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循環(huán)系統(tǒng)的病理生理學,Cardiac Output (CO),循環(huán)系統(tǒng),中心話題,循環(huán)系統(tǒng)疾病的病因學 循環(huán)系統(tǒng)疾病的病理生理變化 心功能不全和心力衰竭 防治的病理生理學基礎,主要內容,第一節(jié) 循環(huán)系統(tǒng)的病因學,病因分類：先天性，后天性 病理變化分類：心肌，瓣膜，心包，大血管， 先天性畸形,一、循環(huán)系統(tǒng)疾病的分類,擴張性心肌?。? 心室擴張，伴收縮功能障礙 肥厚性心肌?。? 心室腔減小，心律失常,生物因素：病毒、細菌、真菌等 物理因素：嚴寒、高溫、空氣污染等 生活方式：少動、多食、吸煙、飲酒 精神心理因素：激動、壓力、抑郁等 遺傳因素 年齡與性別因素,二、循環(huán)系統(tǒng)疾病的主要致病因素,三、常見心血管病的病因學,瓣膜病 心肌病 高血壓 動脈粥樣硬化 先天畸形,第二節(jié) 心臟疾病的病理生理變化,一、心律失常,心律失常（arrhythmia）是心臟內激動發(fā)生異?；蚣觽鲗д系K所引起的心臟活動節(jié)律異常。,發(fā)生機理：激動形成異常 激動傳導異常,對機體的影響：心動過速 心動過緩 心律不齊,二、血液分流,血液分流（blood shunting）指心臟左、右兩側或較大的動、靜脈之間存在異常通道時可發(fā)生血液分流。,發(fā)生機理：先天性心臟病-房間隔、室間隔缺損 動-靜脈瘺,對機體的主要影響：心臟擴大和心力衰竭 肺動脈高壓 靜脈功能不全,三、高動力循環(huán)狀態(tài),高動力性循環(huán)狀態(tài)（Hyperdynamic circulation）是指在安靜情況下，心臟排血量及周圍循環(huán)血液灌流量高于正常的狀態(tài)。成人靜息狀態(tài)時心臟指數(shù)超過4.0 L/ (min/m2)[正常2.2～3.9 L/(min/m2)]。,發(fā)生常見原因：甲狀腺功能亢進，維生素B1缺乏，貧血 ，充血性心力衰竭 發(fā)生機理機理：心臟β受體的反應敏感性增強,對機體的影響：血管、心臟,四、冠脈循環(huán)功能不全,冠脈循環(huán)功能不全主要由冠狀動脈病理變化所引起，如血管通道狹窄，甚至阻塞。,心肌缺血缺氧 心臟功能障礙,對機體的主要影響：,五、其它 血壓異常 心律失常 血液分流 高動力循環(huán)狀態(tài) 冠脈循環(huán)功能不全 微循環(huán)功能障礙 血液流變性障礙 血管張力調節(jié)障礙 呼吸衰竭 休克 心力衰竭 猝死,本章重點 心力衰竭,Preload（前負荷，容量負荷） is the end-diastolic filling pressure of the ventricle just before contraction.,Afterload（后負荷，壓力負荷）is the force against which the ventricle contracts.,第三節(jié) 心力衰竭,需回答以下問題,1. 什么是心功能不全和心力衰竭?,2. 為什么心臟病人可以沒有癥狀生活很多年?,3. 心力衰竭時心肌發(fā)生了什么變化?,4. 心力衰竭癥狀的基礎是什么？ 5. 治療的原則是什么？,Cardiac Insufficiency,,心力儲備（cardiac reserve）：心臟的心輸出量可隨機體代謝率的升高而增加。 心功能不全（cardiac insufficiency）：在各種致病因素作用下，心臟泵血功能受損，但機體通過動用心力儲備而不出現(xiàn)臨床癥狀，這種狀態(tài)稱為或心功能障礙（cardiac dysfunction）或心功能不全代償期。 