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§12.4 高壓氧在神經外科的應用,,1,一、腦外傷,【病理生理】 　 早年以暴力局部機械損傷為基礎，認為由于腦組織遭受各個方向外力的沖擊，近年大家比較注重在密閉顱腔內與顱骨撞擊而導致直接的損傷和嚴重的繼發(fā)性損害，如腦缺血、缺氧，腦水腫和急性顱內壓增高。,2,腦外傷（腦挫裂傷、顱內血腫、彌漫性軸索損傷）,細胞毒性介質釋放,低血壓休克,顱內容物增多,腦水腫,腦灌注壓降低,血腦屏障破壞,顱高壓,腦缺血缺氧,腦疝,腦損害,,,細胞能量代謝障礙,,,,,,,,,,,,,,,腦外傷急性期病理生理,3,,小部分來自腦內的三磷酸腺苷（ATP）,大部分靠葡萄糖有氧代謝產生,1.腦缺氧 腦細胞功能的正常維持需要 足夠的能量保障，缺氧時能量產生不足， 腦功能就受到損害,腦的能量來源,,,4,2.腦水腫,血腦屏障破壞,腦微循環(huán)障礙,腦細胞代謝障礙,自由基損害,腦出血、顱內血腫,腦水腫,顱內壓升高,,,,,,,,,5,3.腦腺苷含量改變 腺苷是中樞神經系統內一種重要的內源性保護因子，傷后2h內腺苷短暫升高,被認為是一種應激反應。其后，因腦外傷后細胞能量代謝紊亂，三磷酸腺苷減少，腺苷的合成受到限制，影響了腺苷的神經保護作用。,6,4.急性期反應蛋白升高 機體應激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質濃度迅速升高，這種反應稱為急性期反應，這些蛋白質被稱為急性期反應蛋白，其升高程度常與炎癥、損傷的程度呈正相關。臨床常用C-反應蛋白作為炎癥和疾病活動性的指標。C-反應蛋白功能主要是清除異物和壞死組織，對機體起保護作用。,7,5、血液流變學改變 腦外傷后血液流變學的改變在傷后24小時最為顯著，主要表現如下：,紅細胞聚集性 紅細胞比積 血漿纖維蛋白原,血粘度,循環(huán)阻力,腦循環(huán)障礙,,,缺血、缺氧,腦水腫,,,,,,,,腦外傷,,8,6.血糖增高 重型腦損傷病人常發(fā)生高血糖癥，血糖水平增高的病人預后差。,外傷,應激反應,缺血缺氧,氧化代謝障礙,葡萄糖利用障礙,糖皮質激素及腎上腺素分泌,血糖升高,,,,,,,,9,【高壓氧治療腦外傷的研究】  腦的有氧代謝率較高是決定高壓氧對腦外傷有效的基礎。,腦的重量是體重的1%,腦的耗氧量占整個機體耗氧量的20%,腦的需氧代謝不能為無氧代謝所代償，腦組織必須有充足的氧持續(xù)不斷地供應，才能維持腦功能和腦組織的完整性。,高壓氧對腦外傷繼發(fā)性損害有較好的療效是與腦對氧的需求較高有關,10,(一)動物實驗,對腦損傷后自由基,對神經功能恢復,神經組織修復,能量代謝,的影響,高壓氧治療,,,,,,,,腦損傷后缺血缺氧及腦水腫,,,,11,1.高壓氧抑制氧自由基對腦組織的損害 氧自由基是高反應性的分子，可引起繼發(fā)性損傷。,高壓氧治療,氧自由基,抑制氧自由基對腦組織的損害,,減輕腦水腫,腦外傷,,降低,升高,,腦外傷繼發(fā)性損害中起重要作用,,,腦組織,,12,,腦缺血缺氧,再灌損傷,血管通透性增加,,腦水腫,高壓氧治療,2.HBO治療對腦外傷缺血再灌損傷的作用,,N細胞變性死亡,,,促進修復,,,自由基,,,,,,,,,,,變性死亡,,,13,3.HBO促進神經功能恢復和提高腦損傷動物的存活率。