《醫(yī)學(xué)資料：內(nèi)科上 循環(huán)系統(tǒng)疾病 2007級臨五3班》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《醫(yī)學(xué)資料：內(nèi)科上 循環(huán)系統(tǒng)疾病 2007級臨五3班（19頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、 第二章 循環(huán)系統(tǒng)疾病 §1 心力衰竭 名解（一）：心力衰竭（heart failure） 是指各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和（或）射血功能受損；心排血量不能滿足機體代謝需要；器官組織血液灌注不足；同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血；臨床表現(xiàn)為呼吸困難和無力，而至體力活動受限和水腫 。 名解（二）舒張期心力衰竭 某些情況下心肌收縮力尚可使射血維持正常；但由于心肌的舒張障礙，左心室充盈壓異常增高；肺靜脈回流受阻，肺循環(huán)淤血；常見于冠心病和高血壓心功能不全的早期或原發(fā)性肥厚型心肌病。 名解（三）勞力性呼吸困難： 是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，系因運動使回心血

2、量增加，左心房壓力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少。 名解（四）端坐呼吸： 左心衰肺淤血達到一定程度時，患者不能平臥，因平臥時回心血量增多且膈肌上抬，呼吸更為困難。高枕臥位、半臥位甚至端坐時方可使憋氣好轉(zhuǎn)。 名解（五）夜間陣發(fā)性呼吸困難： 患者已入睡后突然因憋氣而驚醒；被迫采取坐位；呼吸深快；重者可有哮鳴音稱之為“心源性哮喘”；大多于端坐休息后可自行緩解；發(fā)生機制：睡眠平臥，血液重新分配，肺血流量增多；夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，橫隔高位，肺活量減少等也是促發(fā)因素 名解（六）心源性哮喘 患者已入睡后突然因憋氣而驚醒；被迫采取

3、坐位；呼吸深快；重者可有哮鳴音稱之為“心源性哮喘”；特點為（1.患者多有高血壓，冠心病，風(fēng)心病和二尖瓣狹窄的病史和體征；2.患者可有陣發(fā)性咳嗽，常咳出粉紅色泡沫痰；3.兩肺可聞及廣泛的濕羅音和哮鳴音；4.左心界擴大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。） 大題（一）心衰的病因和誘因？ 病因： 1． 原發(fā)性的心肌損害： A. 缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血或心肌梗死 B. 心肌炎和心肌病 C. 心肌代謝障礙性疾病 2． 心臟負(fù)荷過重 A． 壓力負(fù)荷過重： 高血壓，主動脈瓣狹窄，肺動脈高壓，肺動脈狹窄等收縮期射血阻力增加的疾病 B． 容量負(fù)荷過重 心臟瓣膜關(guān)閉

4、不全；左右心或動靜脈分流性先天性心血管??；全身血容量增多或循環(huán)血量增多 誘因： 1． 感染：呼吸道感染最常見，最重要 2． 心律失常 3． 血容量增多 4． 過度體力勞動和情緒激動 5． 治療不當(dāng) 6． 原有的心臟病變加重或并發(fā)其他疾病 大題（二）心衰的代償機制？ 1． Frank-Starling機制 增加心臟的前負(fù)荷，使得回心血量增多；心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。 2． 心肌肥厚 心肌肥厚，心肌纖維增多，克服后負(fù)荷阻力，使得心排血量在相當(dāng)長的一段時間內(nèi)維持正常 3． 神經(jīng)體液的代償機制 A. 交感神經(jīng)興奮性增加 血中NE水平增多

5、，作用于心肌的B1受體；提高心肌收縮力和提高心率；增加心排血量 B. RAAS激活 增加心肌收縮力，維持血壓；調(diào)節(jié)血液再分配，維持重要臟器血液供應(yīng)；醛固酮分泌，水鈉潴留，增加總體液量和心臟前負(fù)荷 大題（三）心衰的分期和分級 分期： A期：心力衰竭的高危期 無器質(zhì)性心臟（心?。┎』蛐牧λソ甙Y狀；但有發(fā)展為心臟病的高危因素 B期：已有器質(zhì)性心臟病變，但無心力衰竭癥狀 C期：器質(zhì)性心臟病變，既往或目前有心力衰竭癥狀 D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭 分級： Ⅰ級：患有心臟病；日?；顒恿坎皇芟拗疲灰话慊顒硬灰穑ㄆ７?，心悸，呼吸困難，心絞痛） Ⅱ級：心臟病患者；體

6、力活動受到輕度限制；休息時無自覺癥狀；平時一般活動可出現(xiàn)（疲乏，心悸，呼吸困難那，心絞痛） Ⅲ級：心臟病患者；體力活動明顯受限；小于平時一般活動可出現(xiàn)上述癥狀 Ⅳ級：心臟病患者；不能從事任何體力活動；休息狀態(tài)也出現(xiàn)心衰癥狀，體力活動后加重 大題（四） 左心衰的臨床表現(xiàn)？（4+2） 以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。 癥狀： （4點） （1）程度不同的呼吸困難（4點） ①勞力性呼吸困難：見上 ②端坐呼吸：見上 ③夜間陣發(fā)性呼吸困難：見上 ④急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。 （2）咳嗽、咳痰、咯血：（2點） A

7、.咳嗽、咳痰 肺泡和支氣管粘膜淤血所致；開始常于夜間發(fā)生；坐位或立位時咳嗽可減輕；白色漿液性泡沫狀痰為其特點；偶可見痰中帶血絲。 B.大咯血 長期慢性淤血肺靜脈壓力升高；導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支；在支氣管粘膜下形成擴張的血管；此種血管一旦破裂可引起大咯血。 （3）乏力、疲倦、頭昏、心慌： 心排血量不足；器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。 （4）少尿及腎功能損害癥狀 ： 嚴(yán)重的左心衰竭血液進行再分配時，腎的血流量明顯減少，患者可出現(xiàn)少尿；長期慢性的腎血流量減少可出現(xiàn)血尿素氮、肌酐升高并可有腎功能不全的相應(yīng)癥狀。 2、體征 （2點） （1）肺部濕

8、性啰音 液體滲出到肺泡出現(xiàn)濕性啰音，可從局限于肺底部直至全肺。 （2）心臟體征 慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大，肺動脈瓣區(qū)的第二心音亢進及心尖區(qū)舒張期奔馬律。 大題（五）右心衰的臨床表現(xiàn)？（2+4） 1、癥狀 （2點） ①消化道癥狀 胃腸道及肝淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見的癥狀 ②勞力性呼吸困難 繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。 2、體征 （4點） ①水腫 首先出現(xiàn)于身體低垂部位；常為對稱性可壓凹陷性；可出現(xiàn)胸腔積液，多見于同時有左、右心衰時，以雙側(cè)多見