心力衰竭（Heart Failure）,一、概述—幾個概念,在有足夠靜脈回流的情況下，由于心肌舒縮功能降低或充盈受限，導致以心輸出量減少，不能滿足機體需要并伴有靜脈系統(tǒng)淤血為特征的循環(huán)功能障礙。,1. 氧氣和養(yǎng)料供應的需要,2. 把靜脈回流血液充份搏出的需要,3. 安靜和勞動狀態(tài)時的需要,心力衰竭（Heart Failure）,The heart is unable to maintain CO sufficient for the metabolic requirements of tissues.,不能滿足機體需要,致病因素,心臟收縮和/或舒張功能障礙,心輸出量（CO）下降,,,,Cardiac Insufficiency,心力衰竭（Heart Failure)：已進入失代償期，并伴有不同程度臨床癥狀的心功能不全。與心功能不全本質是相同的，只是在程度上有所區(qū)別。心功能不全（cardiac insufficiency）包括了心功能從完全代償?shù)绞Т鷥數(shù)恼麄€過程。,充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure， CHF）：當心力衰竭呈慢性經過時，往往伴有血容量及組織間液增多和靜脈系統(tǒng)（體循環(huán)和/或肺循環(huán)）的淤血，并出現(xiàn)水腫，臨床上稱為充血性心力衰竭。,心肌衰竭：是指心肌自身舒縮能力嚴重降低所引起（如心肌炎、心肌梗塞）所致的心力衰竭。,幾個概念的鑒別,,,二、心力衰竭的病因、誘因、分類和分期,（一）病因,心肌舒縮功能障礙：梗塞，炎癥 心臟負荷過度 ：血壓?，血量? 心臟收縮/舒張不同步,冠心病,高血壓,擴張性心肌病,（二）誘因—加重心臟做功負擔的原因（使心肌 耗氧量增加或供氧、供血減少),感染 心律失常，心動過速 妊娠和分娩 水、電解質、酸堿平衡紊亂 勞累，激動（各種應激…）,（三）分型和分期,1. 分型的原則,程度 快慢 CO高低 部位 機制,,2. 分期—程度,三、出現(xiàn)心功能不全時機體的代償,代償目的?維持心輸出量,CO= stroke volume × heart rate,1.心率加快 機理： 神經反射 左心衰竭—主動脈弓、頸動脈竇反射 右心衰竭—Bainbridge 反射,（一）心臟代償 CO= stroke volume ×heart rate,意義： 1). 急性代償 a.發(fā)生迅速，但有一定限度 b. HR>140 bpm 促進心臟衰竭,2). 臨床意義 a. 帶來心悸癥狀 b. 判定洋地黃治療效果 c. 控制HR在100 bpm d. 常規(guī)記心率,意義:1). 急性代償，無能量儲備增加，不能持久 2). 過度擴張后，收縮力↓（肌源性擴張） a 肌節(jié)>2.2μm，粗、細肌絲功能重疊↓ b 耗氧量↑,心肌耗氧量三要素: 心率、心臟張力、心肌收縮性,2. 心臟擴張 （緊張源性擴張），收縮力增強,機理：容量負荷增大， Starling定律作用： 在一定限度內心肌初長度越長，收縮力越強 肌節(jié)長度：1.7-2.1?m, 收縮力↑ >2.2 ?m, 收縮力↓ 交感神經興奮，收縮力增強,（一）心臟代償 CO= stroke volume ×heart rate,第二節(jié) 代償適應反應,3. 心肌改建與心室重構 (myocardial remodeling and ventricular remodeling),molecular remodeling 分子改建 （分子） myocardial hypertrophy 心肌肥大 （細胞） myocardial remodeling 心肌改建 （組織） ventricular remodeling 心室重構 （器官）,定義：指在持續(xù)負荷過重及神經、體液過度激活狀態(tài)下，心肌組織在結構、功能、數(shù)量及基因表達等方面所發(fā)生的適應性變化。