,,,,HBO 對結扎動脈狗腦損傷的作用,,P＜0.05,,14,,,,4.促進損傷腦組織的修復 實驗證明高壓氧能夠促進腦組織損傷的修復。HBO可使bFGF mRNA表達增加，刺激bFGF合成,bFGF可促進血管增殖，促進腦損傷后神經修復和再生過程。 5.HBO可以提高腦組織對葡萄糖的利用實驗表明，腦損傷后葡萄糖的利用有障礙，而高壓氧能夠提高腦組織對葡萄糖的利用。,15,6.腦外傷后腦水腫線粒體ATP酶活性影響,腦外傷,MDA升高,線粒體酶活性降低,,腦水腫,,高壓氧治療,,,16,（二）臨床研究 1. 彌漫性軸索損傷是原發(fā)性腦損傷中的一種,在腦外傷中較常見。一組高壓氧綜合治療12例結果有效9例，有效率為75%；對照組14例有效4例，有效率為30%，兩組有顯著性差異(P<0.05)。HBO組清醒時間比對照組清醒時間平均提前6.5天。,17,2. 關于HBO治療腦外傷的療效：三組治療結果如下表。,18,3.HBO降低腦外傷死亡率：Rockswold GL等對168例閉合性腦外傷病人進行隨機研究，全部病例GCS評分小于或等于9分，昏迷至少持續(xù)6小時以上。療效采用雙盲法測定。整組病人166例，死亡率在高壓氧治療的84例中為17%，而對照組82例中為32%，表明高壓氧能夠明顯降低顱腦外傷的死亡率。,19,4.HBO對腦外傷所致持續(xù)性植物狀態(tài)(PVS)有良好效果。,,,,,HBO治療PVS資料,20,二、腦水腫,腦水腫（brain edema）是指腦實質液體增多導致腦容積增加，或腦組織內液體的異常積聚使腦體積增加，當超過生理調節(jié)的限度時可導致顱內壓增高，而后者由于影響腦血液循環(huán)和代謝，又加重腦水腫，使顱內壓愈來愈高。,21,【病因】 1．感染性疾病 顱內感染、 全身感染。 2．中毒性疾病。 3．顱腦外傷。 4．急性腦血管病。 5．急性腦缺血。 6．腦部腫瘤。 7．全身性疾病。,22,【臨床表現與診斷】 腦水腫是由神經系統多種疾病所致，其 臨床表現主要有以下幾個方面。 1．顱內高壓三聯征 頭痛、嘔吐、視 盤（又稱視乳頭）水腫。 2．生命功能改變 人體主要生命功能 如意識、精神、呼吸、循環(huán)和體溫與腦功能 密切相關，腦水腫時可有不同程度改變。,23,3．腦疝。 4．神經系統受損體征。 5．內臟合并癥。 6．主要輔助檢查 ①頭顱X線片：蝶鞍 擴大、變深，腦回壓跡加深，骨縫變寬、分 裂等；②腦電圖：顯示低電壓，慢波增多； ③頭顱CT掃描：腦溝回變淺、減少，腦室縮 小，腦白質密度減低等改變；④ 眼底檢查： 視盤水腫。,24,【常規(guī)治療】 1．一般治療。 2．糾正酸中毒，糾正電解質紊亂。 3．脫水降顱內壓治療。 4．護腦治療。 5．病因治療。,25,【高壓氧治療】 （一）原理 1．高壓氧能迅速大幅度增加腦組織及腦 脊液的氧含量，提高氧的彌散量及彌散距離， 改善腦細胞的缺氧狀態(tài)。 2．在高壓氧環(huán)境中能使顱內動脈血管 收縮，血管阻力增加，血流量減少，血管通 透性降低，阻斷腦缺氧-腦水腫-顱高壓的 惡性循環(huán)。 3．高壓氧能促進腦血管的修復，促進側 支循環(huán)的形成和重建，改善腦微循環(huán)，使缺 氧的神經組織重新獲得氧氣供給，使腦水腫 減輕。,26,（二）指征 1．治療各種原因造成的嚴重腦缺氧，若 無絕對禁忌證，應在積極治療病因的同時及 早進行高壓氧治療。 