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心內(nèi)科診療指南技術(shù)操作規(guī)范

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1、 心內(nèi)科診療指南 技術(shù)操作規(guī)范 目 錄 第一部分 心內(nèi)科診療指南 第一章 心臟瓣膜病 第一節(jié) 二尖瓣狹窄 第二節(jié) 二尖瓣關(guān)閉不全 第三節(jié) 主動脈瓣狹窄 第四節(jié) 主動脈瓣關(guān)閉不全 第五節(jié) 聯(lián)合瓣膜病 第二章 高血壓病 第三章 心力衰竭 第四章 心絞痛 第五章 急性心肌梗死 第六章 心律失常 第一節(jié) 竇性心律失常 第二節(jié) 房性心律失常 第三節(jié) 房室交界處性心律失常 第四節(jié) 常用抗心律失常藥物(靜脈用藥) 第七章 心源性休克 第八章 心臟驟停與心臟性猝死 第二部分 技術(shù)操作規(guī)范 第一章 常規(guī)心電圖 第二章 動態(tài)心電圖

2、第三章 動態(tài)血壓監(jiān)測 第四章 心電監(jiān)測 第五章 心電圖藥物試驗 第六章 臨時靜脈起搏 第七章 心臟電復(fù)律及電除顫 第八章 心包穿刺術(shù) 第一部分 心內(nèi)科診療指南 第一章 心臟瓣膜病 心臟的瓣膜、瓣環(huán)及其瓣下結(jié)構(gòu)由于炎癥、變性、先天發(fā)育異常等多種原因,導(dǎo)致其形態(tài)或功能障礙而引起的心臟疾病?;位蚬δ墚惓5男呐K瓣膜足以引起血流動力學(xué)障礙,日久最終引起心功能不全。 第一節(jié) 二尖瓣狹窄 【診斷】 臨床表現(xiàn): 二尖瓣狹窄按照其病理生理的不同階段,可出現(xiàn)不同的癥狀和體征。 1.癥狀 (1)、呼吸困難:可出現(xiàn)程度不等的呼吸困難,勞力性呼吸困難、夜間陣

3、發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸。 (2)、咯血:多見于中重度二尖瓣狹窄患者,由肺動脈高壓引起. (3)、咳嗽:多為干咳,易發(fā)生在夜間或勞動后,因靜脈回流增加,肺淤血加重引起咳嗽反射. (4)、其它癥狀:如心悸多因快速房顫所致,乏力則因心搏量減少.胸痛狀如心絞痛,但持續(xù)時間較長,多見于肺動脈高壓者,可能與肺動脈感覺纖維受激惹有關(guān).當有心功能不全時則出現(xiàn)浮腫、腹脹等癥狀。 2.體征: 。 (1)、限局于心尖部的舒張中晚期雜音,隆隆樣遞增型,持續(xù)至第一心音。 (2)、心尖部第一心音增強亢進,呈拍擊樣,增強的第一心音具有診斷意義。 (3)

4、、可聽到二尖瓣開放性拍擊音. (4)、肺動脈瓣第二心音亢進并分裂是肺動脈高壓所致. (5)、Gramham—SteI雜音。 3.輔助檢查 (1)、心電圖:中重度狹窄時左心房擴大而出現(xiàn)增寬呈雙峰的P波,所謂二尖瓣型P波;肺動脈高壓形成后有右心室肥大、電軸右偏圖形;心房顫動也常見于本病. (2)、X線檢查:正位片心影呈梨狀即所謂“二尖瓣型心”,肺淤血征;右前斜位時可見擴張的左心房壓迫食道向后移位,左前斜位示左房大,左側(cè)支氣管抬高。 (3)、超聲心動圖檢查對了解二尖瓣有重要價值,可清晰反映狹窄的二尖瓣及其附著裝置的解剖學(xué)形態(tài),臨床上常依此確定手