9、②頸靜脈征 頸靜脈搏動增強、充盈、怒張是右心衰時的主要體征；肝頸靜脈反流征陽性則更具特征性 ③肝臟腫大：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸，肝功能受損，大量腹水。 ④心臟體征 基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征；右心衰時可因右心室顯著擴大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。 大題（六）左心衰心源性哮喘和支氣管哮喘的鑒別 心源性哮喘 支氣管哮喘 病史 常見于老年人有高血壓，慢性心瓣膜病史 青少年，過敏史 癥狀 發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕羅音，甚至咳粉紅色泡沫痰 發(fā)作時雙肺聞及典型哮鳴音，咳出白色黏痰后呼吸困難可緩解 血漿BNP 升

10、高 正常 大題（七）心衰的治療原則和方法 治療目的： 1． 防止和延緩心衰的發(fā)生 2． 緩解臨床心衰患者的癥狀，改善其長期預(yù)后和降低死亡率 治療原則： 1． 對各種可導(dǎo)致心功能受損危險因素早期治療 2． 調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機制，減少其負(fù)面效應(yīng) 3． 對臨床心衰患者，緩解癥狀外，還應(yīng)包括： 提高運動耐量，改善生活質(zhì)量；阻止或延緩心肌損害進一步加重；降低死亡率 治療方法： 1． 病因治療 A． 基本病因的治療 對所有可能導(dǎo)致心功能受損的常見疾?。ǜ哐獕?，冠心病，糖尿病，代謝綜合癥），在尚未造成心臟器質(zhì)性改變前進行早期有效治療 B． 消除誘因：積極選用適當(dāng)?shù)目咕幬?/p>

11、治療 2． 一般治療： 休息；控制鈉鹽的攝入 3． 藥物治療： A． 利尿劑的應(yīng)用：為最常用的藥物 1） 噻嗪類：氫氯噻嗪（作用于腎的遠曲小管，抑制鈉再吸收） 2） 袢利尿類：呋塞米（排鈉同時也排鉀） 3） 保鉀利尿類 螺內(nèi)酯（干擾醛固酮作用，保鉀排鈉）；氨苯碟啶；阿米洛利 B． RAAS抑制劑 1） ACEI：卡托普利等 作用機制：抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)；抑制緩激肽的降解，使得前列腺素增多，擴血管作用；降低心衰患者代償性神經(jīng)體液的不利影響，限制心肌小血管的重塑，降低遠期死亡率 2） ARBs：血管緊張素受體阻滯劑，阻斷RAS作用 3） 醛固酮受體拮抗劑 C． β受

12、體阻斷劑：長期應(yīng)用延緩病變進展 D． 正性肌力藥：洋地黃類和非洋地黃類正性肌力藥 4． 藥物治療小結(jié) 1） A期：積極治療高危因素 2） B期：除上述措施外，有適應(yīng)癥的使用ACEI，或β受體阻斷劑 3） C,D期：按分級進行相應(yīng)的治療： Ⅰ級：控制高危因素；ACEI Ⅱ級：ACEI；利尿劑；β受體阻斷劑；用或不用地高辛 Ⅲ級：ACEI；利尿劑；β受體阻斷劑；地高辛 Ⅳ級：ACEI；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定后，謹(jǐn)慎使用β受體阻斷劑 大題（八）舒張性心力衰竭的治療（5點） 1． β受體阻斷劑:改善心肌順應(yīng)性 2． 鈣通道阻滯劑：降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，改

13、善心肌主動舒張功能 3． ACEI：控制高血壓，長遠應(yīng)用有利于改善心肌和小血管重構(gòu)，利于改善心肌舒張功能 4． 盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保持心室舒張期充分容量 5． 對肺淤血癥狀明顯者，適量應(yīng)用靜脈擴張劑或利尿劑降低前負(fù)荷，不宜過度 6． 無收縮功能障礙時，禁用正性肌力藥物 大題（九）急性左心衰的治療？ 1．患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。 2．吸氧 立即高流量鼻管給氧，對病情特別嚴(yán)重者應(yīng)給以面罩用麻醉機持續(xù)加壓給氧或雙水平氣道正壓給氧，使肺泡內(nèi)壓增加，一方面可以使氣體交換加強，另一方面可以對抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。 3．嗎啡 （3-5mg靜脈注射）

14、 不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動所帶來的額外心臟負(fù)擔(dān)，同時也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負(fù)荷。 4． 快速利尿（呋塞米20-40mg靜脈注射） 可以利尿、擴張靜脈，有利于肺水腫緩解。 5．血管擴張劑 （1）硝普鈉：為動、靜脈血管擴張劑。硝普鈉含有氰化物，用藥時間不宜連續(xù)超過24小時。 （2）硝酸甘油：擴張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低。 （3）重組人腦鈉肽（rhBNP）：具有擴管、利尿、抑制RAAS和交感活性的作用。 6．正性肌力藥： （1）多巴胺（2）多巴酚丁胺:（3）磷酸二酯酶抑制劑: 7．洋地黃類藥物： 最適合于有心房顫動伴有快速心室率并已

15、知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。 8．機械輔助治療 待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對誘因及基本病因進行治療。 §2 心率失常，心臟驟停，心臟性猝死 名解（一）心律失常（cardiac arrythmia） 心律失常是指心臟沖動的頻率，節(jié)律，起源部位，傳導(dǎo)速度或激動次序的異常。按發(fā)生原理，區(qū)分為沖動形成異常和沖動傳導(dǎo)異常 名解（二）病竇綜合癥（SSS） 病竇綜合癥是指竇房結(jié)病變導(dǎo)致的功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)；患者可在不同時間出現(xiàn)一種以上的心律失常。病竇綜合癥經(jīng)常同時合并心房自律性異常。部分患者同時有房室傳導(dǎo)功能障礙。 名解（三）房室結(jié)雙徑路 見于

16、陣發(fā)性室上性心動過速，是指快路徑傳導(dǎo)速度快而不應(yīng)期長，慢路徑傳導(dǎo)速度緩慢而不應(yīng)期短；正常時竇性沖動沿快路徑下傳,PR間期正常；最常見的房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速類型是通過慢路徑下傳，快路徑逆?zhèn)鳌? 名解（四）預(yù)激綜合癥 WPW綜合征，是指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)；臨床上有心動過速發(fā)作；心電圖的預(yù)激是指心房沖動提前激動心室的一部分或全體；發(fā)生預(yù)激的解剖學(xué)基礎(chǔ)是在房室特殊傳導(dǎo)組織以外，還存在一些由普通工作心肌組成的肌束。 名解（五） 二聯(lián)律：每一個竇性搏動后跟隨一個室性期前收縮 三聯(lián)律：每兩個竇性搏動后跟隨一個室性期前收縮 多源性室性期前收縮：同一導(dǎo)聯(lián)中，發(fā)生形態(tài)不同的室性期前收縮者

