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休克PathophysiologyofShock 一 休克的概念 休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液 感染 創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下 有效循環(huán)血量急劇減少 組織血液灌流量嚴(yán)重不足 以致重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程 二 休克的病因1 急性失血 失液 超過總血量20 左右 2 創(chuàng)傷 因疼痛和失血 3 燒傷 大面積燒傷因疼痛及失液引起 4 急性心衰 5 感染 嚴(yán)重感染尤其是G 菌感染 6 過敏 7 神經(jīng)源性 強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激如巨痛 高位脊髓麻醉或損傷 三 休克的分類1 按病因分類 2 按血流動力學(xué)分類 3 按休克發(fā)生始動環(huán)節(jié)分類 低動力型休克 低排高阻型休克 高動力型休克 高排低阻型休克 類型 按血流動力學(xué)特點分類 按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類 四 休克的病理生理學(xué)機(jī)制 1 微循環(huán)學(xué)說 2 細(xì)胞體液學(xué)說 該學(xué)說認(rèn)為不論何原因引起休克 均有三個始動環(huán)節(jié) 該環(huán)節(jié)可導(dǎo)致交感 腎上腺系統(tǒng)興奮 釋放兒茶酚胺類物質(zhì) 由于微循環(huán)對其敏感性不同 導(dǎo)致微循環(huán)由缺血淤血衰竭 引起各器官機(jī)能代謝紊亂 一 微循環(huán)生理 1 組成與功能 包括微動脈 后微動脈 毛細(xì)血管前括約肌 真毛細(xì)血管 直接通路 動 靜脈吻合枝 微靜脈 休克的微循環(huán)學(xué)說 直捷通路 動靜脈短路 迂回通路 真毛細(xì)血管通路 2 血管活性物質(zhì)的調(diào)節(jié) 兒茶酚胺 血管緊張素 血管加壓素 TXA2 內(nèi)皮素 TNF MDF等全身性的介質(zhì)可使微動脈 后微動脈 毛細(xì)血管前括約肌收縮 組胺 緩激肽 前列腺素 NO 腺苷 H 等局部性介質(zhì)使血管擴(kuò)張 1 休克初期 微循環(huán)缺血缺氧期 1 動因 交感 腎上腺髓質(zhì)興奮 2 微循環(huán)改變 痙攣全身小血管都持續(xù)痙攣 但口徑縮小的程度不一 3 組織灌流特點少灌少流 灌少于流a 流速 b 口徑 c 真毛細(xì)管開放數(shù) 二 休克時微循環(huán)的變化 失血 創(chuàng)傷等 缺血缺氧期微循環(huán)變化 thealterationofmicrocirculation 休克早期機(jī)體的代償和臨床表現(xiàn)1 代償 A血流重分布 B自我輸液 C自我輸血 D腎血管收縮 腎血流量 GFR 鈉 水重吸收增加 2 休克早期臨床表現(xiàn) 心率加快 脈搏細(xì)速 血壓下降不明顯 脈壓 皮膚蒼白 四肢厥冷 尿量 交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 2 休克期 淤血缺氧期 1 機(jī)制 A持續(xù)缺血 缺氧 酸性代謝產(chǎn)物 乳酸產(chǎn)生增加 B缺氧 肥大細(xì)胞釋放組胺 C局部代謝產(chǎn)物如腺苷等增加 毛細(xì)血管前括約肌對酸性產(chǎn)物耐受性差 此時開始擴(kuò)張 而小靜脈耐受性強(qiáng) 因全身性血管活性物質(zhì)的持續(xù) 大量作用而開始收縮 灌 流 血液淤滯于微血管 微循環(huán)淤血 回心血量 淤血期微循環(huán)變化 microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage 酸中毒對微血管舒縮的影響 休克早期 休克期 2 其他變化 細(xì)胞代謝障礙 ATP 細(xì)胞水腫 局部DIC 某些器官功能紊亂3 休克期屬失代償期 血流緩慢A 微靜脈收縮 WBC貼壁 粘附于內(nèi)皮細(xì)胞 微循環(huán)后阻力 B BPC聚集 RBC聚集 血粘度 C 后阻力 前阻力 