5、術(shù)方式。M型超聲心動圖可見二尖瓣前葉EF斜率明顯降低,常<50mm/s,EA呈一平段狀即城垛樣改變;二尖瓣前葉CE幅度降低;心電圖Q波與二尖瓣前C點間期延長;前后瓣在舒張期呈同向運動與正常人呈異向運動不同;E間距縮小表示舒張期瓣膜開放最大距離因狹窄而變小;左心房、右心室擴大,肺動脈增寬。二維超聲心動圖示:①心前區(qū)左室長軸切面可清晰觀察到二尖瓣葉變厚,回聲增強活動受限,瓣尖呈結(jié)節(jié)狀。舒張期前后瓣尖不能分開,并瓣體部可呈“氣球樣”凸向左室流出道提示瓣葉彈性尚好,狹窄程度也較輕。左室長軸切面尚可見到擴大的左心房,其大小與狹窄程度成正相關(guān);②心前區(qū)二尖瓣水平短軸切面可觀察瓣口邊緣狀態(tài)及其交界處融合程度

6、;③劍突下四腔切面除觀察二尖瓣受累程度外還可測量各房室腔的大小。多譜勒超聲心動圖可評估跨瓣壓差及狹窄的程度。經(jīng)食道超聲心動圖則可精確觀察瓣膜及其附屬裝置的病變形態(tài)及心房內(nèi)有無血栓。 4.合并癥 (1)心律失常:二尖瓣狹窄時可合并各種心律失常,其中以心房顫動最為多見。 (2)急性肺水腫:是二尖瓣狹窄患者易發(fā)生的較嚴重的合并癥,多見于中、重度狹窄,常因劇烈體力勞動,過度情緒激動,妊娠、分娩,快速心房顫動等誘發(fā),病情急,救治較難,病死率亦較高。 (3)充血性心力衰竭。 (4)血栓栓塞. (5)感染性心內(nèi)膜炎:多見于狹窄不嚴重而炎癥尚未靜止者,瓣膜增厚、

7、變形、狹窄嚴重且合并心房顫動時反而少見。 【治療】 1.內(nèi)科治療: (1)、預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā),芐星青霉素G120萬μ.im,q4w。 (2)、預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎。 (3)、無癥狀者避免劇烈體力活動、定期復(fù)查。 (4)、心力衰竭的治療(見心衰部分)。 (5)、心房纖顫的治療:陣發(fā)性房顫可用藥物復(fù)律或電復(fù)律(見心律失常部分),持續(xù)性房顫,用地高辛0.125~0.25mg qd控制心率,華法令3mg qd可有效預(yù)防左房血栓 形成. , (6)、有栓塞史及超聲見左房血栓者,長期抗凝治療(同上)。 (7)、其它并發(fā)癥治療

8、:如控制心律失常、心絞痛、治療大咯血等。 2.介入治療:對于瓣膜彈性尚好,無明顯鈣化者可行經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)。 3.外科治療:對于瓣膜鈣化、畸形、左房血栓形成或伴瓣膜關(guān)閉不全者可行人工瓣膜置換術(shù). 第二節(jié) 二尖瓣關(guān)閉不全 二尖瓣裝置由二尖瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌及瓣膜附著的左心房室壁所構(gòu)成,其中任何一個結(jié)構(gòu)發(fā)生異常,就可導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全,故十分常見且致病因素也多.依其發(fā)生快慢臨床上分急性和慢性二尖瓣關(guān)閉不全,分述如下: 急性二尖瓣關(guān)閉不全 【診斷】 1.癥狀和體征 急性二尖瓣關(guān)閉不全的癥狀取決于反流量的大小,反流量小患者呼吸困難較輕,反流明顯者

9、左心房內(nèi)壓力在短期內(nèi)升高數(shù)倍,肺淤血或肺水腫很快出現(xiàn),患者可突然出現(xiàn)明顯的呼吸困難等相應(yīng)的一系列癥狀,重癥者可因心力衰竭而死亡。 心尖部于短期內(nèi)出現(xiàn)的收縮期雜音,是急性二尖瓣關(guān)閉不全的重要體征,由于左心房內(nèi)壓力升高,左側(cè)房室間壓力階差在收縮末期減少,此反流性雜音多柔和低調(diào),可不占整個收縮期,至收縮晚期雜音減弱甚至消失,腱索斷裂時常呈樂性或海鷗鳴。 2.輔助檢查 (1)心電圖:無特異性。 (2)X線檢查:心影一般無增大而有明顯的肺淤血、肺水腫癥象。 (3)超聲心動圖:通過M型、二維超聲及多譜勒超聲檢查,可明確致二尖瓣關(guān)閉不全的病理形態(tài),如腱索斷裂使瓣葉的運動