2．各種原因引起的急性腦水腫，如經脫 水或手術減壓治療后無效，顱內壓繼續(xù)升高， 甚至出現腦疝前征象者。 3．心肺復蘇建立了有效的呼吸循環(huán)后， 生命體征仍不穩(wěn)定，全身缺氧未緩解者。 4．出現早期神經系統受累征象者。,27,（三）治療方法 一般選用0.2～0.25MPa，吸氧40min×2，中間休息換氣10min，治療次數視病情而定，一般未清醒前1日治療2次，清醒后每日1次，治療次數不少于20次，長者可達60次以上。,28,（四）療效 1．1978年上海俞麗萍報道，用高壓氧 治療急性腦缺氧、腦水腫91例，其中72例 有意識障礙，治療后30例完全恢復，治愈 率達41.6%。 2．Hutehison曾報道高壓氧治療新生 兒窒息腦水腫65例，結果35例（54%）完全 恢復。,29,（五）注意事項 1．心跳、呼吸驟停復蘇成功后無絕對 禁忌證者，應盡早行高壓氧治療。 2．治療時，應保證血液循環(huán)及呼吸道 的通暢，必要時可行氣管插管或氣管切開以 維持呼吸功能。 3．高壓氧配合激素治療可防止肺水腫、 腦水腫的反跳現象。 4．高壓氧僅是腦缺氧、腦水腫治療的 一項重要措施，必須采取綜合性治療。,30,三、急性脊髓損傷,急性脊髓損傷（acute spinal injury） 包括閉合性脊 髓損傷、脊髓火器傷和脊髓 刃器傷。,31,【病因】 閉合性脊髓損傷系指脊柱骨折或骨折- 脫位造成的脊髓或馬尾神經受壓、毀損，不 伴有與外界相通的通道，絕大多數為單節(jié)段 傷。 脊髓火器傷是由槍彈或彈片造成的脊髓 開放性損傷，多合并頸、胸和腹部重要臟器 損傷。 脊髓刃器傷是指由尖銳、鋒利的器械戳 傷脊髓造成的開放性損傷。,32,【臨床表現】 （一）閉合性脊髓損傷 傷后立即出現損 傷水平以下運動、感覺和括約肌功能障礙、 脊柱骨折的部位可有后突畸形，伴有胸腹臟 器傷者，可有休克等表現。 （二）脊髓火器傷 多位于胸段，其次位 于腰、頸段，最次位于骶段。傷口污染較重， 可有腦脊液或脊髓組織流出。脊髓損傷特征 呈現完全性或不完全性、進行性或非進行性 運動、感覺和括約肌功能障礙。,33,（三）脊髓刃器傷 1．傷口特點 傷口幾乎都在身體背側， 一般只有一個傷口傷及脊髓，傷口的大小與 刃器的種類有關。 2．腦脊液漏 4%～6%有傷口腦脊液漏， 多在2周內停止。 3．神經系統癥狀 脊髓休克一般可于 24h內恢復，損傷平面以下可因交感神經麻 痹、血管擴張而體溫升高。 4．合并損傷 多伴有其他臟器的損傷， 腹腔臟器有損傷時，可因缺乏痛覺和腹肌緊 張而漏診。,34,【常規(guī)治療】 1．掌握正確的搬運方法，避免繼發(fā)性 神經功能損害。 2．優(yōu)先處理合并傷。 3．早期大劑量應用廣譜抗生素及肌內 注射TAT預防感染。 4．手術治療。 5．藥物治療。,35,【高壓氧治療】 （一）原理 1．脊髓損傷后繼發(fā)性損害主要是微血 管痙攣、堵塞，造成脊髓缺血、缺氧或水 腫，高壓氧可提高脊髓的血氧含量及血氧 分壓。 2．高壓氧能使血管收縮，減輕脊髓水 腫，改善脊髓的血液循環(huán)，保護可逆性損 傷的神經組織，有助于神經功能的恢復。 3．增加吞噬細胞的吞噬能力，加速病 灶的清除和組織修復，促進細胞和毛細血 管再生。,36,（二）指征 1．脊髓震蕩 與腦震蕩相似，為脊髓 損傷中程度最輕者，及早高壓氧治療可以 痊愈。 2．