《病理生理學：第四章 酸堿平衡紊亂》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《病理生理學：第四章 酸堿平衡紊亂（71頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、Disturbance of acid-base balance第四章第四章 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂Acid-base homeostasis1主要內(nèi)容主要內(nèi)容第一節(jié)第一節(jié) 酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié)酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié)第二節(jié)第二節(jié) 反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標及其意義反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標及其意義第三節(jié)第三節(jié) 單純酸堿平衡紊亂單純酸堿平衡紊亂第四節(jié)第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂第五節(jié)第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法分析判斷酸堿平衡紊亂的方法2一、酸堿的概念H2CO3 H+HCO3-NH4+ H+NH3H2PO4 - H+HPO42-HPr H+Pr-第一節(jié)第一節(jié) 酸堿的

2、概念及其來源與調(diào)節(jié)酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié)A provider of hydrogen ionsA receiver of hydrogen ionsAcidBase31. 兩種酸及其來源：兩種酸及其來源： 揮發(fā)酸揮發(fā)酸(volatile acid)：CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 300400L CO2/天天/人人15 mol H+ 固定酸固定酸 (fixed acid) 50100mmol/天天/人人 代謝產(chǎn)生代謝產(chǎn)生二、體液酸堿物質(zhì)的來源二、體液酸堿物質(zhì)的來源42. 堿及其來源堿及其來源蔬菜及水果 代謝產(chǎn)生5三、三、酸酸堿堿平平衡衡的的調(diào)調(diào)節(jié)節(jié)PTH 甲狀旁腺激素甲狀旁腺激

3、素11225436（一）血液的緩沖作用（化學反應可以瞬間完成）（一）血液的緩沖作用（化學反應可以瞬間完成）7（二）呼吸的調(diào)節(jié)作用（二）呼吸的調(diào)節(jié)作用 HHCO3 H2CO3 H2OCO2（增多）（增多） 堿貯堿貯 （呼出）（呼出）CO2H+ O2 CO2 H+中樞化學感受器中樞化學感受器 外周化學感受器外周化學感受器 O2 延髓呼吸中樞延髓呼吸中樞 肺泡通氣量肺泡通氣量8（三）組織細胞的調(diào)節(jié)作用（一般在（三）組織細胞的調(diào)節(jié)作用（一般在24小時完成）小時完成）細胞K +HHKHCO3 ClHCO3 Cl9病人體重病人體重60公斤公斤細胞外液量細胞外液量0.2060=12升升治療前血漿治療前血漿H

4、CO3=13mmo1/升升給給NaHCO3量量100mmo1病人治療后實測血漿病人治療后實測血漿HCO316.7mmol/升升 因此在糾正酸堿中毒時應考慮離子轉(zhuǎn)移這一變因此在糾正酸堿中毒時應考慮離子轉(zhuǎn)移這一變化。計算輸液量時要將這一變化估計在內(nèi)?；Ｓ嬎爿斠毫繒r要將這一變化估計在內(nèi)。10（四）腎臟的調(diào)節(jié)作用111、近曲腎小管對、近曲腎小管對NaHCO3的重吸收的重吸收(H-Na交換交換) 122、遠曲腎小管對、遠曲腎小管對NaHCO3的重吸收（可滴定酸的重吸收（可滴定酸)：氫泵氫泵133、 NH4+的排出：14Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4慢性酸中毒時，骨骼的緩沖作用：慢性

5、酸中毒時，骨骼的緩沖作用：16四方面的調(diào)節(jié)因素共同維持酸堿平衡，四方面的調(diào)節(jié)因素共同維持酸堿平衡，作用時間和強度各異作用時間和強度各異 血液系統(tǒng)血液系統(tǒng)：反應迅速，但緩沖作用不持久 肺的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)：效能最大，30min達峰，但僅對CO2有作用 組織細胞緩沖：組織細胞緩沖：作用強，3-4h起作用，通過細胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移起作用，易引起電解質(zhì)紊亂 腎的調(diào)節(jié)：腎的調(diào)節(jié)：為排固定酸及保堿作用大，但起效慢17第二節(jié)第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的類型及酸堿平衡紊亂的類型及常用指標常用指標1819一、酸堿平衡紊亂的類型一、酸堿平衡紊亂的類型酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒HHCO3 PCO2代謝性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中

