眼底病激光治療.ppt
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激光在眼底病治療中的應用,2017.11.17,一、影響激光光凝效應的相關因素,1、色素類型(1)黑色素(RPE、脈絡膜)(2)血色素(視網(wǎng)膜、脈絡膜A)(3)葉黃素(黃斑區(qū)中心凹1/3PD內叢狀層、老年人晶狀體核),黑色素:藍、綠>>黃>不可見紅外(不吸收)血色素(氧合Hb):黃>>綠>紅(不吸收)葉黃素:紫、藍>>綠>黃、紅、近紅外(不吸收),2、激光波長-穿透深度不同,1)病變性質視網(wǎng)膜出血、水腫:Hb不吸收、高穿透(紅、紅外)視網(wǎng)膜脈絡膜血管瘤:Hb高吸收(黃>綠)局限性玻璃體視網(wǎng)膜牽拉:高穿透(紅、紅外)2)病變部位及層次后極-周邊:綠(RPE吸收高,不穿透Bruch膜)黃斑:黃>紅、綠視網(wǎng)膜下(脈絡膜):紅、紅外,,3)病變所含色素黑色素:藍、綠>>黃>不可見紅外(不吸收)血色素(氧合Hb):黃>>綠>紅(不吸收)葉黃素:紫、藍>>綠>黃、紅、近紅外(不吸收)*眼底色素多,光吸收多,激光反應強度大,,4)屈光間質正常透光率:75%-95%透明:視網(wǎng)膜光凝(綠)混濁:黃、紅(綠光散射)玻血:紅(高穿透),,3、激光能量參數(shù):光斑直徑(μm)→照射面積(A,cm2)輸出功率(P,mW)曝光時間(T,s)其他:能量密度(D,J)D=P*T/A,1)光斑直徑:通過改變光斑直徑調整照射面積(治療部位、目的、病灶形態(tài)及大?。 芰棵芏冗^集中→破壞Bruch膜→出血、CNV*太大→光斑中央萎縮→無粘連接近中心凹:50μm黃斑區(qū):100~200μm后極部:200~300μm周邊部:200~500μm目的:消除無灌注區(qū)PDR(較大)增強粘連瘢痕網(wǎng)脫、裂孔(較小),2)曝光時間:光斑反應局限性、深度*短,作用局限,邊緣銳利→黃斑*長,網(wǎng)膜水腫重,邊緣模糊,深處擴展→脈絡膜、視網(wǎng)膜外層黃斑:0.05~0.1S后極、周邊:0.2~0.4SPPT:83S,脈絡膜腫瘤124~166STTT:1~3min,3)激光功率:(性質、部位)波長→光斑大小、T→PP:調到較低,根據(jù)光斑反應逐漸上調,二、眼底病激光熱效應光斑反應分級,1.有效光斑:保證對病變發(fā)揮最佳治療作用,同時對正常視網(wǎng)膜組織損傷最小的光斑。*不同部位、性質的病變,有效光斑不同。*不同和反應強度的光斑在視網(wǎng)膜上產生的可見肉眼顏色不同。,2.Tos分級法(光斑強度、組織病理學改變),,,三.眼底光凝治療的基本條件,屈光間質基本清晰光凝主要作用在RPE時視網(wǎng)膜下的積液或其它沉淀物(如脂類、膠質增殖、積血等)應很少或沒有應有FFA的定性和定位病灶距中心凹中心500m(無血管區(qū)邊緣外250m)之外治療的目的要明確,四、激光光凝的不良反應及預防,刺激纖維增生出血中心凹受損預防正確選用波長,避免過度光凝避免直接光凝纖維增殖膜中心凹準確定位,不要誤擊(DR,CRVO有時中心凹位置不清),五、激光光凝在眼底病治療中的應用,糖尿病性視網(wǎng)膜病變(DR)光凝治療中的若干問題,各期激光治療的目的及適應證不同各具體患者治療方案的不同--個體化,(一)NPDR,1、激光治療的適應證*黃斑局限性水腫(組織增厚;FFA局限滲漏)*黃斑脂類沉積(環(huán)形滲出,中心凹扇形或鱗狀滲出)*黃斑囊樣水腫(CME)*光凝方式:局限光凝、柵格狀光凝*波長選擇:黃光、綠光(氬綠激光、倍頻532、氪黃),,2、光凝治療的技術要求*局部光凝(黃斑微血管瘤)黃>綠50m,0.05~0.1S微血管瘤變白、變暗*格子樣或C字形光凝(黃斑水腫)黃>綠50~100m0.1S淡灰色或Ⅰ-Ⅱ級光斑,局部光凝,格柵樣光凝,,3、影響NPDR視力預后的因素黃斑毛細血管拱環(huán)損壞長期囊樣水腫繼發(fā)黃斑變性滲出物中心鈕扣狀(板狀)沉積,合并膠質增生。