17、名解（六）心臟性猝死（sudden cardiac death） 是指急性癥狀發(fā)作后一小時內(nèi)發(fā)生的以意識突然喪失為特征的，由心臟原因引起的的自然死亡；無論是否有心臟病，死亡的時間和形式未能預(yù)料 大題（一）心律失常的分類？ 1．沖動形成異常 1）竇房結(jié)心律失常①竇性心動過速；②竇性心動過緩；③竇性心律不齊；④竇性停搏。 2）異位心律 A. 被動性異位心律 ①逸搏(房性、房室交界區(qū)性、室性)；②逸搏心律(房性，房室交界性，室性)； B．主動性異位心律 ①過早搏動(房性，房室交界性，室性)②陣發(fā)性心動過速(房性、房室交界區(qū)性、室性)；③心房撲動、心

18、房顫動；④心室撲動、心室顫動。 2．沖動傳導(dǎo)異常 A.生理性干擾及房室分離。 B.病理性 ①竇房傳導(dǎo)阻滯；②房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯；③房室傳導(dǎo)阻滯；④室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯(左、右束支及左束支分支傳導(dǎo)阻滯) C. 房室間傳導(dǎo)途徑異常:預(yù)激綜合征。 大題（二）SSS的心電圖特點及治療？（4+2+4點） 主要表現(xiàn)（4點） 1． 持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（＜50次/分），且非藥物引起 2． 竇性停搏與竇房傳導(dǎo)阻滯 3． 竇房傳導(dǎo)阻滯和房室傳導(dǎo)阻滯同時并存 4． 心動過緩-心動過速綜合癥：心動過緩和房性快速性心律失常交替發(fā)作 其他表現(xiàn)（2點）： 1． 在沒有應(yīng)用抗心律失常藥物下，心

19、房顫動的心室率緩慢，或其發(fā)作前后有竇性心動過緩或第一度房室傳導(dǎo)阻滯 2． 房室交界區(qū)性逸搏心律等 治療（4點）： 1 若患者無心動過緩有關(guān)的癥狀，不必治療，僅定期隨訪觀察。 2 對于有癥狀的SSS患者，應(yīng)接受起搏器治療。 3 心動過緩—心動過速綜合征患者發(fā)作心動過速，單獨應(yīng)用抗心律失常藥物治療，可能加重心動過緩。 4 應(yīng)用起搏器治療后，若仍有心動過速發(fā)作，可同時應(yīng)用抗心律失常藥物。 大題（三）房顫的聽診特點和心電圖表現(xiàn) 聽診特點： 1． 第一心音強弱變化不定 2． 心律極不規(guī)則 3． 心室率快時可發(fā)生脈短絀 4． 頸靜脈搏動a波消失 心電圖表現(xiàn) 1． P波消失，

20、代之以小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)和振幅均變化不定，為f波（頻率350-600次/分） 2． 心室率極不規(guī)則 A. 未接受藥物治療，房室傳導(dǎo)正常時，心室率通常100-160次/分 B. 藥物（兒茶酚胺類），運動，甲亢，發(fā)熱縮短房室結(jié)不應(yīng)期，使心室率加快 C. 洋地黃延長房室結(jié)不應(yīng)期，使心室率減慢 3． QRS波群形態(tài)通常正常，當(dāng)心室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波群增寬變形 大題（四）房顫的治療？ （1） 急性心房顫動： A. 對于癥狀顯著者，應(yīng)迅速給予治療，靜脈注射β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，使安靜時心率保持在60～80次／分鐘。 B. 必要時，洋地黃可與β受體阻滯劑

21、或鈣通道阻滯劑合用。 C. 未能恢復(fù)竇性心律者，可應(yīng)用藥物或電擊復(fù)律。 （2） 慢性心房顫動可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。 A. 陣發(fā)性房顫常能自行終止，當(dāng)發(fā)作頻繁或伴隨明顯癥狀，可應(yīng)用口服普羅帕酮、氟卡尼或胺碘酮，減少發(fā)作的次數(shù)與持續(xù)時間。 B. 持續(xù)性房顫如選擇復(fù)律，普羅帕酮、氟卡尼、索他洛爾與胺碘酮均可供選用。如選用電復(fù)律治療，應(yīng)在電復(fù)律前給予抗心律失常藥。 C. 永久性房顫治療目的應(yīng)為控制房顫過快的心室率。可選用β受體阻斷劑，鈣通道阻滯劑和地高辛 （3） 預(yù)防栓塞并發(fā)癥 有栓塞病史、嚴(yán)重瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴大、冠心病等均為發(fā)生栓塞的危險因素；均

22、應(yīng)接受長期抗凝治療；可口服華法林；不適宜應(yīng)用華法林的患者、以及無以上危險因素的患者，可改用阿司匹林。 大題（五）室性期前收縮的心電圖的特征？ （1）提前發(fā)生的QRS波群，時限通常超過0．12s、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS波群主波方向相反。 （2）室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期恒定。 （3）室早很少遞傳到心房，竇房結(jié)沖動發(fā)放未受干擾，室性期前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇。 （4）室性期前收縮的類型：室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。包括二連律，三聯(lián)律，成對室性期前收縮，室性心動過速，單形性室早，多形性室早 （5）室性并行心律：心室的異位起搏點規(guī)律地自行發(fā)放沖動，并能防

23、止竇房結(jié)沖動入侵。 大題（六）室性心動過速的心電圖特征 1． 3個或以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)； 2． QRS波群形態(tài)畸形，時限超過0．12s；STT波方向與QRS波群主波方向相反； 3． 心室率通常為100～250次／分鐘；心律規(guī)則，但亦可略不規(guī)則； 4． 心房獨立活動與QRS波群無固定關(guān)系，形成房室分離；偶爾個別或所有心室激動逆?zhèn)鲓Z獲心房； 5． 通常發(fā)作突然開始； 6． 心室奪獲與室性融合波： 是確立室性心動過速診斷的最重要依據(jù)。 大題（七）抗快速心律失常的藥物：VW分類 1．Ⅰ類：阻斷快速鈉通道 ⅠA 減慢動作電位Vmax，延長動作電位時程 （奎尼

24、??；普魯卡因酰胺） ⅠB 不減慢Vmax；縮短動作電位時程 （利多卡因；美西律；苯妥英鈉） ⅠC 減慢Vmax；減慢傳導(dǎo)；延長動作電位時程 （氟卡尼；恩卡尼；莫雷西嗪） 2. Ⅱ類：b-受體阻斷劑 （ 比索洛爾；阿替洛爾；美托洛爾） 3．Ⅲ類：阻斷鉀通道，延長復(fù)極 （胺碘酮；索他洛爾） 4． Ⅳ類：阻斷慢鈣通道 （維拉帕米；地爾硫卓） §3 高血壓 名解（一）原發(fā)性高血壓（primary hypertension） 是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)，伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合癥；通常簡稱為高血壓；是多種心腦血管疾病的病因和危險因素；影響多種臟器的結(jié)