6、毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒pH正常代償性代償性失代償性失代償性單發(fā)？多發(fā)？單純型單純型混合型混合型否20（一）（一）pH值值 7.357.45 pH=pK+logA-/HA 血漿的血漿的pH值主要取決于血漿中值主要取決于血漿中HCO3-與與H2CO3的比值，其間的相互關(guān)系可用的比值，其間的相互關(guān)系可用Henderson-Hasselbalch方程式表示。式中方程式表示。式中pKa是是H2CO3解離常數(shù)的負對數(shù)值。解離常數(shù)的負對數(shù)值。 =6.1+log（24/1.2）=6.1+1.3=7.4Kassier H24PaCO2/HCO3二、常用檢測指標及其意義二、

7、常用檢測指標及其意義2122（二）動脈血（二）動脈血CO2分壓分壓（Partial pressure of CO2, PaCO2） 動脈血動脈血CO2分壓是指動脈血漿中呈物分壓是指動脈血漿中呈物理溶解狀態(tài)的理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。分子產(chǎn)生的張力。 3346mmHg(40mmHg) 反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標23（三）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽（三）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽（標準碳酸氫鹽（Standard bicarbonate,S.B.）是指動脈血液標本在是指動脈血液標本在38和血紅蛋白完全氧合和血紅蛋白完全氧合的條件下，用的條件下

8、，用PCO2為為40mmHg的氣體平衡后所的氣體平衡后所測得的血漿測得的血漿HCO3-。為判斷代謝性酸堿中毒的為判斷代謝性酸堿中毒的指標。指標。實際碳酸氫鹽（實際碳酸氫鹽（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔絕空氣的血液標本，在保持其原有是指隔絕空氣的血液標本，在保持其原有Pco2和血氧飽和度不變的條件下測得的血漿碳酸氫和血氧飽和度不變的條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。因此鹽濃度。因此A.B.受代謝和呼吸兩方面因素的受代謝和呼吸兩方面因素的影響。影響。24正常人，正常人，A.B.S.B.=2227(24mmol/L)兩者數(shù)值均高于兩者數(shù)值均高于正常指示有代謝性堿中毒正常指示有代

9、謝性堿中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代償變化）。（或慢性呼吸性酸中毒有代償變化）。兩者數(shù)值均低于兩者數(shù)值均低于正常指示有代謝性酸中毒正常指示有代謝性酸中毒（或慢性呼吸性堿中毒有代償變化）（或慢性呼吸性堿中毒有代償變化）A.BS.B.=正常正常,指示呼吸性酸中毒指示呼吸性酸中毒A.B.S.B.正常正常，指示呼吸性堿中毒，指示呼吸性堿中毒25（四）緩沖堿（四）緩沖堿緩沖堿（緩沖堿（buffer base,B.B）是指動脈）是指動脈血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。也就是人體血液中具有緩沖作用的負離子也就是人體血液中具有緩沖作用的負離子的總和。的總和。HCO3-,

10、HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-4552mmol/L(48mmol/L)反映代謝性因素的指標反映代謝性因素的指標26（五）堿過剩和堿缺失（五）堿過剩和堿缺失堿剩余（堿剩余（base excess, B.E.）是指在標）是指在標準條件下，即在準條件下，即在38,PCO25.33kPa,Hb為為15g%,100%氧飽和的情況下，用酸或堿將氧飽和的情況下，用酸或堿將人體人體1升全血或血漿滴定至正常升全血或血漿滴定至正常pH7.4時所時所用的酸或堿的用的酸或堿的mmol數(shù)數(shù) 03mmol/L反映代謝性因素的指標反映代謝性因素的指標27（六）（六） 負離子間隙（負離子間隙（Anion Ga