10、不受腱索限止,受累瓣葉呈連枷樣運動,收縮期前后葉不能閉合成一線;感染性心內(nèi)膜炎時則可見瓣膜贅生物 【治療】 急性二尖瓣關(guān)閉不全屬心內(nèi)科急診,藥物治療一方面針對致病因素,如感染性心內(nèi)膜炎則應(yīng)用足量抗生素,爭取在短期內(nèi)控制其炎癥;另一方面則為外科手術(shù)創(chuàng)造條件,在較好的血流動力學(xué)狀態(tài)下進行手術(shù)。 靜脈滴注硝普鈉是最常用的一線藥,有水鈉潴留征象者可用利尿劑。 主動脈內(nèi)球囊反搏可用于血壓明顯減低而準備手術(shù)者。 外科手術(shù)治療應(yīng)及時,感染性心內(nèi)膜炎所致者,最好在感染控制后進行;急性心肌梗死合并乳頭肌斷裂者,手術(shù)多在梗死后4~6周進行以減少死亡率。 慢性二尖瓣關(guān)閉不

11、全 【診斷】 1.癥狀和體征: 收縮期抬舉性心尖搏動是二尖瓣關(guān)閉不全體征之一。 少量輕度反流患者可長期無癥狀,量大則易出現(xiàn)癥狀,左心衰竭的癥狀和體征都在疾病的晚期出現(xiàn)。 二尖瓣關(guān)閉不全的基本體征是心尖部全收縮期雜音,緊接于第l心音之后可持續(xù)到甚至越過第2心音;二尖瓣脫垂伴收縮中期喀喇音(Systolic click);乳頭肌功能不全時,雜音為易變性. 2.輔助檢查 (1)、心電圖:心電圖變化與關(guān)閉不全程度有關(guān),輕者心電圖可正常,重者有左室肥大及勞損,標準導(dǎo)聯(lián)上P波可增寬并有切跡,Vl導(dǎo)聯(lián)上P波終末電勢(Ptf)負值增大,提示左心房增大。

12、 (2)、X線檢查:輕度二尖瓣關(guān)閉不全者,X線檢查可無特殊異常,中、重、度反流時X線正位片示左側(cè)第3弓膨出,第4弓向左下延伸,巨大的左心房可構(gòu)成右心緣的一部分呈雙心房影,側(cè)位片可見食道壓跡加深,透視下可見左心房在心臟收縮時有擴張性搏動.存在肺動脈高壓時則示肺動脈段突出,右心室增大。 (3)、超聲心動圖:風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全M型超聲心動圖表現(xiàn)為二尖瓣前后葉回聲增強,前葉活動幅度增大,EF斜率加快.DE速度增加,CE間距加大.CD段呈多條回聲,二尖瓣環(huán)及左心房擴大,左房后壁活動度增強.C凹陷加深。二維切面超聲表現(xiàn)為瓣葉增厚變形,回聲增強,心室收縮時前后二葉對合不良或完全不能對合,左房、左

13、室及瓣環(huán)均擴大,心壁活動增強。多普勒超聲檢查可明確二尖瓣反流并評定其嚴重程度。 【治療】 內(nèi)科治療:對無癥狀的慢性二尖瓣關(guān)閉不全的患者,如伴有輕度左心室擴大應(yīng)作定期隨訪,并教會病人預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生。心力衰竭、心律失常的治療(見心衰、心律失常部分)。 先天性二尖瓣關(guān)閉不全、二尖瓣脫垂所致的二尖瓣關(guān)閉不全多以手術(shù)治療為原則,風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全常呈進行性加重,宜在心力衰竭發(fā)生前行瓣膜置換術(shù)。 慢性二尖瓣關(guān)閉不全有合并癥者,應(yīng)針對合并癥及時治療。 第三節(jié) 主動脈瓣狹窄 【診斷】 1.臨床表現(xiàn)和體征 主動脈瓣狹窄的主要癥狀為暈厥、心絞痛和心