25、構(gòu)和功能；最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭；是心血管疾病死亡的主要原因之一。 名解（二）惡性高血壓 是指高血壓患者病情急驟發(fā)展；舒張壓持續(xù)≥130mmhg；并有頭痛，視力模糊，眼底出血，滲出和乳頭水腫，腎臟損害突出（持續(xù)的蛋白尿，血尿與管型尿）。病情進展迅速，如不及時有效降壓治療，預(yù)后很差，常死于腎衰竭，腦卒中或心衰。 名解（三）高血壓危象 因緊張，疲勞，寒冷，嗜鉻細(xì)胞瘤發(fā)作，突然停服降壓藥等誘因；小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀（如頭痛，煩躁，眩暈，惡心，嘔吐，心悸，氣急及視力模糊等嚴(yán)重癥狀，以及伴有動脈痙攣累及相應(yīng)的靶器官缺血的癥狀） 名

26、解（四）高血壓腦病 重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)的范圍；腦組織血流灌注過多引起腦水腫；臨床表現(xiàn)以腦病的癥狀體征為特點；表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛，嘔吐，意識障礙，精神錯亂，甚至昏迷，局灶性或全身性抽搐 名解（五）高血壓急癥 短時間內(nèi)（數(shù)小時或者數(shù)天）血壓重度升高；舒張壓＞130mmHg或收縮壓＞200mmHg；伴有重要器官如心臟，腦，腎臟，眼底，大動脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆損害。高血壓急癥可以發(fā)生在高血壓患者，也可以發(fā)生在心，腦血管病急性階段。 大題（一）高血壓的并發(fā)癥？ 1． 高血壓危象：見名解 2． 高血壓腦?。阂娒? 3． 心力衰竭 4． 慢性腎衰

27、 5． 主動脈夾層 大題（二）血壓的分類和定義 收縮壓mmHg 舒張壓 正常血壓 ＜120 ＜80 正常高值 120—139 80—89 高血壓： 定義為收縮壓≥140mmHg，舒張壓≥90mmHg 輕度 140—159 90—99 中度 160—179 100—109 重度 ≥180 ≥110 單純收縮期高血壓 ≥140 ＜90 大題（三）原發(fā)性高血壓的鑒別（6個） ⑴腎實質(zhì)性高血壓： 往往在發(fā)現(xiàn)血壓升高時已有蛋白尿、血尿和貧血，腎小球濾過功能減退，肌酐清除率下降。而原發(fā)性高血壓，除惡性高血壓外，很少出現(xiàn)明顯的蛋白尿，血尿罕見，腎

28、小球濾過功能可長期保持正常或增強，直到最后階段才有腎小球濾過率降低，血肌酐上升。 ⑵腎血管性高血壓： 大多有舒張壓中、重度升高，上腹部或背部肋脊角處可聞及血管雜音。大劑量快速靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射性核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確診斷和狹窄部位。 ⑶原發(fā)性醛固酮增多癥： 臨床上以長期高血壓伴低血鉀為特征。 ⑷嗜鉻細(xì)胞瘤： 典型的發(fā)作表現(xiàn)為;陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白。 ⑸皮質(zhì)醇增多癥： 有高血壓，同時有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖升高等表現(xiàn)。 ⑹主動脈縮窄： 多數(shù)為先天性。臨床上表現(xiàn)為上臂血壓增高或降低。在肩胛間區(qū)、胸

29、骨旁、腋部有側(cè)支循環(huán)的動脈搏動和雜音，腹部聽診有血管雜音。主動脈造影可確定診斷。 大題（四）繼發(fā)性高血壓的病因 1． 腎臟疾?。?個） （腎小球腎炎；慢性腎盂腎炎；先天性腎臟疾病如多囊腎；繼發(fā)性腎臟疾??；腎動脈狹窄；腎腫瘤） 2． 內(nèi)分泌疾?。?個） （皮質(zhì)醇增多癥；嗜鉻細(xì)胞瘤；原發(fā)性醛固酮增多癥；腎上腺性變態(tài)綜合癥；甲亢；甲減；甲狀旁腺功能亢進） 3． 心血管疾?。?個） （主動脈瓣關(guān)閉不全；完全性房室傳導(dǎo)阻滯；主動脈縮窄；多發(fā)性大動脈炎） 4． 顱腦疾?。?個） （腦腫瘤，腦外傷，腦干感染） 5． 其他（3個） （妊娠高血壓綜合征；紅細(xì)胞增多癥，藥物） 大題

30、（五）降壓藥的分類，作用機制，不良反應(yīng)（44331） 1． 利尿劑：（4點） A. 包括噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。 B. 降壓作用主要通過排鈉，減少細(xì)胞外容量，減低外周血管阻力。 C. 適用于輕、中度高血壓，在鹽敏感性高血壓、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血壓有較強降壓作用。 D. 不良反應(yīng)是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，因此推薦小劑量，痛風(fēng)患者禁用。保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用。袢利尿劑主要用于腎功能不全時 2． β受體阻滯劑：（4點） A． 包括選擇性（β1）、非選擇性（β1與β2）和兼有α受體阻滯三類。 B． 通過抑

31、制中樞和周圍的RAAS，以及血流動力學(xué)自動調(diào)節(jié)機制。 C． 適用于各種不同嚴(yán)重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者。 D． 不良反應(yīng)：主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷。 3． 鈣通道阻滯劑（CCB）：（3點） A． 又稱為鈣拮抗劑，分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類，前者以硝苯地平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫卓。 B． 通過阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)，減弱興奮—收縮偶聯(lián)，減低阻力血管的收縮反應(yīng)性。 C． 不良反應(yīng)：開始治療階段可反射性交感活性增強（可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫）。非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性 4

32、． 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：（3點） A． 通過抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽釋放減少。 B． 特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。 C． 不良反應(yīng)：刺激性干咳和血管性水腫。 5． 血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）： 通過阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，更充分有效的阻滯血管緊張素Ⅱ的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)作用。 大題（六）降壓藥物的選擇和應(yīng)用 1．用藥選擇 ①合并心力衰竭者，宜選擇ACE抑制劑、利尿劑。 ②老年人收縮期高血壓者，宜選擇利尿劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯

33、劑。 ③合并糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者(非腎血管性)，可選用ACE抑制劑。 ④心肌梗死后的患者，可選擇無內(nèi)在擬交感作用的β受體阻滯劑或ACE抑制劑(尤其伴收縮功能不全者)。對穩(wěn)定型心絞痛患者，也可選擇用鈣通道阻滯劑。 ⑤對伴有脂質(zhì)代謝異常的患者可選用α受體阻滯滯劑，不宜用β受體阻滯劑及利尿劑。 ⑥伴妊娠者，不宜用ACE抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，可選用甲基多巴。 ⑦對合并支氣管哮喘、抑郁癥、糖尿病患者不宜用β受體阻滯劑；痛風(fēng)患者不宜用利尿劑。 （2）降壓目的及應(yīng)用方法： 目的： 有效的治療必須使血壓降至正常范圍，即將到140／90mmHg以下，對于中青

