《【醫(yī)學(xué)課件大全】多器官功能障礙綜合癥 (multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)》由會(huì)員分享,可在線閱讀,更多相關(guān)《【醫(yī)學(xué)課件大全】多器官功能障礙綜合癥 (multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)(38頁珍藏版)》請?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。
1、 重重 點(diǎn)點(diǎn) 一、一、多器官功能障礙綜合癥的定義多器官功能障礙綜合癥的定義 二、急性腎衰竭的定義、臨床表現(xiàn)、治療二、急性腎衰竭的定義、臨床表現(xiàn)、治療 三、急性呼吸窘迫綜合癥的定義、臨床表現(xiàn)三、急性呼吸窘迫綜合癥的定義、臨床表現(xiàn) 一、定義一、定義 多器官功能障礙綜合癥多器官功能障礙綜合癥( MODSMODS ):): 是指急性疾病過程中是指急性疾病過程中同時(shí)或序貫同時(shí)或序貫繼發(fā)繼發(fā)兩個(gè)或兩個(gè)或更多更多的重要器官的功能障礙或衰竭。如創(chuàng)傷引起的重要器官的功能障礙或衰竭。如創(chuàng)傷引起的循環(huán)衰竭、呼吸衰竭、腎衰竭等的循環(huán)衰竭、呼吸衰竭、腎衰竭等。 歷史回顧: 第一次世界大戰(zhàn):循環(huán)功能衰竭(血庫建立、休克研
2、究) 30年代:急性腎功能衰竭(血液凈化技術(shù)) 越南戰(zhàn)爭:急性呼吸窘迫綜合癥(機(jī)械通氣、血?dú)夥治黾夹g(shù)) 1973年:Tilney提出系統(tǒng)或器官的功能衰竭概念,當(dāng)時(shí)定義為疾病過程中序慣地并發(fā)一個(gè)以上系統(tǒng)或器官的功能衰竭 (multiple system organ failure MSOF)。 現(xiàn)今:隨著臨床和基礎(chǔ)研究的進(jìn)展,認(rèn)為MSOF屬于全身病理連鎖反應(yīng),受累的器官處于變化中,病變有輕有重,故該稱為MODS。 MODS的診斷指標(biāo) 受累器官 臨床表現(xiàn)和檢驗(yàn) 病癥 心血管 心動(dòng)過速、心率失常 急性心力衰竭 外周循環(huán) 尿少、血壓降低 休克 肺 呼吸加快、血氧降低 急性呼吸衰竭 腎 尿少、BUN、C
3、r升高 急性腎功能衰竭 肝 肝功異常,膽紅素生高 性肝衰竭 腸 嘔血、便血,胃鏡檢查 激性潰瘍 中樞神經(jīng) 意識障礙 凝血系統(tǒng) 血小板減少,凝血酶原間延長 DIC 預(yù)防和治療(胸部外傷) 應(yīng)有整體觀點(diǎn),盡可能全面、及時(shí)、準(zhǔn)確的診斷和治療 首先是搶救病人生命(ICU監(jiān)護(hù)) 重點(diǎn)監(jiān)測病人的生命體征 防治感染是預(yù)防MODS極為重要的措施。 盡可能改善全身情況 及早治療任何一個(gè)首先發(fā)生的器官衰竭,阻斷病理的鏈鎖反應(yīng),以免形成MODS。 急性腎衰竭 (acute renal failure ARF) 定義:由于各種原因使兩腎的排泄功能在短時(shí)間內(nèi)迅速減退,腎小球?yàn)V過功能(肌酐清除率)下降超過50%,血尿素氮
4、及血肌酐迅速生高,從而引起水、電解質(zhì)及酸鹼平衡失調(diào)及全身癥狀,這一系列病理生理改變稱之。突出表現(xiàn):尿量的明顯減少(成人24小時(shí)400ml為少尿, 100ml為無尿) 但尿量不是判斷腎衰的唯一指標(biāo)(如非少尿型ARF:無少尿或無尿,每日尿量超過800ml,血肌酐呈進(jìn)行性升高) 病因分類: 1、腎前性 2、腎性 3、腎后性 腎前性 各種原因引起腎血液灌注壓力不足,不能維持正常腎小球?yàn)V過率而引起少尿。(早期屬功能性的如不及時(shí)處理,可發(fā)展成實(shí)質(zhì)損害,導(dǎo)致腎性腎衰)。(1)有效血容量減少:大出血、 嘔吐、大劑量利尿(2)心排血量減少:心衰(3)各種原因引起的血壓下降:感染、敗血癥、過敏反應(yīng)等 腎性: 各種
5、原因引起的腎實(shí)質(zhì)急性損害,主要病變?yōu)槟I缺血和中毒,主要表現(xiàn)形腎性式為急性腎小管變性壞死。 (1)腎小管壞死 a 腎缺血 b 中毒 c 腎小管阻塞 (2)腎小球病變 (3)腎間質(zhì)病變 (4)腎血管病變:血管炎、腎性高血壓、血栓等 腎后性 由腎以下尿路梗阻所致腎功能急劇下降,梗阻時(shí)間過久亦引起腎實(shí)質(zhì)急性損害,形成腎性腎衰。如:結(jié)石、腹腔盆腔腫瘤、前列腺增生等。 由于尿路梗阻可能并非完全,故尿量并不一定減少,所以腎后行性氮質(zhì)血癥可以有少尿、無尿、正常。 發(fā)病機(jī)制: 機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜,目前仍未闡明,以腎血流動(dòng)力學(xué)改變和腎小管功能障礙為主要原因 腎小管損傷學(xué)說: 血容量減少腎血流減少、腎小球?yàn)V過率降低、 腎