11、p, AG）（Undetermined Anion, UA）包括：）包括：(Undertermined Cation, UC)包括：包括： AGUAUC，可表示為，可表示為Na+-(Cl-+HCO3-)。28 第三節(jié)第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒代謝性酸中毒（代謝性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血漿的特征是血漿HCO3-原發(fā)性減少。原發(fā)性減少。 HCO3-pH=pKa+lg 0.03 PCO229（一）原因和機制（一）原因和機制1.酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多（1）乳酸酸中毒：）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosi

12、s） 可見于各種原因引起的缺氧，其發(fā)病可見于各種原因引起的缺氧，其發(fā)病機制是缺氧時糖酵解過程加強，乳酸生成機制是缺氧時糖酵解過程加強，乳酸生成增加，因氧化過程不足而積累，導致血乳增加，因氧化過程不足而積累，導致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見。酸水平升高。這種酸中毒很常見。30Lactic Acidosis的特點：的特點：血液中乳酸濃度升高，例如嚴重休克病人動脈血液中乳酸濃度升高，例如嚴重休克病人動脈血乳酸水平升高血乳酸水平升高10倍以上。倍以上。血液中血液中乳酸乳酸-/丙酮酸丙酮酸-比值增大（正常血漿乳酸比值增大（正常血漿乳酸濃度約濃度約1mmol/L，丙酮酸濃度約，丙酮酸濃度約0.1mmo

13、l/L，二者比，二者比值為值為10：1）。）。AG增大，血氯正常。增大，血氯正常。31（2）酮癥酸中毒：）酮癥酸中毒：（Ketoacidosis） 是本體脂大量動用的結(jié)果。是本體脂大量動用的結(jié)果。 酮體包括丙酮、酮體包括丙酮、羥丁酸、乙酰乙酸，后羥丁酸、乙酰乙酸，后兩者是有機酸，導致代謝性酸中毒。這種酸中毒兩者是有機酸，導致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。增加類正常血氯性代謝性酸中毒。322.腎臟排酸保堿功能障礙腎臟排酸保堿功能障礙 （1）腎功能衰竭：）腎功能衰竭： 嚴重腎功能衰竭時，腎小球嚴重腎功能衰竭時，腎小球濾過濾減少，體內(nèi)固定酸排除障濾過濾減少，體內(nèi)固

14、定酸排除障礙，引起礙，引起AG增高性代謝性酸中毒。增高性代謝性酸中毒。 腎功能衰竭如果主要是由于腎功能衰竭如果主要是由于腎小管功能障礙所引起時，則此腎小管功能障礙所引起時，則此時的代謝性酸中毒主要是因小管時的代謝性酸中毒主要是因小管上皮細胞產(chǎn)上皮細胞產(chǎn)NH3及排及排H減少所致。減少所致。其特點為其特點為AG正常類代謝性酸中毒。正常類代謝性酸中毒。33（2）腎小管性酸中毒：）腎小管性酸中毒： 腎小管性酸中毒（腎小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是腎臟酸化尿液的功能障礙而引起的）是腎臟酸化尿液的功能障礙而引起的AG正常類高血氯性代謝性酸中毒正常類高血氯性代謝性酸

15、中毒。型遠端腎小管性酸中毒型遠端腎小管性酸中毒（Distal RTA）。）。是遠端小管排是遠端小管排H障礙引起的障礙引起的型型-近端腎小管性酸中毒近端腎小管性酸中毒（Proximal RTA）。）。是近端小管重吸收是近端小管重吸收HCO3-障礙引起的。障礙引起的。反常性堿性尿（paradoxial alkaline urine） （3）碳酸酐酶抑制劑：）碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺乙酰唑胺(醋氮酰胺）醋氮酰胺） 343. 酸或成酸性藥物攝入或輸入過多酸或成酸性藥物攝入或輸入過多 氯化銨氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸，用此祛痰劑在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸，用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒日久量大可引