,（一）心臟代償 CO= stroke volume ×heart rate,第二節(jié) 代償適應反應,容易混淆和混用的描述 心臟重構（Myocardial Remodeling:）：心肌細胞肥大 + 間質成分改變（增多）。 心肌肥大（狹義）：心肌細胞體積增大 心肌肥大（myocardial hypertrophy，廣義）是指心肌細胞體積增大和細胞間質增加，使得心臟室壁增厚、重量增加。,要明晰心肌重構的原因、機制、表現(xiàn)、意義和后果。,心肌重構發(fā)生的信號轉導機制,心肌重構發(fā)生的信號轉導機制,心肌重構的意義： 1、形成慢，能量和蛋白質合成↑，持久代償 2、過度肥大（不平衡生長），收縮力↓ (心肌相對缺血、缺氧，ATP↓，兒茶酚胺↓),心室重構的表現(xiàn),向心性肥大：壓力負荷↑，心肌并聯(lián)性增生，心腔無擴張 離心性肥大：容量負荷↑，心肌串聯(lián)性增生，心腔擴張肥厚 長期負荷加重，心肌核酸、蛋白質合成↑ 間質成分增多：膠原增生，心肌僵硬度增加，順應性降低 （瘢痕形成）,（一）心臟代償 CO= stroke volume ×heart rate,第二節(jié) 代償適應反應,心臟擴張（離心性肥大）,心肌肥大 （向心性，高血壓）,正常心臟,,正常心肌,重構心肌,（二）心臟外的代償,水鈉潴留，血容量增加 機理 1). 腎小球濾過率降低 2). 近曲小管重吸收水鈉增加（濾過分數(shù)…） 3). 醛固酮和ADH促進遠曲小管水鈉重吸收,意義：增加心室充盈，CO↑ ，維持血壓 長期作用：心臟前后負荷↑，耗氧↑,CO= stroke volume ×heart rate,動脈收縮: 維持血壓 保證重要臟器的灌注 過度收縮 — 后負荷過重；CO↓。 組織缺血缺氧 靜脈收縮: 促進回流 過度收縮 — 前負荷過重；CO↓。 血管擴張藥物治療: 如用硝普鈉等調整前、后負荷,（二）心臟外的代償,2. 血管收縮，血液重分布,3. 紅細胞增多 缺氧?促紅細胞生成素↑?骨髓造血功能↑?RBC、Hb↑ 后果：增加血液黏度，加重心臟負荷。 4. 組織細胞利用氧的能力增強 線粒體↑，呼吸鏈酶活性↑ ，糖酵解↑,（二）心臟外的代償,大部分的代償反應與“缺氧”相似， 心力衰竭是循環(huán)性缺氧，合并肺淤血時還有低張性缺氧， 所有的代償方式都各有利弊。,當代償無法維持CO，不能滿足機體需要時， 衰竭將不可避免。,心力衰竭是多種心臟病的終末階段，各種心臟疾病的最后歸宿；心臟病學的最后戰(zhàn)場。,四、心力衰竭發(fā)生的機制,理解心力衰竭發(fā)生機制的的基礎— 認識心肌舒縮功能正常的條件：,收縮蛋白和調節(jié)蛋白結構和功能正常 Ca2+運轉正常 （收縮和舒張各個環(huán)節(jié)） ATP供應和利用正常,心肌收縮的6個環(huán)節(jié)（化學信號?物理動作）,PMCA :Plasma membrane Ca2+ ATPase SERCA:sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,compartment of calcium in the cell,鈣離子的耦聯(lián)作用： 收縮時肌漿網內鈣釋放，細胞膜上外鈣內流；舒張時肌漿網攝取，鈣離子外流。,,,心肌舒張的過程（主動的過程）,心肌收縮所需能量的產生、貯存和利用,,心衰發(fā)病機制的學習思路：,各點有交叉，如一、和二、都有能量利用障礙，此時ATP的供應沒有減少。