脊髓損傷出血 采取必要措施，出 血停止后，再行高壓氧治療。,37,（三）治療方法 1. 方案一 0.2～0.25MPa氧壓下吸氧80～ 90min，每日1次，但也有人主張每日2次；一 般10～15次為1療程，治療3～4療程。 2. 方案二 第一次高壓氧治療后，可進行 脊髓造影，以確定是否需要手術，若不需手 術，在第1次高壓氧治療后，每間隔8h進行1 次治療，連前共4次。第2d起，每間隔6h治療 1次，共4次。經這8次治療后對病情重新估價， 若患者脊髓為完全性損傷，即停止高壓氧治 療；若病情好轉,則可繼續(xù)治療5d,每日2次。 然后重新估價病情，每次治療用0.3MPa，持 續(xù)90min。是否終止高壓氧治療，視病情而定。,38,（四）療效 1．動物實驗 Sukoff 1982年報道17只 脊髓損傷的貓，傷后立即進行0.2MPa高壓氧 治療，吸氧時間為30min。結果高壓氧組貓 5只痊愈，無1只癱瘓。 2．臨床療效 上海第九人民醫(yī)院報道高 壓氧治療脊髓損傷14例，其中9例有明顯功能 恢復，有效率為64.3%；中南大學湘雅醫(yī)院應 用0.23MPa高壓氧治療外傷性脊髓損傷15例， 治療30次，結果15例均有不同程度的功能恢 復。,39,（五）注意事項 1．應力爭在脊髓損傷后4～6h內進行高 壓氧治療，最遲不要超過48h。 2．高壓氧治療應作為綜合治療措施之 一，配合手術及藥物治療，對促進神經功能 恢復，更為有利。 3．在治療過程中，應防止肺部感染及 尿道感染；對癱瘓患者應注意加強護理，預 防褥瘡。 4．搬運患者時應避免損傷患者的脊柱， 以免加重脊髓損傷。,40,四、周圍神經損傷,周圍神經損傷（injury of peripheral nerve）是較為常見的疾病。周圍神經是指中 樞神經系統以外的神經成分，包括脊神經、 腦神經和自主神經。,41,【病因】 1．外傷。 2．由于維生素缺乏、代謝障礙、中毒、 感染等。 3．由于白喉、鉛中毒和格林-巴利綜 合征等。,42,【臨床表現】 周圍神經損傷的臨床表現是指受損神經 支配范圍的感覺、運動和自主神經功能異常。 1．感覺障礙 可有感覺異常、感覺過 敏、疼痛等。 2．運動障礙 可有肌束顫動、痙攣、 肌肉痛性痙攣等。 3．自主神經障礙 可有多汗、高血壓。 也可有無汗，豎毛障礙，直立性低血壓。 4．反射喪失。,43,【常規(guī)治療】 因單神經病多由局部病變所致，可考 慮手術治療（神經修補、轉位或松解術）。 多數單神經病中，脫髓鞘性者可考慮用皮質 類固醇；軸突變性者，則根據病因，進行相 應治療。多發(fā)性神經病中，急性脫髓鞘性者 可考慮用血漿交換療法及支持療法；慢性者 可試用皮質類固醇。,44,【高壓氧治療】 （一）原理 1．直接改善因神經營養(yǎng)血管受壓、痙 攣或斷裂所造成的神經組織缺氧狀態(tài)。 2．提高鈉、鉀泵功能和ATP的儲備。 改善組織間隙的水、鈉潴留以及神經元和神 經膠質細胞水腫，防止膠質和結締組織纖維 化。,45,3．增高環(huán)磷腺苷與環(huán)磷酸鳥嘌呤核苷 (cAMP/cGMP)的比值，抑制機體免疫功能亢進 狀態(tài)，減少變態(tài)反應在周圍神經的發(fā)生和發(fā)展。 4．減少致痛性炎癥介質的產生、釋放，減 輕和緩解周圍神經的疼痛狀態(tài)。 5．促進受損的周圍神經的再生與修復。