,(二)重度NPDR-PPDR的激光治療,1、診斷依據(jù)以下三項中的任何一項:*彌漫性散在出血及微動脈瘤見于4個象限,*串珠狀靜脈見于2個象限;*視網(wǎng)膜內異常微血管(IRMA)見于1個象限(如有二項改變稱為極重NPDR(1年內45%--PDR)同時見到絮狀斑出現(xiàn)或加多,稱增殖前期),,2、PPDR的光凝方式*原則上全視網(wǎng)膜光凝(PRP)*黃斑格柵樣光凝,全視網(wǎng)膜光凝(PRP),綠>黃后極部:200-300m,赤道部:300-500m0.2~0.4SⅢ級,,(三)增殖型糖尿病性視網(wǎng)膜病變(PDR)的激光治療,PDR病變特征:在NPDR基礎上,出現(xiàn)新生血管突破內界膜,伴有纖維增殖。一般過程:*初期:細小新生血管,伴有很少纖維組織;*中期:新生血管發(fā)展增大,纖維組織加多;*晚期:新生血管相對減少,纖維血管膜增厚光凝選擇:最佳時期在增殖前期,增殖初期次之光凝方式:PRP+黃斑光凝,(四)全視網(wǎng)膜激光治療(PRP)的基本理論與操作,1、理論根據(jù)*減少或消除產生VEGF的視網(wǎng)膜缺氧區(qū)*光凝使視網(wǎng)膜內層與脈絡膜更貼近,使更多的氧氣從脈絡膜彌漫到視網(wǎng)膜*破壞不健康的無灌注區(qū)視網(wǎng)膜以改善“正?!币暰W(wǎng)膜,特別是黃斑區(qū)血氧供應*破壞產生異常血液動力學的病變血管和封閉滲漏血管以減少、消除水腫,,2、PRP的技術要點①播散性光凝范圍:從視盤外1DD至赤道部眼底,保留視盤與顳側上、下血管弓之間的后極部②光斑直徑200~500m(三面鏡),血管弓以外250m~500m曝光時間0.1~0.2S功率250~500mw③點數(shù)1000~1500點分3~4次完成Ⅲ級光斑,,,(3)有關事項,*術前的解釋十分重要:治療目的與視力預后、可能的并發(fā)癥、必要時簽知情同意書*術中:患者的配合、疼痛感的處理*術后:隨訪的重要性追加光凝,糖尿病性黃斑水腫的激光治療,,1、黃斑水腫的病因病理,DRCRVO,BRVO視網(wǎng)膜血管炎非特異性視網(wǎng)膜前膜視網(wǎng)膜毛細血管擴張癥病因視網(wǎng)膜色素變性葡萄膜炎白內障等眼內手術后特發(fā)性,,,,視網(wǎng)膜毛細血管內皮破壞→血管內液體、大分子物質滲漏→視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮外叢狀層的細胞外間隙→水腫→CME2.病理機制RPE排水功能受損→液體積聚在神經(jīng)上皮下間隙→漿液性神經(jīng)上皮脫玻璃體牽引,,,3、黃斑水腫的診斷,檢眼鏡:難于作出CME確切診斷三面鏡或90D前置鏡:囊樣間隙的觀察FFA:金標準OCT:直觀,4、黃斑水腫的治療方法,氬綠、氪黃(混晶體)、倍頻YAG光斑直徑:100~200m曝光時間:0.05~0.2S功率:100~300mw微血管瘤:輕度發(fā)白Ⅱ級彌漫性水腫:格柵狀光凝Ⅰ級,- 配套講稿:
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