6、缺血再灌注損傷腎小管上皮細(xì)胞變性壞死(代謝性鈣內(nèi)流、胞漿內(nèi)高濃度的鈣激活鈣依賴性酶使細(xì)胞溶解)(脫落的粘膜、細(xì)胞蛋白)腎小管機(jī)械性阻塞ARF 腎血流動(dòng)力學(xué)學(xué)說: 腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活血管活性物質(zhì)(內(nèi)皮素、一氧化氮、釋放紊亂、血管緊張素等)釋放增加腎血管收縮腎血流減少、腎小球?yàn)V過率降低。 臨床表現(xiàn) : 少尿型ARF的臨床病程分少尿期和多尿期 ,這與ARF在病理上有腎小管壞死和修復(fù)兩個(gè)階段相關(guān) 少尿期一般714天,最長1個(gè)月。 1 水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) (1)水中毒:水積蓄 (2)高鉀血癥:T波高尖 (3)高鎂血癥:T波高寬 ,神經(jīng)傳導(dǎo)障礙 。 (4)高磷血癥低鈣血癥 (5)低鈉血癥 (6)
7、低氯血癥 (7)代謝性酸中毒 2 代謝產(chǎn)物積聚 3 全身癥狀多尿期:當(dāng)24小時(shí)尿量400ml以上進(jìn)入多尿期,一般歷時(shí)14天。注意:1多尿期尿量增加的形式:突然增加(1500ml),逐步增加(每日增加200-500ml)緩慢增加(逐步增加至500-700ml時(shí),停滯不增) 2 開始的一周腎小管功能未完全恢復(fù),雖然尿量明顯增加, 但血尿素氮、血肌酐及血鉀繼續(xù)生高有惡化的可能。 3 由于體質(zhì)差,及宜發(fā)生感染,從而導(dǎo)致死亡。 4 隨著腎小管功能恢復(fù),可能出現(xiàn)低鉀、低鈣、低納等, 5 整個(gè)過程須數(shù)月方能恢復(fù)。 非少尿性急性腎衰竭:無少尿或無尿,每日尿量超過800ml,血肌酐呈進(jìn)行性升高 與少尿型相比:臨
8、床表現(xiàn)輕,進(jìn)程緩慢,嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂少見,預(yù)后好 診斷鑒別診斷 1 詳細(xì)詢問病史及體格檢查 2 尿量、尿液檢查 : 精確記24小時(shí)尿量:導(dǎo)尿記尿量 尿液檢查:顏色性狀、尿比重測定 3 血液檢查:血常規(guī) ,腎功能 ,血生化 ,血?dú)夥治?4 B超、逆行造影、MRI等影象學(xué)用于腎后性ARF的診斷;腎穿刺活檢用于腎性ARF的診斷。 5 腎前性和腎性腎衰竭的鑒別(表6-2)補(bǔ)液試驗(yàn) 表6-2 腎前性ARF與腎性ARF的鑒別項(xiàng)目 腎前性ARF 腎性ARF 尿比重 1.020 1.0101.014 尿滲透量 500 400(目前300 尿鈉濃度(mmol/L) 40(20) 尿肌酐/血肌酐 4
9、0 20 10 鈉排泄分?jǐn)?shù) 1 腎衰指數(shù) 1 血細(xì)胞比積 升高 下降 自由水清除率(ml/h) -20 1,提示腎性ARF。 原理:腎前性ARF,尿中水、鈉重吸收多,而肌酐重吸收少; 腎性ARF相反 預(yù)防預(yù)防 : 1 積極的病因治療 2 根據(jù)中心靜脈壓決定補(bǔ)液量 , 解除腎血管收縮 。 多巴胺2-4ug/kg.min以擴(kuò)張腎血管 3 積極糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡 4 對嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血,在處理原發(fā)病時(shí),應(yīng)用 5碳酸氫鈉250ml堿化尿液。 20%甘露醇100ml于5-10分鐘靜滴 . 地塞米松10mg或氫化可的松200mg靜滴。 5 進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前,在擴(kuò)充血容量,術(shù)中術(shù)后應(yīng)用