14、力衰竭三聯(lián)癥. 體征:特征性的體征是在胸骨右緣第2肋間或胸骨左緣第3肋間聞及噴射性粗糙吹風(fēng)雜音,可伴有收縮期震顫音,此雜音始于第l心音.呈遞增一遞減型,且常有喀喇音(也稱噴射音).雜音可向頸部或沿胸骨下緣向心尖部傳導(dǎo)。不同致病因素雜音的性質(zhì)可有所不同,風(fēng)濕性主動脈瓣狹窄常伴有主動脈瓣反流的舒張期雜音,甚至伴有二尖瓣受累雜音;老年鈣化性主動脈瓣狹窄的雜音,多在心底部較響,可傳至心尖部。 主動脈瓣第2心音減低或消失可反映其狹窄的程度.嚴重狹窄者第2心音可呈逆分裂。 2.輔助檢查 (1)心電圖:左心室肥厚、房室傳導(dǎo)阻滯或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,室性期前收縮或心房顫動等。

15、 (2)X線檢查:主動脈瓣狹窄時因左心室呈向心性肥厚故心影一般不增大,有狹窄后擴張升主動脈影較突出,至病變晚期則有左房、左室擴大和肺淤血征象。 (3)超聲心動圖:多可明確診斷,可顯示瓣葉、瓣口大小、形狀、增厚、鈣化以及瓣環(huán)大小等,同時也可提供心腔大小的參數(shù).超聲多譜勒可計算左心室一主動脈的壓力階差及瓣口面積. 【治療】 主動脈瓣狹窄的治療包括內(nèi)科治療、瓣膜置換術(shù)。 1.內(nèi)科治療對無癥狀的患者不管其原因為何應(yīng)定期隨診,觀察癥狀和體征的變化,為患者選擇最佳手術(shù)或治療時間。指導(dǎo)患者在特定條件下防止感染性心內(nèi)膜炎,如拔牙、有創(chuàng)性檢查等,應(yīng)給予足夠抗生素.

16、 有心律失常應(yīng)及時治療,頻發(fā)房早是心房顫動的先兆應(yīng)予注意,一旦發(fā)生心房顫動需及時復(fù)律.因主動脈瓣狹窄患者對房顫的耐受性差,易發(fā)生低血壓、心絞痛等癥狀,心絞痛發(fā)作時可用硝酸甘油類藥物或β受體阻滯劑減慢心率來緩解。有心力衰竭者按心衰處理(詳見第二章)。 2.瓣膜置換術(shù)適應(yīng)癥有:①暈厥或心絞痛頻繁發(fā)作者應(yīng)宜早手術(shù)治療,以免發(fā)生猝死;②有效瓣口面積在1。0cm。以下,跨瓣壓差大于50mmHg且有癥狀者;③瓣口面積〈1.0cm。,跨瓣壓差>75mmHg雖無癥狀也是手術(shù)的適應(yīng)癥;④心電圖提示左室進行性肥厚勞損,瓣口面積〈1.0cm。且有瓣膜鈣化者;⑤有呼吸困難或其它左心衰竭早期癥象者,經(jīng)內(nèi)科治療

17、癥狀控制后應(yīng)限期手術(shù);⑥伴有冠心病者除作瓣膜置換手術(shù)外同時行冠脈旁路術(shù)。 手術(shù)禁忌癥:①高齡患者;②合并右心衰竭的晚期患者。 第四節(jié) 主動脈瓣關(guān)閉不全 主動脈瓣瓣葉或主動脈根部可受多種原因損傷,使瓣葉畸形、根部擴張,或兩者同時被累,在心室舒張期不能完整閉合,致使血液由主動脈反流人左心室。根據(jù)起病情況不同,可分急性和慢性主動脈瓣關(guān)閉不全,它們的致病原因、臨床經(jīng)過、預(yù)后和治療等有相當差異故分別敘述。 急性主動脈瓣關(guān)閉不全 【診斷】 1.癥狀和體癥:急性主動脈瓣關(guān)閉不全的癥狀和體征主要有:①引起關(guān)閉不全致病因素的表現(xiàn),若為感染性心內(nèi)膜炎則有全身反應(yīng),如發(fā)燒、貧血、脾大等;若為主動脈