34、年患者(<60歲)，高血壓合并糖尿病或腎臟病變的患者，治療應(yīng)使血壓降至130/80mmHg。 方法： ①輕、中度患者從小劑量或一般劑量開始用藥，聯(lián)合用藥。 ②要求白晝，夜間穩(wěn)定降壓。 ③盡可能用每日1片的長效制劑，避免血壓波動。  §4 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 名解（一）冠心病coronary heart disease 指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病。 名解（二）急性冠脈綜合癥ACS 是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，包括不穩(wěn)定性心

35、絞痛，非ST和ST段抬高性心肌梗死，也有將冠心病猝死包含在內(nèi)。 名解（三）穩(wěn)定性心絞痛stable angina pectoris 亦稱穩(wěn)定性勞力型心絞痛；是在冠狀動脈固定性嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上；由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征；其特點是陣發(fā)性前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺（主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞力負(fù)荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘）；休息或用硝酸制劑后消失。 名解（四）變異型心絞痛(prinzmetalt's variant angina pecoris) 繼發(fā)于冠狀動脈的痙攣；特征為心絞痛在安靜時發(fā)作，與勞累和精神緊張等無關(guān)；不因臥

36、床休息而緩解；并伴有ST段抬高的一種特殊類型；它能導(dǎo)致急性心肌梗死，嚴(yán)重心律失常和猝死。 名解（五）心肌梗死（MI） 是心肌缺血性壞死；為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈的急劇地減少或中斷；使得相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血導(dǎo)致心肌壞死 名解（六）非ST段抬高型心梗 患者胸痛；不伴有ST段抬高（常提示相應(yīng)的冠狀動脈尚未完全閉塞，心肌缺血損傷未波及心肌全層）心電圖可表現(xiàn)ST及（或）T波倒置等；此類患者如同時有血中心肌標(biāo)記物或心肌酶升高，說明有尚未波及心肌全層的小范圍壞死，臨床上列為非ST段抬高性心梗。 名解（七）心梗后綜合癥postinfaction syndrome

37、 于心梗后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生；表現(xiàn)為心包炎，胸膜炎或肺炎；有發(fā)熱，胸痛等癥狀；可能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。 名解（八）無癥狀性心肌缺血silent myocardial ischemia 無臨床癥狀，但客觀檢查有心肌缺血表現(xiàn)的冠心?。灰喾Q隱匿性冠心??；患者有冠狀動脈粥樣硬化，但病變較輕，或有較好的側(cè)枝循環(huán)，或患者痛域較高而無明顯的臨床癥狀；其心肌缺血的心電圖表現(xiàn)可見于靜息時，在增加心臟負(fù)荷時，或僅在24小時的動態(tài)觀察中間斷出現(xiàn) 名解（九）缺血性心肌病 ischemic cardiomyopathy 為心肌的血供長期不足，心肌組織發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮；或大面積MI后，

38、纖維組織增生所致；其臨床特點為心臟逐漸擴大，發(fā)生心律失常和心衰，因此與擴張型心肌病頗為相似 名解（十）肥厚性心肌病HCM 是以左心室（或）右心室肥厚為特征；常為不對稱肥厚并累及室間隔；左心室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降 名解（十一）心肌橋 指通常走行于心外膜下結(jié)締組織中的冠狀動脈，如果有一段走行于心肌內(nèi)，其上的一束心肌纖維即為心肌橋。 名解（十二）梗死后擴展 由于梗死區(qū)心肌細(xì)胞拉長，錯位或（和）重新排列，使心肌梗死區(qū)變薄，心室擴張，然后形成牢固的纖維化瘢痕；此時無新的心肌壞死，因此整個心肌梗死范圍的大小并未增加。 大題（一）穩(wěn)定性心絞痛的臨床表現(xiàn)？ 1． 癥

39、狀 心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點為： （1） 部位： 主要在胸骨體上段或中段之間可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍；甚至橫貫前胸，界限不很清楚；常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。 （2） 性質(zhì)： 常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性；也可有燒灼感但不像針刺和刀扎樣銳痛；偶伴瀕死恐懼感覺；有些患者僅覺不適不認(rèn)為有痛；發(fā)作時，患者往往被迫停止正在進行的活動，直到癥狀緩解 （3） 誘因： 發(fā)作常由體力勞動或情緒激動所激發(fā)；飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。 （4） 持續(xù)時間： 常出現(xiàn)后逐步加重，3—5分鐘內(nèi)消失；可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，也可一日內(nèi)

40、發(fā)作多次 （5） 緩解方式： 一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動時即可緩解；舍下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)緩解 2． 體征 平時一般無異常體征；心絞痛發(fā)作時（常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗）；有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律；可有暫時性心尖部收縮期雜音（多為乳頭肌缺血功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致） 大題（二）急性心肌梗死和心絞痛的比較（6+5） 急性心肌梗死 心絞痛 疼痛 部位 相同，但可較低部位 胸骨上中段后 性質(zhì) 更劇烈 壓榨性，窒息性 誘因 不常有 勞力，情緒激動，受寒，飽食 持續(xù) 長，數(shù)小時，1-2天 短，1—5分鐘內(nèi) 頻率

41、 不頻繁 頻繁 緩解 硝酸甘油不能緩解 可緩解 心電圖 特征性和動態(tài)性變化 無變化或暫時性ST段和T波改變 氣喘或肺水腫 有 少 心包摩擦音 有 無 壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn) 有 無 血壓 降低或休克 升高或無明顯變化 大題（三）心絞痛的分級？ Ⅰ級：一般體力活動不受限；僅在強、快或持續(xù)用力時發(fā)生心絞痛。 Ⅱ級：一般體力活動輕度受限；快步、飯后、寒冷或刮風(fēng)中、精神刺激或醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)生心絞痛；一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限 Ⅲ級：一般體力活動明顯受限；一般情況下平地步行200m，或登樓一層引起心絞痛 Ⅳ級：輕微活動和休息時可發(fā)生心絞

42、痛。 大題（四）心絞痛的治療？ 1．治療原則：改善冠狀動脈的血供和減輕心肌的耗氧，同時治療動脈粥樣硬化。 2．發(fā)作時的治療 （1）發(fā)作時立即休息，一般患者在停止活動后癥狀即可消除。 （2）藥物治療 ①硝酸甘油：舌下含化可擴冠脈，減少靜脈回流，降低心臟前后負(fù)荷； ②硝酸異山梨酯：舌下含化，也可用噴霧吸入。 ③可考慮使用鎮(zhèn)靜藥 3．緩解期的治療 ：宜盡量避免各種確知足以誘致發(fā)作的因素。 （1）藥物治療 A．β受體阻滯劑：最常用是普萘洛爾，通過阻斷擬交感作用，減低心肌氧耗，緩解心絞痛發(fā)作。 B．硝酸酯制劑 ：硝酸異山梨酯；5-單硝酸異山梨酯； 長效硝酸甘油制劑