16、起酸中毒 水楊酸制劑水楊酸制劑如阿斯匹林如阿斯匹林酸性食物酸性食物如蛋白質(zhì)（精氨酸、賴氨酸）代謝最終可如蛋白質(zhì)（精氨酸、賴氨酸）代謝最終可形成硫酸、酮酸等形成硫酸、酮酸等354. 腎外失堿腎外失堿 腸液、胰液和膽汁中的腸液、胰液和膽汁中的HCO3-均高于血漿中的均高于血漿中的HCO3-水平。水平。 腹瀉、腸瘺、腸道減壓引流腹瀉、腸瘺、腸道減壓引流等時，可因大量丟失等時，可因大量丟失HCO3-而引起而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。正常類高血氯性代謝性酸中毒。 輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后亦可丟失大量后亦可丟失大量HCO3-而而導致此類型酸中毒，其機理是導致此類型酸中毒，其機理

17、是Cl-HCO3-交換所致。交換所致。36（二）分類（二）分類1、AG增高性代謝性酸中毒增高性代謝性酸中毒 AG 增高，血氯正常增高，血氯正常2、AG正常性代謝性酸中毒正常性代謝性酸中毒 AG正常，血氯增高正常，血氯增高37（三）機體的代償調(diào)節(jié)（三）機體的代償調(diào)節(jié)381.細胞外液緩沖細胞外液緩沖 酸中毒時細胞外液酸中毒時細胞外液H+升高，立升高，立即引起化學緩沖反應。即引起化學緩沖反應。H+HCO3-H2CO3H2OCO2392.呼吸代償呼吸代償 H+升高時，剌激延腦呼吸中樞、升高時，剌激延腦呼吸中樞、頸動脈體和主動脈體化學感受器，頸動脈體和主動脈體化學感受器，引起引起呼吸加深加快，肺泡通氣量

18、加大，排出呼吸加深加快，肺泡通氣量加大，排出更多更多CO2。PaCO2 =HCO3- 1.22403.細胞內(nèi)外離子交換細胞內(nèi)外離子交換 H+進入細胞，進入細胞，K+出至細胞外。出至細胞外。H+離子在細胞內(nèi)與緩沖物質(zhì)離子在細胞內(nèi)與緩沖物質(zhì)Pr-、HPO4=、Hb-等結(jié)合而被緩沖。等結(jié)合而被緩沖。H+亦亦能與骨內(nèi)陽離子交換而緩沖。能與骨內(nèi)陽離子交換而緩沖。K +HHK414.腎臟代償腎臟代償 代謝性酸中毒非因腎臟功能障礙代謝性酸中毒非因腎臟功能障礙引起者，可由腎臟代償。腎臟排酸的引起者，可由腎臟代償。腎臟排酸的三種形式均加強。三種形式均加強。42（1）排）排H+增加，增加，HCO3-重吸收加強：重

19、吸收加強： 酸中毒時腎小管上皮細胞的碳酸酸中毒時腎小管上皮細胞的碳酸酐酶活性增高，生成酐酶活性增高，生成H+及及HCO3-增多，增多，H+分泌入管腔，換回分泌入管腔，換回Na+與與HCO3-相相伴而重吸收。顯然這是一種排酸保堿伴而重吸收。顯然這是一種排酸保堿過程。過程。43（2）NH4+排出增多：排出增多： 酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生NH3增增多，可能是產(chǎn)多，可能是產(chǎn)NH3的底物如谷氨酰胺此的底物如谷氨酰胺此時易于進入線粒體進行代謝的緣故。時易于進入線粒體進行代謝的緣故。NH3彌散入管腔與彌散入管腔與H+結(jié)合生成結(jié)合生成NH4+，再，再結(jié)合陰離子從尿排出。這是腎臟排結(jié)