,一、心肌收縮功能降低 （一）收縮成分減少和排列異常：細胞壞死、凋亡 心肌肥大和重構 （二）興奮收縮耦聯(lián)障礙： 細胞膜和肌漿網鈣運轉障礙 細胞鈣儲存減少 （三）ATP供應和利用異常：能量生成障礙，儲存障礙，,二、心肌舒張功能障礙 （一）鈣離子操縱異常 （二）肌球-肌動蛋白復合體解離障礙 （三）心室舒張勢能減少 （四）心室順應性降低 三、心臟各部舒縮活動不協(xié)調,心衰發(fā)病機制的學習思路：,發(fā)病特點：心肌破壞，不再能增生肥厚，易衰竭， 常伴有傳導障礙和心律紊亂,機 理：心肌細胞喪失（壞死，凋亡） 肥大心肌收縮成分相對減少 心肌重構使結構變化 見于心肌炎癥、中毒、缺血,（一）收縮成分減少和排列異常：,心肌重構的后果（不平衡生長）,,心臟負荷增加，損傷 ? 心肌重構 ? 心力衰竭,（二）興奮－收縮耦聯(lián)障礙—重構在分子水平的后果,1. 心肌細胞腎上腺素信號功能障礙，反應性降低,1). 心肌內源性去甲腎上腺素減少 2). 心肌β腎上腺素受體減敏 3). G蛋白功能障礙，受體與腺苷酸環(huán)化酶脫耦聯(lián),2.Ca2+轉運異常：興奮-收縮耦聯(lián)障礙 復極-舒張（失活-弛緩）耦聯(lián)障礙,1）. 肌質網（肌漿網）對鈣的攝取、貯存和釋放障礙： 心肌缺血缺氧，鈣泵功能障礙… 2）. Ca2+內流、外排受阻（細胞膜）： Ca2＋通道活性下降；Na＋/Ca2＋交換減少 （“電壓依賴性”和“門控性” Ca2＋通道 3）. 肌鈣蛋白結合和解離Ca2+障礙：ATP減少和酸中毒 4）. 鈣超載？,心衰時Ca2+轉運分布調節(jié)異常示意圖,（三）心肌能量代謝障礙,1. 能量生成障礙,1）能量合成所必需的底物供應不足 由于：缺血缺氧，貧血 腳氣性心臟病—VB1缺乏,丙酮酸脫羧障礙, ATP↓ 2）線粒體中氧化磷酸化過程受阻 甲亢性心臟病—甲狀腺素過多,氧化磷酸化脫偶聯(lián),2. 心肌能量貯存障礙,肌酸激酶（creatine kinase，CK）反應速度顯著下降，肌型CK中的高活性MM-CK 減少而低活性的BB-CK增加，導致心肌能量貯存減少。,見于瓣膜病, 高血壓性、先天性心臟病 常有擴張肥厚；代償期長；洋地黃有效,3. 能量利用障礙,發(fā)病特點：,收縮蛋白和調節(jié)蛋白性能異常 Ca2+運轉異常,4. 脂毒性與心力衰竭,（四）其它 1. 心室舒張勢能減弱 收縮性減弱，舒張勢能就降低 2. 心室順應性下降，舒縮協(xié)調障礙,心室順應性高低取決于心肌自身結構的被動伸展性和心室壁厚度。 心機重構是導致心室順應性下降的根本原因。,3. 酸中毒對心肌收縮力的影響 1). 長時間嚴重酸中毒損傷心肌細胞結構 2). H＋抑制Ca2＋內流，抑制肌漿網釋放Ca2＋ ， H＋與Ca2＋競爭肌鈣蛋白 3). 影響心肌能量代謝,（四）其它,注意課堂論述與教材思路的異同,五、心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理學基礎,（一）前向射血功能減弱，心輸出量不能滿足機體需要，出現(xiàn)器官組織缺氧的系列表現(xiàn)。 （二）后向血液殘留增多，血液回流障礙，導致體循環(huán)淤血和/或肺循環(huán)充血的一系列相關的臨床癥狀。,低CO綜合征 靜脈淤血綜合征,(一)低排出量綜合征 1. 心臟功能變化的臨床主要功能檢測指標 CO<3.5 L/min (正常 3.5-5.5) CI<2.5 L/min/m2 (正常 2.5-3.7) EF<0.5 (正常0.67) 心源性擴張(心界大，收縮期雜音) Gallop rhythm (舒張期奔馬律) HR↑ 舒張期末壓（左心－肺動脈楔壓，右心－CVP）↑ ……,2. 組織器官灌流不足引起的表現(xiàn),(一)低排出量綜合征,疲勞，易倦，頭暈，頭痛……,發(fā)生：右心衰竭，回流受阻； 水鈉潴留，體靜脈淤血 表現(xiàn)：頸靜脈淤血 — 頸靜脈怒張 肝淤血 — 肝大、肝頸征 胃腸淤血 — 飽脹感、惡心、嘔吐 下肢淤血 — 下肢水腫 （心性水腫） 腎淤血 — 蛋白尿 CVP — 15 cmH2O↑,第四節(jié) 機能代謝變化,1. 