過高。,持久戰(zhàn)：,部分病人沖擊時間可達,1,年，要堅持治療,達標后也要追蹤,.,當前，,ROD,的治療尚不能令人滿意，有待我們共同關(guān)注，不斷完善，不斷提高。,總 結(jié),謝謝,