20、合陰離子從尿排出。這是腎臟排H+的的主要方式，故代償作用大。此過程伴有主要方式，故代償作用大。此過程伴有NaHCO3重吸收的增多。重吸收的增多。44（3）可滴定酸排出增加：）可滴定酸排出增加： 酸中毒時腎小管上皮細胞酸中毒時腎小管上皮細胞H+分泌增分泌增多，能形成更多的酸性磷酸鹽。多，能形成更多的酸性磷酸鹽。 Na2HPO4+H+NaH2PO4Na+ (排出排出) （伴（伴HCO3- 重吸收）重吸收）45思考題代謝性酸中毒病人的尿液都呈酸性嗎？46pHpH值在正常范圍內(nèi)，稱代償性值在正常范圍內(nèi)，稱代償性代謝性酸中毒，代謝性酸中毒， pHpH值低于正常下限則為失代償值低于正常下限則為失代償性代謝

21、性酸中毒。性代謝性酸中毒。47(四四)對機體的影響對機體的影響代謝性酸中毒對心血管和神代謝性酸中毒對心血管和神經(jīng)系統(tǒng)的功能有影響。經(jīng)系統(tǒng)的功能有影響。481.心血管系統(tǒng)功能障礙：心血管系統(tǒng)功能障礙：H+離子濃度升離子濃度升高時高時,心血管系統(tǒng)可發(fā)生下述變化：心血管系統(tǒng)可發(fā)生下述變化：（1）心律失常）心律失常 （2）心臟收縮力減弱）心臟收縮力減弱（3）毛細血管前括約肌在）毛細血管前括約肌在H+升高升高時，對兒茶酚胺類的反應性降低，因而松時，對兒茶酚胺類的反應性降低，因而松弛擴張弛擴張492.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 代謝性酸中毒時神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要表現(xiàn)為代謝性酸中毒時神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主

22、要表現(xiàn)為抑制，嚴重者可發(fā)生嗜睡或昏迷。抑制，嚴重者可發(fā)生嗜睡或昏迷。 發(fā)病機制可能與下列因素有關(guān)：發(fā)病機制可能與下列因素有關(guān)：（1）酸中毒時腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強，故）酸中毒時腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強，故氨基丁酸生成增多。氨基丁酸生成增多。（2）酸中毒時生物氧化酶類的活性減弱，氧化磷酸）酸中毒時生物氧化酶類的活性減弱，氧化磷酸化過程也因而減弱，化過程也因而減弱，ATP生成也就減少。生成也就減少。503.骨骼系統(tǒng)的變化骨骼系統(tǒng)的變化 慢性代謝性酸中毒時由于不斷從骨骼釋放出慢性代謝性酸中毒時由于不斷從骨骼釋放出鈣鹽，影響小兒骨骼的生長發(fā)育并可引起纖維性鈣鹽，影響小兒骨骼的生長發(fā)育并可引起

23、纖維性骨炎和佝僂病。在成人則可發(fā)生骨質(zhì)軟化病。骨炎和佝僂病。在成人則可發(fā)生骨質(zhì)軟化病。51（五）防治原則（五）防治原則1.積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復有效循環(huán)血量，改善組織血水、電解質(zhì)紊亂，恢復有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。液灌流狀況，改善腎功能等。522.給堿糾正代謝性酸中毒：嚴重酸中毒危及生命，則給堿糾正代謝性酸中毒：嚴重酸中毒危及生命，則要及時給堿糾正要及時給堿糾正 可選用的堿性藥物：可選用的堿性藥物： sodium bicarbonate sodium lactate trihydroxymethy

24、l aminomethane (THAM) 三羥甲基氨基甲烷53二、呼吸性酸中毒（二、呼吸性酸中毒（Respiratory Acidosis） 呼吸性中毒的特征是血漿呼吸性中毒的特征是血漿H2CO3原發(fā)原發(fā)性增高。性增高。 HCO3- pH=pKa+lg 0.03 PCO2 54 (一一)原因和機制原因和機制1.呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變 呼吸中樞活動可受抑制呼吸中樞活動可受抑制 使通氣減少而使通氣減少而CO2蓄積蓄積 引起通氣不足。引起通氣不足。延腦腫瘤、延腦型脊延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質(zhì)炎、腦炎、腦髓灰質(zhì)炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或膜炎、椎動脈栓塞或血栓