10、甘露醇,速尿,以保護(hù)腎功能。 治療 :少尿期的治療原則是維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,注意高血鉀和水中毒。1 限制水分和電解質(zhì); 嚴(yán)格記錄24小時(shí)尿量原則:量出而入,寧少勿多 根據(jù)“顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水的公式為補(bǔ)液依據(jù)。 根據(jù)血生化,嚴(yán)禁補(bǔ)鉀,一般不補(bǔ)鈉,注意補(bǔ)鈣。 每天體重.減少0.5kg為佳。 2 營養(yǎng) :低蛋白、高能量、高維生素 3 預(yù)防和治療高血鉀 當(dāng)血鉀5.5mmol/ L:10%葡萄糖酸鈣20 ml靜推或靜滴 5%碳酸氫納100ml或25%葡萄糖200ml+胰島素6U靜滴。 當(dāng)血鉀6.5mmol/L,血液透析,口服鈣型離子交換樹脂或?qū)渲瑧矣?5%山梨醇保留灌腸 4 糾正酸中毒。用5%
11、碳酸氫納100ml-200 ml 5 嚴(yán)格控制感染。 6 血液凈化。 適應(yīng)癥:血肌酐超過442umol/L,血鉀超過6.5mmol/L,嚴(yán)重代謝性酸中毒,尿毒癥癥狀加重,出現(xiàn)水中毒癥狀和體征 多尿期治療原則 : 保持水電解質(zhì)平衡,增進(jìn)營養(yǎng),增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充,增加體質(zhì),預(yù)防治療感染,注意合并癥的發(fā)生 每天根據(jù)電解質(zhì)的測定結(jié)果決定,尿量1500ml時(shí)開始補(bǔ)鉀 急性呼吸窘迫綜合癥(acute respiratory distress syndrome,ARDS) 定義:各種疾病和損傷累及呼吸系統(tǒng)而造成的急性低氧血癥,其病理特點(diǎn)為肺血管內(nèi)皮和肺泡的損害、肺間質(zhì)水腫及其繼發(fā)的病變,臨床表現(xiàn):呼吸急迫或困
12、難,并有缺氧癥狀。 發(fā)病基礎(chǔ): 損傷:肺內(nèi)損傷、肺外損傷和手術(shù)。 感染:肺部感染、肺外感染 肺外器官系統(tǒng)的病變 休克和彌溫性血管內(nèi)凝血DIC 其它,如顱內(nèi)壓增高,癲癇,輸血、 輸液過多。 病理生理: 肺泡或(和)肺血管內(nèi)皮受損補(bǔ)體、激肽、腫瘤壞死因子等介質(zhì)和因子釋放增加血管通透性增高,血液成分滲漏,肺間質(zhì)水腫,并有白細(xì)胞浸潤和紅細(xì)胞漏出,中性粒細(xì)胞和單粒巨噬細(xì)胞可釋出多種酶和氧自由基,加重組織細(xì)胞損害肺泡發(fā)生水腫,型細(xì)胞被型細(xì)胞代替;肺泡表面活性物質(zhì)減少肺不張后期肺實(shí)質(zhì)纖維化,血管閉塞,心肌受損。 臨床表現(xiàn): 初期患者呼吸加快,有窘迫感,但未出現(xiàn)明顯的呼吸困難和紫紺。雙肺聽診無羅音,X線胸片一
13、般無明顯異常,一般吸氧法不能緩解。 進(jìn)展期患者呼吸困難和紫紺明顯,意識障礙。呼吸道分泌物多,肺部有啰音。X線胸片見廣泛性點(diǎn)片狀陰影。此期須行氣管插管機(jī)械通氣支持,才能緩解氣缺氧癥狀。 末期患者呈深昏迷狀態(tài),心律失常,心率變慢,停止。 診斷: 病人如果有損傷、感染等病史,發(fā)現(xiàn)呼吸率超過30次/分,呼吸窘迫或煩躁不安,應(yīng)進(jìn)行病理學(xué)檢查、X線、心電圖、血?dú)夥治龅取?治療(1)呼吸支持治療 (2)維護(hù)循環(huán):(3)治療感染:膿毒癥是ARDS的常見病因。(4)對ARDS病變的藥物治療:短期應(yīng)用激素類藥物,小分子右旋糖苷改善微循環(huán),川芎嗪減輕肺水腫。 (5)其他,兼顧MODS的腎肝功能障礙的治療 應(yīng)激性潰瘍 應(yīng)激性潰瘍(stress ulcer)是繼發(fā)于創(chuàng)傷(包括手術(shù))、燒傷、休克等的一種病變,以胃為主的消化道粘膜發(fā)生急性炎癥、糜爛和潰瘍,嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生大出血或穿孔。 1.發(fā)病基礎(chǔ) 中重度燒傷;腦傷、顱內(nèi)手術(shù)或腦病變;其他重度創(chuàng)傷或大手術(shù),特別傷及腹部者;重度休克復(fù)蘇后或較重的膿毒癥。 2.臨床表現(xiàn) 明顯的癥狀是嘔血和排出柏油樣大便,大出血時(shí)可致休克,反復(fù)出血可致貧血。胃十二指腸穿孔時(shí)有腹膜炎的表現(xiàn)。3 治療 可采用胃腸減壓,H2受體阻滯劑,胃粘膜保護(hù)劑,停用糖皮質(zhì)激素類藥物。潰瘍大出血時(shí),先用非手術(shù)療法,潰瘍穿孔者:行次全胃切除或加十二指腸穿孔縫合,充分引流腹腔。