,46,（二）療效 郝鳴政等對34例急性一氧化 碳中毒并發(fā)的周圍神經損害者（單神經炎3 例，對稱性末梢神經炎22例，局限性末梢神 經炎，局限性感覺障礙3例，營養(yǎng)障礙5例） 應用高壓氧治療，壓力為0.25MPa，面罩吸 純氧，共治療10～20次。結果完全恢復19例， 部分恢復10例，未恢復5例。郭守蔚等報道4 例周圍神經損傷，病程為8d至5個月。經高 壓氧治療21～60次后，3例痊愈，1例好轉。,47,（三）注意事項 1．對一些有嚴重心、腦、肝、腎等臟器 功能損害的患者，應謹慎采用高壓氧治療。 2．做好治療前心理宣教，對精神、體 質衰弱者，尤為必要。 3．防止高壓氧治療過程中出現的并發(fā) 癥，著重預防氧中毒。,48,五、心肺復蘇后腦功能障礙,現代醫(yī)學將有關搶救各種重?；颊咚?采取的措施 都稱為復蘇。心肺復蘇成功的 關鍵不僅是自主呼吸和心跳的恢復，從心 臟停搏到細胞壞死的時間以腦細胞最短， 因此維持腦組織的灌注是心肺復蘇的重點， 一開始就應積極防治腦細胞的損傷，力爭 腦功能的完全恢復。防治缺氧性腦損傷是 心肺復蘇后治療的主要內容。,49,【臨床表現】 當腦完全缺血10～15s，腦的氧儲備即 完全消耗，患者意識喪失；20s后自發(fā)和誘 發(fā)腦電活動停止。1min后腦干的活動消失， 呼吸幾乎停止，瞳孔散大。大腦完全缺血5～ 7min以上，發(fā)現有多發(fā)性、局灶性腦組織 缺血的形態(tài)學改變。 神經系統的體征有體溫升高及肌張力 亢進、痙攣、抽搐乃至驚厥。如果腦缺氧 的時間較長，腦損傷的程度較重而患者的 肌張力完全喪失（即軟癱）時，病情往往 已接近“腦死亡”的程度，目前的腦復蘇措 施還無法使其恢復。,50,【常規(guī)治療】 1. 脫水。 2. 低溫。 3. 腎上腺皮質激素。,51,【高壓氧治療】 （一）原理 1．高壓氧下血液運輸氧的方式發(fā)生變 化，血中物理溶解氧量明顯增加，血氧含量 增加，克服了低氧血癥。 2．高壓氧可改變血液流變學，改善微 循環(huán)功能。 3．高壓氧增加血流動力學的作用，改 善缺血缺氧組織的血供。 4．高壓氧下氧的有效彌散半徑加大， 彌散速度和范圍增加。,52,5．高壓氧下腦血管床減少，這是降低 顱內壓的重要原因。 6．高壓氧可增強細胞能量代謝和信使 系統的調控作用。 7．高壓氧治療可使機體清除自由基的 能力加強。,53,（二）指征 1．在心肺復蘇后遺有腦缺氧、昏迷者。 2．外傷性和非外傷性引起的缺血缺氧 性腦損傷者，即使急性期腦水腫已消退， 亦需行高壓氧治療。 3．植物狀態(tài)患者（VS）。,54,（三）治療方法 一般采用0.15～0.2MPa，50～60min×2吸氧，10～15min吸空氣。CO中毒所致的腦損傷，應開始采用0.28MPa吸氧30～40min，減壓至0.25MPa，再吸氧30～40min，第二次吸氧減壓后，病情穩(wěn)定可減壓出艙。病情不穩(wěn)定者，可在高壓氧條件下連續(xù)停留，并積極搶救，直至病情穩(wěn)定。,55,（四）注意事項 1．及時、積極、準確的現場復蘇是關 鍵。 2．心臟復蘇后及早進行高壓氧治療。 3．對因轉診等各種原因延誤的患者， 已逾腦水腫期，或昏迷時間較長的患者，仍 可用高壓氧治療，而不應輕易放棄。 4．腦電圖可作為長療程高壓氧治療中 動態(tài)觀察的一項重要指標。 5．采用綜合治療是保護腦細胞的一項 重要措施。,56,