25、形成、顱內(nèi)壓升血栓形成、顱內(nèi)壓升高、顱腦外傷等高、顱腦外傷等藥物藥物麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、（嗎啡、麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、（嗎啡、巴比妥鈉等）巴比妥鈉等）劑量過大劑量過大552.氣道阻塞氣道阻塞 常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。3.呼吸神經(jīng)、肌肉功能障礙呼吸神經(jīng)、肌肉功能障礙 見于脊髓灰質(zhì)炎、急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎見于脊髓灰質(zhì)炎、急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎（Guillain-barre綜合征）肉毒中毒，重癥肌無力，低綜合征）肉毒中毒，重癥肌無力，低鉀血癥或家族性周期性麻痹，高位脊髓損傷等。嚴重鉀血癥或家族性周期性麻痹，高位脊髓損傷等。嚴重者呼吸肌可麻痹。者

26、呼吸肌可麻痹。564.胸廓異常胸廓異常 胸廓異常影響呼吸運動常見的有胸部創(chuàng)傷，胸廓異常影響呼吸運動常見的有胸部創(chuàng)傷，嚴重的氣胸，胸膜腔積液，脊柱后、側(cè)凸等。嚴重的氣胸，胸膜腔積液，脊柱后、側(cè)凸等。576.CO6.CO2 2吸入過多吸入過多 指吸入氣中指吸入氣中CO2濃度過高，如坑道、濃度過高，如坑道、坦克等空間狹小通風不良之環(huán)境中。此時坦克等空間狹小通風不良之環(huán)境中。此時肺泡通氣量并不減少。肺泡通氣量并不減少。5.廣泛性肺疾病廣泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常見的原因是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性。它包括慢性阻塞性肺疾病、嚴重的肺水腫、廣泛性肺纖維化等。阻塞性肺疾病、嚴重的肺水腫、廣

27、泛性肺纖維化等。這些病變均能嚴重妨礙肺泡通氣。這些病變均能嚴重妨礙肺泡通氣。58（二）分類（二）分類1、急性呼吸性酸中毒、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒59（三）機體的代償調(diào)節(jié)（三）機體的代償調(diào)節(jié)由于呼吸性酸中毒是由呼吸障礙引由于呼吸性酸中毒是由呼吸障礙引起起,故呼吸代償難以發(fā)揮。故呼吸代償難以發(fā)揮。H2CO3增加可增加可由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進行緩沖，并生由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進行緩沖，并生成成HCO3-。但這種緩沖是有限度的。但這種緩沖是有限度的。60Pr，Hb HK+ NaH HCO3-H2CO3HCO3- H2CO3 CO2 HCO3- H2OClCl CO2+H2

28、O1.細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖（急性呼酸）K+61 急性呼吸酸中毒時Pco2升高，H2CO3增多，HCO3-升高代償，Pco2與HCO3- 二者關(guān)系如下式所示： HCO3-=Pco20.071.5622.腎臟代償（慢性呼酸）腎臟代償（慢性呼酸） 是是慢性呼吸性酸中毒的主要代償措施慢性呼吸性酸中毒的主要代償措施。腎臟是。腎臟是酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證，但它的調(diào)節(jié)活動卻比較酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證，但它的調(diào)節(jié)活動卻比較緩慢，約緩慢，約612小時顯示其作用，小時顯示其作用，35日達最大效日達最大效應。因此，慢性呼吸性酸中毒時有離子交換和細胞應。因此，慢性呼吸性酸中毒時有離子交換和細胞內(nèi)緩沖，也有腎臟