毛細(xì)血管流體靜壓 血漿外滲 血液濃縮 血粘度 D 真毛細(xì)血管開放數(shù) E 微血管通透性 失血 創(chuàng)傷等 4 臨床表現(xiàn) 血壓明顯下降 少尿無尿 神志淡漠 出現(xiàn)皮膚花紋等 此期血管床開放 血液淤滯于微循環(huán) 有效循環(huán)血量 回心血量 心輸出量 BP 交感更興奮 血灌 微循環(huán)淤血 從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn) 其特點是 在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上 于微循環(huán)內(nèi) 特別是毛細(xì)血管靜脈端 微靜脈 小靜脈 有纖維蛋白性血栓形成 并常有局灶性或彌漫性出血 組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生變性壞死 多器官功能障礙 3 休克難治期 不可逆期 DIC 衰竭期微循環(huán)變化 thealterationofmicrocirculationfailureofshock 1 休克難治的原因A 血液動力學(xué)障礙 微循環(huán)障礙 心功能障礙 形成惡性循環(huán) B 循環(huán)障礙與代謝障礙之間也形成惡性循環(huán)C 重要器官出現(xiàn)不可逆損傷D 出現(xiàn)嚴(yán)重的無法控制的DIC 2 休克晚期出現(xiàn)DIC機(jī)制 A 休克發(fā)生時的微循環(huán)障礙 血液濃縮 血流障礙 B 細(xì)胞損傷 組織因子釋放 C 缺氧 酸中毒 內(nèi)皮細(xì)胞受損 D 單核吞噬系統(tǒng)功能受損 3 DIC發(fā)生后加重休克 A DIC發(fā)生后 血管機(jī)械性阻塞 加重微循環(huán)障礙B 出血 循環(huán)血量進(jìn)一步減少C 網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能下降D 血管活性物質(zhì)大量釋放E 器官功能障礙加重休克 休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化 休克的細(xì)胞學(xué)說 微循環(huán)學(xué)說的重新認(rèn)識 休克時細(xì)胞膜電位變化在血壓下降之前 細(xì)胞功能恢復(fù)可促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù) 微循環(huán)恢復(fù)后 器官功能卻未恢復(fù) 促細(xì)胞功能恢復(fù)藥物有治療休克效用 新的細(xì)胞機(jī)制的主要論點1 細(xì)胞機(jī)能代謝障礙與休克2 細(xì)胞損傷 凋亡與休克 休克的始動因素的作用 體液因子的作用 微循環(huán)障礙引起 休克的細(xì)胞學(xué)說 休克的細(xì)胞體液機(jī)制 各種病因 直接損傷細(xì)胞 組織器官 交感 腎上腺系統(tǒng) 兒茶酚胺等釋放 內(nèi)皮細(xì)胞 白細(xì)胞巨噬細(xì)胞 血小板等 細(xì)胞因子 粘附分子各種生物活性物質(zhì)等 微循環(huán)障礙 細(xì)胞凋亡 損傷 shock 五 休克對機(jī)體的影響 1 心功能變化 心功能衰竭 心肌耗氧增加 酸中毒 冠狀動脈血流量減少及毒性物質(zhì)等2 腦功能變化 BP 7KPa或DIC3 腎功能變化 功能性 器質(zhì)性 腎血流灌注 GFR 少尿 急性功能性腎衰 早期 急性器質(zhì)性腎衰 持續(xù)腎缺血及微血栓形成 少尿 晚期 急性腎小管壞死 4 肺功能變化 shocklung5 胃腸功能影響 6 多器官功能障礙綜合征 MODS 到多系統(tǒng)器官功能衰竭 MSOF 機(jī)體在24小時內(nèi) 心 肺 腎 腦 肝等器官中有2個或2個以上發(fā)生功能障礙或衰竭 死亡率高 死亡率 第一次世界大戰(zhàn) 第二次世界大戰(zhàn) 越戰(zhàn) 二十世紀(jì)九十年代 時間 休克 急性腎衰 急性呼衰 MSOF 休克的治療原則 一 及早預(yù)防 二 積極治療1 改善微循環(huán) 提高組織灌流量A 補(bǔ)充血容量B 合理應(yīng)用血管活性藥物 調(diào)整血管容量C 防治DIC 2 改善細(xì)胞代謝 防治細(xì)胞損害A 自由基清除藥B 溶酶體穩(wěn)定藥和鈣拮抗劑C 糾正酸中毒3 治療器官功能衰竭