18、夾層所致,則有高血壓、胸部撕裂樣疼痛等;②因主動脈瓣反流引起的心臟及心功能不全的癥狀和體征.心臟檢查可在胸骨左緣第3肋間或主動脈瓣第2聽診區(qū)可聞及舒張早期雜音,多為低音調(diào)持續(xù)時間較短。此雜音性質(zhì)常與致病因素有關(guān),如為感染性心內(nèi)膜炎可引起瓣葉穿孔破潰,雜音音調(diào)變高,帶樂性或海鷗鳴樣。心尖部第1心音因二尖瓣提前關(guān)閉而減弱甚至消失。急性主動脈瓣關(guān)閉不全時周圍血管征常不如慢性主動脈瓣關(guān)閉不全那樣典型。 2.輔助檢查 (1)、心電圖:無特異性,竇性心動過速最為常見. (2)、X線檢查:心影可不擴大,心胸比率在正常范圍內(nèi),因主動脈夾層所致,則有主動脈影增寬;肺淤血時則兩側(cè)肺紋理增

19、多,重癥者有肺水腫表現(xiàn). (3)、超聲心動圖:不但可明確主動脈瓣關(guān)閉不全的存在,同時也可為致病因素提供依據(jù),由感染性心內(nèi)膜炎引起者一維超聲心動圖可顯示贅生物、瓣膜脫垂及原有瓣膜病變的征象;彩色多譜勒可顯示反流束;主動脈夾層則可探及擴張的升主動脈及假腔。此外也可見到二尖瓣提前關(guān)閉和延遲開啟等其他征象。 【治療】 1.內(nèi)科治療:主要針對病因、減少反流置,改善肺淤癥狀和心功能,為外科瓣膜置換術(shù)創(chuàng)造條件.血管擴張劑如硝酸鹽制劑或硝醬鈉可降低心臟前后負荷.其它如吸氧、注射嗎啡或氨茶堿也可酌情使用。左心功能不全明顯者,在上述治療基礎(chǔ)上可短期靜脈使用洋地制劑或多巴酚丁胺·后者劑量為2~5p

20、g.kg/mln,若無效也可應(yīng)用米力農(nóng)50/mg·kg負荷量,繼以0.375mg/min維持,短期靜脈滴注,待病情稍穩(wěn)定后行瓣膜置換術(shù)。 2.外科治療:血流動力學(xué)障礙明顯,伴左心功能進行性下降者應(yīng)及早行瓣膜置換術(shù). 慢性主動脈瓣關(guān)閉不全 【診斷】 1.癥狀和體征 慢性主動脈瓣關(guān)閉不全的患者可在確診后較長一段時問內(nèi)無明顯癥狀,晚期主要為左心功能受損的癥狀.體征:心臟擴大,心尖搏動呈抬舉而彌散。有升主動脈擴張的患者,在胸骨右緣第2、3肋間可見搏動.主動脈瓣聽診區(qū)聞及高調(diào)的舒張早期遞減性呈嘆氣樣或潑水樣雜音。重度主動脈瓣反流者常在心尖部聽到舒張中晚期隆隆樣雜音,稱Austi

21、n—Flint雜音。周圍血管征陽性。 2.輔助檢查 (1)、心電圖:病程短心電圖可正常;反流量大病程長則有左心室大表現(xiàn)。 (2)、X線檢查:可發(fā)現(xiàn)左心室向左下擴大,后前位心影第4弓向左下延伸,心胸比值增大,升主動脈通常輕度擴張,合并主動脈瓣狹窄或原發(fā)性主動脈根部擴張病變時,其升部擴張更為明顯且可累及主動脈結(jié)。 (3)、超聲心動圖:超聲心動圖是定量和定性診斷慢性主動脈瓣關(guān)閉不全敏感且特異的無創(chuàng)性檢查方法,對病因也可提供依據(jù)。主動脈瓣關(guān)閉不全的表現(xiàn)為:①舒張期主動脈瓣葉彼此分離且間距超過1mm;②舒張期可見左室流出道出現(xiàn)反流束。此外也可見到左室高動力狀態(tài),如左室