43、（持續(xù)8～12小時。硝酸甘油油膏適于預(yù)防夜間心絞痛發(fā)作。） C. 鈣通道阻滯劑 通過抑制Ca2+入胞內(nèi)，抑制心肌和平滑肌收縮，緩解癥狀，還可降低血液粘度。 ①維拉帕米；②硝苯地平；③地爾硫卓 D．曲美他嗪；中醫(yī)中藥治療 ；其他治療 （3）介入治療；外科手術(shù)治療；運動鍛煉治療 大題（五）不穩(wěn)定型心絞痛的特發(fā)病機制及特點 發(fā)病機制： A.冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變； B.使局部心肌血流量明顯降低（如斑塊內(nèi)出血，斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致缺血加重）； C.雖然也可因勞力負(fù)荷誘發(fā)，但勞力負(fù)荷中止后胸痛并不能緩解。 特點

44、：具有以下特點之一 1．原為穩(wěn)定型心絞痛；在1月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重，時限延長，誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱。 2. 1月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕負(fù)荷所誘發(fā)。 3．休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時表現(xiàn)有ST段抬高的變異型心絞痛也屬此列。 大題（六）心肌梗死的心電圖特征性表現(xiàn) 1． ST段抬高性MI者其心電圖表現(xiàn)特點為： （1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)； （2）寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)； （3）T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。 背向心梗區(qū)的導(dǎo)聯(lián)：

45、則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高，ST段壓低和T波直立并增高。 2． 非ST段抬高性MI者心電圖有兩種類型： ① 類型一：無病理性Q波；有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高；或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下MI所致。 ② 類型二：無病理性Q波；也無ST段變化，僅有T波倒置改變。 大題（七）心肌梗死（MI）心電圖的動態(tài)性改變 1． ST段抬高性MI： （1）超急性期改變：起病數(shù)小時內(nèi)，可尚無（異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波）。 （2）急性期改變：數(shù)小時后，（T段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波相連接，形成單相曲線）；數(shù)小時~2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波

46、；同時R波減低 （3）亞急性期改變：在早期如不進行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平；T波變?yōu)槠教够虻怪? （4）慢性期改變：數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳； T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。 2．非ST段抬高性MI： （1）類型一：先是ST段普遍壓低（除aVR，有時V1導(dǎo)聯(lián)外），繼而T波倒置加深呈對稱型。ST段和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。 （2）類型二：T波改變在1~6個月內(nèi)恢復(fù)。 大題（八）心肌梗死的臨床表現(xiàn) 1．先兆（3點） A.半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸，氣急，煩躁，心絞痛等前驅(qū)癥

47、狀； B.其中以新發(fā)生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出（心絞痛發(fā)作較以前頻繁、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。） C.同時心電圖示ST段一時性抬高明顯或壓低，T波倒置后增高（假性正?；? 2．癥狀 （6點） （1）疼痛 A.是最先出現(xiàn)的癥狀；多發(fā)生于清晨； B.疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但誘因不明顯；C.常發(fā)生于安靜時，程度重，持續(xù)時間長，休息或硝酸甘油無效 D.患者常煩躁不安、出汗、恐懼，胸悶或有瀕死感。 （2）全身癥狀 A.發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等。 B.發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24～48小時后出現(xiàn)，體溫多在38℃左右。 （3）胃腸道癥

48、狀 A.惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。 B.迷走神經(jīng)受壞死心肌的刺激；心排血量降低，組織灌注不足有關(guān) （4）心律失常 A.多發(fā)生在起病1～2天，而以24小時內(nèi)最多見。B.可伴有乏力、頭暈、暈厥等癥狀。 C.各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮。 （5）低血壓和休克 A.休克多在起病后數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)發(fā)生，主要為心源性。 B.心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降所致 （6）心力衰竭 A.主要是急性左心衰竭。 B.可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn) C.為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致。 3.體征 （1）心臟體征（6

49、點） A.心界可正常，也可輕度到中度增大； B.心率多增快，少數(shù)也可減慢 C.心尖部第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律，少數(shù)第三心音奔馬律 D.多在2～3天有心包摩擦音。 E.心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音（為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致） F.可有各種心律失常。 （2）血壓降低 （3）其他：與心律失常，心力衰竭，休克相關(guān)的其他體征 大題（九）心肌梗死的并發(fā)癥？ 1． 乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全；心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風(fēng)樣收縮期雜音；第一心音可不減弱可引起心力

50、衰竭。 2． 心臟破裂 常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)；多為心室游離壁破裂；偶為室間隔破裂造成穿孔；在胸骨左緣3～4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫。 3．栓塞 見于起病后1～2周；可為左心室附壁血栓脫落所致；可引發(fā)腦、腎、脾、四肢等動脈栓塞。也可因下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，產(chǎn)生肺動脈栓塞。 4．心室壁瘤 或稱室璧瘤主要見于左心室。左側(cè)心界擴大，心臟搏動范圍較廣，可有收縮期雜音。心電圖ST段持續(xù)抬高，X線透視、攝影和超聲心動圖可見左室局部心緣突出，搏動減弱或有反常搏動。 5．心肌梗死后綜合征 見名解 大題（十）AMI再灌注溶栓療法的適應(yīng)癥和禁忌癥 1．適應(yīng)癥；（3點）

51、 ① 兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV，肢導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV），或病史提示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時間＜12小時，患者年齡＜75歲； ② ST段顯著抬高的MI患者年齡＞75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮； ③ ST段抬高性MI，發(fā)病時間已達12~24小時但如仍有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。 禁忌癥：（8點） ① 既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件； ② 顱內(nèi)腫瘤； ③ 近期（2~4周）有活動性內(nèi)臟出血； ④ 未排除主動脈夾層； ⑤ 入院時嚴(yán)重且未控制的高血壓（＞180/100mmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史； ⑥

52、 目前正在使用治療劑量的抗凝藥物或已知有出血傾向； ⑦ 近期（2~4周）創(chuàng)傷史，括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時間（＞10分鐘）的心肺復(fù)蘇； ⑧ 近期（＜3周）外科大手術(shù)； 近期（＜2周）曾有不能壓迫部位的大血管行動脈穿刺術(shù)。 §5 心臟瓣膜病 名解（一）心臟瓣膜病 valvular heart disease 是由于炎癥，粘液樣變性，退行性改變，先天性畸形，缺血性壞死，創(chuàng)傷等因素引起的單個或多個瓣膜結(jié)構(gòu)（包括瓣葉，瓣環(huán)，腱索或乳頭肌）的功能或結(jié)構(gòu)的異常，導(dǎo)致瓣口狹窄及（或）關(guān)閉不全；心室和主動脈根部嚴(yán)重擴張也可以產(chǎn)生相應(yīng)的房室瓣個半月瓣的相對性關(guān)閉不全；二尖瓣最常受累，