29、產(chǎn)內(nèi)緩沖，也有腎臟產(chǎn)NH3、排、排H+及及重吸收重吸收NaHCO3的功能，使代償更為有效。的功能，使代償更為有效。63慢性呼吸性酸中毒血漿慢性呼吸性酸中毒血漿HCO3-與與PCO2之間之間的關(guān)系，如下式所示：的關(guān)系，如下式所示： HCO3-=PCO20.43例如，例如，PCO2每升高每升高1.33kPa（10mmHg），），血漿血漿HCO3-濃度可升高濃度可升高4mmol/L左右。左右。64（四）對機體的影響（四）對機體的影響呼吸性酸中毒對機體的影響，就其體液呼吸性酸中毒對機體的影響，就其體液H+升高的危害而言，與代謝性酸中毒是一致的。但升高的危害而言，與代謝性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特

30、別是急性者因腎臟的代償性調(diào)節(jié)呼吸性酸中毒特別是急性者因腎臟的代償性調(diào)節(jié)比較緩慢，故常呈失代償而更顯嚴重。比較緩慢，故常呈失代償而更顯嚴重。65 呼吸性酸中毒可有呼吸性酸中毒可有CO2麻醉麻醉(carbon dioxide narcosis)現(xiàn)象?，F(xiàn)象。 CO2麻醉的初期麻醉的初期癥狀癥狀是頭痛、視覺模糊、疲乏是頭痛、視覺模糊、疲乏無力，進一步加重則表現(xiàn)精神錯亂、震顫、譫妄、無力，進一步加重則表現(xiàn)精神錯亂、震顫、譫妄、嗜睡直至昏迷。嗜睡直至昏迷。 高濃度高濃度CO2麻醉時病人顱內(nèi)壓升高，視神經(jīng)麻醉時病人顱內(nèi)壓升高，視神經(jīng)乳頭可有水腫，這是由于乳頭可有水腫，這是由于CO2擴張腦血管擴張腦血管所致。

31、所致。66 呼吸性酸中毒時心血管方面的變化和代謝呼吸性酸中毒時心血管方面的變化和代謝性酸中毒一致。也有微循環(huán)容量增大、血壓下降，性酸中毒一致。也有微循環(huán)容量增大、血壓下降，心肌收縮力減弱、心輸出量下降和心律失常。因心肌收縮力減弱、心輸出量下降和心律失常。因為這兩類酸中毒時為這兩類酸中毒時H+升高并能導致高鉀血癥是升高并能導致高鉀血癥是一致的。一致的。呼吸性酸中毒病人可能伴有呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧缺氧，這也是使，這也是使病情加重的一個因素。病情加重的一個因素。67（五）防治原則（五）防治原則1.積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病。積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病。2.改善肺泡通氣，排出過

32、多的改善肺泡通氣，排出過多的CO2。根據(jù)情。根據(jù)情況可行氣管切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，況可行氣管切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施。祛痰，給氧等措施。3.酸中毒嚴重時如病人昏迷、心律失常，可給酸中毒嚴重時如病人昏迷、心律失常，可給THAM治療以中和過高的治療以中和過高的H+。NaHCO3溶液亦溶液亦可使用，不過必須保證在有充分的肺泡通氣的條可使用，不過必須保證在有充分的肺泡通氣的條件下才可作用。件下才可作用。68思考題 某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血氣分析某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH 7.26，PaCO

33、2 8.6KPa（65.5mmHg），），HCO3 37.8 mmol/L，Cl 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，問，問 該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么根據(jù)是什么? 分析病人昏睡的機制。分析病人昏睡的機制。69 pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3 37.8 mmol/L，Cl 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：CO2潴留，PaCO2升高，致pH下降；機體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3濃度增高。低氯血癥：低氯血癥：高碳酸血癥使紅細胞中HCO3生成增多，后者與細胞外Cl交換使Cl轉(zhuǎn)移入細胞；以及酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl降低。昏唾的機制：昏唾的機制：可能是由于肺心病嚴重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴張，損傷腦血管內(nèi)皮導致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細胞能量代謝障礙，形成腦細胞水腫；酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使氨基丁酸生成增多，導致中樞抑制70Thank you!71