22、明顯擴張,室間隔與左室后壁運動幅度增大。應(yīng)用多譜勒超聲心動圖和多譜勒血流頻譜圖對反流的嚴重程度作定量測定. 【治療】 慢性主動脈瓣關(guān)閉不全的內(nèi)科治療,主要是防止心功能惡化和合并癥的發(fā)生,如避免過勞,預(yù)防呼吸道感染和心內(nèi)膜炎等. 手術(shù)治療:輕度主動脈瓣關(guān)閉不全且病情進展緩慢者可定期觀察隨診,擇期行瓣膜置換術(shù);重度關(guān)閉不全早期作瓣膜置換術(shù). 第五節(jié) 聯(lián)合瓣膜病 二個或二個以上心瓣膜同時受累稱聯(lián)合瓣膜病,也稱多瓣膜病,臨床上并不少見.此時對心臟功能的影響較單個瓣膜病更為復(fù)雜.臨床癥狀一般較重,病程較短預(yù)后也差。 【診斷】 ’ 臨床上聯(lián)合瓣膜病常見有如下

23、組合: l.二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關(guān)閉不全:以風(fēng)濕性最為多見,其臨床表現(xiàn)取決于二尖瓣狹窄和主動脈瓣關(guān)閉不全的程度,若狹窄為主則在相當程度上減輕了主動脈瓣反流所致的左心室舒張末期容積和壓力上升的速度t此時臨床上多表現(xiàn)為二尖瓣狹窄的癥狀,主動脈瓣反流可能引起的周圍血管征及左室擴大的體征因此而減輕,有時可能低估主動脈瓣反流的程度。另一方若主動脈瓣反流明顯,左室容量負荷可較無二尖狹窄者為輕,病程相對延緩,但它引起的體征可掩蓋輕度二尖狹窄的體征,響亮的主動脈瓣反流舒張期雜音有時可向心尖部傳導(dǎo),掩蓋二尖瓣狹窄的舒張期雜音。此時確定二尖瓣是否有器質(zhì)性病變抑或是Austin—Flin雜音十分重要,超聲心

24、動圖檢查可提供診斷依據(jù)。 2.二尖瓣狹窄合并主動脈瓣狹窄:是比較少見的組合。風(fēng)濕性、老年退行性病都可能引起,二尖瓣狹窄的存在,房室瓣前向排血量可減少.故通過狹窄的主動脈瓣血量也減少,因此主動脈瓣狹窄的臨床表現(xiàn)可變得不典型,主動脈瓣所致的收縮期雜音減輕,時限縮短。左室充盈不足.左心室與主動脈之間的壓力階差因二尖瓣狹窄的存在而減小,可延緩左心室肥厚和主動脈鈣化的進展。但二尖瓣狹窄引起的肺淤血、咯血和心房顫動的發(fā)生率較單純主動脈瓣狹窄時更為多見.另一方面因主動脈瓣狹窄存在,左室舒張末壓升高t跨二尖瓣口的壓差減小,使二尖瓣狹窄的典型的雜音減輕而易被忽視。 3.二尖瓣關(guān)閉不全合并主動脈瓣關(guān)閉