53、其次為主動脈瓣 大題（一）二尖瓣狹窄的臨床表現(xiàn) 1．癥狀 一般在中度狹窄即瓣口＜1．5cm2時始有明顯癥狀。 （1）呼吸困難 A.首次呼吸困難發(fā)作常以運動、精神緊張、性交、感染或心房顫動為誘因，使心排增加，左房壓升高 B.并多先有勞力性呼吸困難，隨狹窄加重，出現(xiàn)靜息時呼吸困難、端坐呼吸和陣發(fā)性夜間呼吸困難，甚至發(fā)生急性肺水腫。 （2）咯血 A．突然咯大量鮮血，通常見于嚴(yán)重二尖瓣狹窄，可為首發(fā)癥狀；由于支氣管靜脈回流入肺靜脈，靜脈壓升高，支氣管靜脈破裂出血。 B．陣發(fā)性夜間呼吸困難或咳嗽時的血性痰或帶血絲痰； C．急性肺水腫時咳大量粉紅色泡沫狀痰； D．肺梗死伴咯血

54、： （3）咳嗽：冬季明顯，支氣管粘膜水腫或支氣管受壓可能為原因。 （4）聲嘶：由于擴大心房和肺動脈壓迫左喉返神經(jīng)致麻痹引起。 2．體征 重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容”，雙顴紺紅。 1）二尖瓣狹窄的心臟體征 A．心尖搏動正?；虿幻黠@； B．心尖區(qū)可聞及第一心音亢進和開瓣音（提示前葉柔順、活動度好）；如瓣葉鈣化僵硬，第一心音減弱，開瓣音消失； C．心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音，?？捎|及舒張期震顫。（竇性心律時，舒張期心房收縮，雜音增強；房顫時，舒張晚期雜音消失。） 2）肺動脈高壓和右心室擴大的心臟體征 A.右心室擴大：心前區(qū)心尖搏動彌散 B.肺動脈高壓時：

55、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進或伴分裂 C. Graham Steell雜音:當(dāng)肺動脈擴張引起相對性的肺動脈瓣關(guān)閉不全時，可在胸骨左緣第二肋間聞及舒張早期吹風(fēng)樣雜音 D.右心室擴大伴三尖瓣關(guān)閉不全時：三尖瓣區(qū)聞及全收縮期吹風(fēng)樣雜音，吸氣時增強 大題（二）二尖瓣狹窄的診斷和鑒別診斷 心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大，一般可診斷二尖瓣狹窄，超聲心動圖檢查可確診。 與下列疾病鑒別： ①經(jīng)二尖瓣口的血流增加： （嚴(yán)重二尖瓣返流；大量左至右分流的先天性心臟病時；高動力循環(huán)時）心尖區(qū)可有短促的隆隆樣舒張中期雜音；常緊隨于增強的第三心音后；為相對性二尖瓣狹窄 ②Austin

56、Flint雜音：見于嚴(yán)重主動脈瓣關(guān)閉不全。③左房粘液瘤：瘤體阻塞二尖瓣口，產(chǎn)生隨體位改變的舒張期雜音，其前有腫瘤撲落音。瘤體常致二尖瓣關(guān)閉不全。其他臨床表現(xiàn)有發(fā)熱，關(guān)節(jié)痛、貧血、血沉加快和體循環(huán)栓塞。 大題（三）二尖瓣狹窄的并發(fā)癥 （1） 心房顫動 房性早搏為前奏，房顫發(fā)生多是體力活動明顯受限之始。 （2） 急性肺水腫 為重度二尖瓣狹窄的嚴(yán)重并發(fā)癥。患者突然出現(xiàn)重度呼吸困難和發(fā)紺，不能平臥，咳粉紅色泡沫狀痰，雙肺滿布濕性啰音。 （3） 血栓栓塞 約1/4體循環(huán)栓塞為反復(fù)發(fā)作和多數(shù)栓塞。 （4） 右心衰 臨床表現(xiàn)為右心衰竭的癥狀和體征。為晚期病發(fā)癥。 （5）感染

57、性心內(nèi)膜炎，少見。 （6）肺部感染，很常見。 大題（四）主動脈狹窄的臨床表現(xiàn) 1．癥狀：呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈狹窄常見的三聯(lián)征，但出現(xiàn)較晚。 （1）呼吸困難：勞力性呼吸困難為晚期肺淤血引起的常見首發(fā)癥狀見于90%有癥狀患者，進而可發(fā)生陣發(fā)性夜間呼吸困難、端坐呼吸和急性肺水腫。 （2）心絞痛常由運動誘發(fā)，休息后緩解。部分患者伴冠心病。 （3）暈厥或接近暈厥多發(fā)生于直立、運動中或運動后即刻，少數(shù)在休息時發(fā)生，由于腦缺血引起。 2．體征 1）心音：第一心音正常。由于左室射血時間延長第二心音常為單一性，嚴(yán)重狹窄者呈逆分裂。肥厚的左心房強有力收縮產(chǎn)生明顯的第四

58、心音，并可能捫及。 2）收縮期噴射性雜音：在第一心音稍后或緊隨噴射音開始，止于第二心音前，為吹風(fēng)樣、粗糙、遞增一遞減型，在胸骨右緣第2或左緣第3肋間最響，向頸動脈、胸骨左下緣和心尖區(qū)傳導(dǎo)，常伴震顫。老年人鈣化性主A瓣狹窄者、雜音心底粗糙，心尖區(qū)最響。 3）其他：動脈脈搏上升緩慢、細(xì)小而持續(xù)。在晚期，收縮壓和脈壓均下降。 大題（五）主動脈狹窄的并發(fā)癥 ①心律失常10%的本病患者可發(fā)生心房顫動，致左心房壓升高和心排血量明顯減少，臨床上迅速惡化，可致嚴(yán)重低血壓、暈厥或肺水腫。還可發(fā)生房室阻滯和室性心律失常，可引起暈厥和猝死。 ②心臟性猝死，少見。 ③感染性心內(nèi)膜炎，少見，

59、年輕人危險性比老年人大。 ④體循環(huán)栓塞，少見。 ⑤心衰發(fā)生左心衰竭后，自然病程縮短，終末期的右心衰少見。 ⑥胃腸道出血多見于老年患者，出血多為隱匿和慢性。人工瓣膜置換術(shù)后出血停止。 大題（六）主動脈關(guān)閉不全的臨床表現(xiàn) （1）癥狀 ①急性輕者可無癥狀，重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低血壓。 ②慢性可多年無癥狀。最先的主訴為與心搏量增多有關(guān)的心悸、心前區(qū)不適、頭部強烈搏動感等癥狀。晚期始出現(xiàn)左心衰竭表現(xiàn)。心肌缺血所致心絞痛少見，常有體位性頭昏。 （2）體征 ①慢性 A. 血管： 收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。 周圍血管征常見，主動脈根部擴大，胸骨旁左第