體循環(huán)淤血,（二）靜脈淤血綜合征－由于CO減少和循環(huán)血量增多,,,cervical vein - distending,gastrointestine - nausea vomiting,,lower extremities - edema,kidney - proteinuria,CVP - 15 cm H2O↑,Systemic venous congestion (Right heart failure ),liver - enlarged,,發(fā)生： 左心衰，左房壓↑，肺靜脈回流受阻 表現(xiàn)： （1）呼吸困難 勞力性呼吸困難－缺氧，淤血加重 端坐呼吸－端坐減少肺淤血 夜間陣發(fā)性呼吸困難－迷走興奮， 中樞抑制，反射降低 （2）肺水腫 水泡音，粉紅色泡沫痰,2. 肺循環(huán)淤血,第四節(jié) 機能代謝變化,（二）靜脈淤血綜合征－由于CO減少和循環(huán)血量增多,( Left heart failure ),,Pulmonary venous congestion,呼吸困難 Dyspnea 端坐呼吸 Orthopnea,肺水腫 Pulmonary edema 啰音 Rales,急性心力衰竭與低血容量性休克的比較,六、心力衰竭的治療原則,（一）防治基本病因，消除誘因 （二）改善心臟舒縮功能 （三）減輕心臟前、后負荷,50-80年代—對血流動力學異常的描述和治療 80年代后期—對交感和RAS系統(tǒng)激活的描述和治療 90年代至今—明確了心臟重塑是心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制,現(xiàn)今：阻止神經內分泌激素的激活，阻斷心肌重塑的惡性循環(huán)是心衰治療的關鍵。從以往短期的改善血流動力學/藥理學措施，轉變?yōu)殚L期的、修復性策略，目的是改變衰竭心臟生物學特性。,以往心衰治療的三套車—— 正性肌力藥物：病馬加鞭 擴血管藥物：病馬減負 利尿藥：病馬減負,ARB： 血管緊張素受體II拮抗劑。用于ACEI不耐受者。 ?受體阻滯劑：用于慢性心衰，具有負性肌力作用，減慢心率。 長期治療（≥3個月）可改善內源性心肌功能。 通過減少心肌氧耗，可逆轉左室重塑， 改善左室舒張功能，抗心律失常，降低死亡率。,ACEI：血管緊張素轉換酶抑制劑，是治療心力衰竭的基石，已達全球共識，各指南均為IA類推薦。除非有禁忌癥，慢性心衰病人應終身服用ACEI類藥物。,慢性心力衰竭的治療,急性心衰或慢性心衰急性加重期的治療還是需要老的三套車—強心、利尿、擴血管。（洋地黃是唯一不增加死亡率的正性肌力藥物，有時候需要用到?受體興奮劑）。心源性休克時需要用血管收縮劑。,The term which describes the amount that the ventricles are stretched just before contraction is: a. preload. b. afterload. c. residual volume. d. stroke volume.,All of the following will increase stroke volume except: a. an increase in venous return due to exercise. b. an increase in contractility due to sympathetic stimulation. c. an increase in heart rate. d. a decrease in afterload.,(A),(C),病例分析,病例分析,病例分析,病例分析,病例分析,病例分析,病例分析,病例分析,病例分析,病例分析,