60、2，3肋間捫及收縮期搏動。 B．心尖搏動：向左下移位，常彌散而有力。 C.心音 第一心音減弱由于收縮期前二尖瓣部分關(guān)閉引起，第二心音主動脈瓣成分減弱或缺如；但梅毒性主動脈炎時常亢進呈擊鼓音。第二心音多為單一音。心底部可聞及收縮期噴射音，心尖區(qū)常有第三心音。 D． 心臟雜音 為與第二心音同時開始的高調(diào)哈氣樣遞減型舒張早期雜音，坐位前傾和深呼氣時易聽到；心底部常有主動脈瓣收縮期噴射性雜音，較粗糙，強度2／6～4／6級，可伴有震顫；重度反流在心尖區(qū)可聞及舒張中晚期隆隆雜音(Austin Flint雜音) ②急性 收縮壓、舒張壓和脈壓正?；蚴鎻垑荷缘停}壓稍增大。無明顯周圍血管征

61、。心尖搏動正常。心動過速常見。第一心音減低或消失。第二心音肺動脈瓣成分增強。第三心音常見。主動脈瓣舒張期雜音較慢性者短而調(diào)低，如出現(xiàn)Austin Flint雜音，舒張晚期成分消失。 §6 感染性心內(nèi)膜炎，心包疾病 名解（一）Oslar結(jié)節(jié)： 見于感染性心內(nèi)膜炎的周圍體征，為指和趾墊出現(xiàn)的碗豆大的紅活紫色痛性結(jié)節(jié)，較常見于亞急性者。 名解（二）縮窄性心包炎： 是指心臟被致密厚實的纖維化或鈣化心包所包圍，使心室舒張期充盈受限而產(chǎn)生一系列循環(huán)障礙的病征。 大題（一）感染性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn) 1． 發(fā)熱：最常見癥狀；幾乎均有發(fā)熱，亞急性者起病隱匿；馳張性低熱，一般<39℃

62、，午后和晚上高 2． 心臟雜音： 絕大多數(shù)可聞及心臟雜音，急性者要比亞急性者更易出現(xiàn)雜音強度和性質(zhì)的變化，或出現(xiàn)新的雜音(尤以主動脈瓣關(guān)閉不全多見)。 3． 周圍體征：多為非特異性，包括： A．瘀點，可出現(xiàn)于任何部位，以鎖骨以上皮膚、口腔粘膜和結(jié)合膜常見，病程長者較多見； B．指(趾)甲下裂片狀出血； C．Roth斑，為視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑，其中心呈白色，多見于亞急性感染； D．Osler結(jié)節(jié)，為指(趾)墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié)，較常見于亞急性者； E．Janeway損害，為手掌和足底處直徑1～4mm出血紅斑，主要見于急性患者。 4．動脈栓塞：可發(fā)生在機體任何部位

63、5．感染的非特異癥狀： A.脾大：病程＞6周的患者 B.貧血：亞急性患者，蒼白無力和多汗 大題(二)感染性心內(nèi)膜炎的并發(fā)癥 1． 心臟： A. 心力衰竭（瓣膜關(guān)閉不全所致） B. 心肌膿腫 C. 急性心肌梗死 D. 化膿性心包炎 E. 心肌炎 2． 細(xì)菌性動脈瘤 多見于亞急性患者；受累部位：主動脈近段、腦、內(nèi)臟、四肢 3． 遷移性膿腫 多見于急性患者，多發(fā)生在肝脾骨髓NS 4． 神經(jīng)系統(tǒng) A. 腦栓塞（1/2） B. 腦細(xì)菌性動脈瘤 C. 腦出血 D. 中毒性腦病 E. 腦膿腫 F. 化膿性腦膜炎 5． 腎臟： 腎動脈栓塞和腎梗死；繼發(fā)性腎小球腎

64、炎；腎膿腫 大題（三）纖維蛋白性心包炎臨床表現(xiàn) （1） 癥狀 心前區(qū)疼痛為主要癥狀或最初表現(xiàn)；疼痛性質(zhì)可尖銳；與呼吸運動有關(guān)；可放射到頸部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可達上腹部；疼痛也可呈壓榨樣，位于胸骨后。 （2） 體征 心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的典型體征；典型的摩擦音可聽到與心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的三個成分，但多數(shù)僅為大致與心室收縮、舒張相一致的雙相性摩擦音區(qū)別于雜音；多于心前區(qū)，以胸骨左緣第3、4肋間最為明顯；心前區(qū)聽到心包摩擦音就可作出心包炎的診斷。 大題（四）滲出性心包炎臨床表現(xiàn) （1） 癥狀 呼吸困難是心包積液最突出的癥狀，呼吸困難嚴(yán)重時，

65、患者呈端坐呼吸、身軀前傾、呼吸淺快、面色蒼白、可有發(fā)紺多因肺淤血，肺或支氣管受壓引起。也可因壓迫氣管、食管而產(chǎn)生干咳、聲音嘶啞及吞咽困難。尚可有心前區(qū)或上腹部悶脹、乏力、煩躁等非特異性癥狀。 （2） 體征 ①心臟叩診濁音界向兩側(cè)增大，皆為絕對濁音區(qū)；②心尖搏動微弱，位于心濁音界左緣的內(nèi)側(cè)或不能捫及；③心音低而遙遠；④在左肩胛骨下，可出現(xiàn)濁音及支氣管呼吸音以及語顫增強，稱Ewart征⑤脈搏可正常、減弱或出現(xiàn)奇脈。⑥大量積液可累及靜脈回流，出現(xiàn)頸靜脈的怒張、肝大、皮下水腫；⑦Rotch征：胸骨右緣3-6肋間出現(xiàn)實音。 §8 原發(fā)性心肌病 名解（一）擴張型心肌病(dilated

66、 cardiomyopathy) 以一側(cè)或雙側(cè)心腔擴大，心肌收縮期功能障礙，伴或不伴充血性心力衰竭；常伴有心律失常，病死率較高。為心肌病中的常見類型，一般中年發(fā)病，近年來發(fā)病增多 名解（二）限制型心肌病restrictive cardiomyo pathy：RCM 以單側(cè)或雙側(cè)心室充盈受限或舒張容量下降為特征，但收縮功能和室壁厚度正常或接近正常；病理特征為間質(zhì)纖維化增生；發(fā)病低、散發(fā)；與淀粉樣變性、嗜酸性粒細(xì)胞增多的心內(nèi)膜心肌病并存 大題（一）病毒性心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn) 1． 病史與體征： 在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)與心臟相關(guān)的表現(xiàn)，如不能用一般原因解釋的感染后嚴(yán)重乏力、胸悶頭痛（心排血量降低）、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬率、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿—斯綜合征。 2．上述感染后3周內(nèi)出現(xiàn)下列心律失常或心電圖改變者： 1）竇性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。 2）多源、成對室性期前收縮，自主性房性或交界性心動過速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動過速，心房或心室撲動或顫動。 3）兩個以上導(dǎo)聯(lián)ST段成水平或下斜型下移≥0.0