25、不全:這種組合臨床上比較常見,除風(fēng)濕性損害同時累及二尖瓣和主動脈瓣并引起關(guān)閉不全外,尚有主動脈瓣粘液樣變性合并二尖瓣脫垂。老年瓣膜退行性病雖可引起這類組合,但程度都比較輕·臨床癥狀不顯著。前兩者的病變血液反流較嚴重,左房左室的容量負荷都增大,因此左室擴大發(fā)生較早且嚴重,臨床上左心功能不全的癥狀明顯,同時也因主動脈大量反流,排向主動脈的血流減少.心排血量下降故患者疲乏等癥狀也較突出。這種聯(lián)合瓣膜損害時,其周圍血管征不如單純主動脈瓣關(guān)閉不全時典型.主動脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音一般都較典型,但二尖瓣關(guān)閉不全的雜音.因左室擴張明顯,二尖瓣環(huán)也因之擴大,此時心尖部的反流性雜音可變響亮,但要判斷其性質(zhì)應(yīng)作

26、仔細分析,超聲心動圖可提供幫助。 急性二尖瓣關(guān)閉不全合并急性主動脈瓣關(guān)閉不全的臨床經(jīng)過與慢性者完全不同,病情重進展快,心功能不全表現(xiàn)明顯,應(yīng)及時予以瓣膜置換. 4.二尖瓣關(guān)閉不全合并主動脈瓣狹窄:由風(fēng)濕同時引起二尖瓣關(guān)閉不全和主動脈瓣狹窄較少見,老年退行性瓣膜病時??梢姷竭@種組合,但病變程度輕故臨床癥狀不重.有時也可見到由主動脈瓣狹窄嚴重至晚期時,因左室擴大明顯形成相對的二尖瓣關(guān)閉不全。 二尖瓣關(guān)閉不全合并主動脈瓣狹窄時,較單純二尖瓣關(guān)閉不全或單純主動脈瓣狹窄的病程短,臨床癥狀重,心功能代償期也短,預(yù)后較差,因這類組合左室前后負荷都增加,左房易出現(xiàn)功能衰竭,肺淤血等癥

27、狀出現(xiàn)較早,二尖瓣反流使主動脈瓣的跨瓣壓差縮小,加重主動脈瓣狹窄引起的前向血流障礙.心搏量降低可引起相應(yīng)的癥狀和體征,如心絞痛、暈厥、脈搏細小、血壓低、脈壓小等。 主動脈瓣狹窄的收縮期雜音。以胸骨右緣第2肋間或胸骨左緣第3、4肋間最明顯.有時可向心尖部傳導(dǎo).但多為噴射性,二尖瓣關(guān)閉不全的雜音為反流性且向左腋部傳導(dǎo),兩者有時易混淆.但仔細分析其特征區(qū)別不難。 5.三瓣膜病變:即主動脈瓣、二尖瓣和三尖瓣受到同一病因損傷而引起關(guān)閉不全或狹窄,有時心臟4個瓣膜中有3個同時受累而并不是如此組合也可稱三瓣膜病,臨床上較少見,以風(fēng)濕性病因為多。器質(zhì)性三尖瓣病變,無論是狹窄或關(guān)閉不全,由于右心

28、儲備低代償能力差,極易出現(xiàn)右心功能不全的癥狀和體征,但在一定程度上可“緩解”左心瓣膜病變所致的癥狀和體征,則如三尖瓣狹窄時可減輕二尖瓣狹窄引起的呼吸困難。 臨床上經(jīng)常可見到因左心瓣膜病引起肺動脈高壓后導(dǎo)致相對性三尖瓣關(guān)閉不全,此時則不能診斷三瓣膜病。 【治療】 避免劇烈體力活動,防止呼吸道感染。緩解心肌重構(gòu)的藥僅限用于關(guān)閉不全時。有心力衰竭者則按心力衰竭治療. 外科手術(shù)是多數(shù)聯(lián)合瓣膜病較好的治療方法,多瓣膜置換術(shù)近期死亡率約在5%左右隨診結(jié)果顯示5年生存率90。4%.10年生存率為85.6%,20年生存率為84.4%.故多主張手術(shù)治療。 第二章 高血壓病

29、高血壓是以動脈血壓(收縮壓/舒張壓)升高為特征,可伴有心腦腎血管等靶器官結(jié)構(gòu)或功能損壞的臨床綜合癥,根據(jù)病因不同又分為原發(fā)性高血壓(又稱高血壓病)和繼發(fā)性高血壓兩大類。 【診斷】 (一)。血壓定義:未服用降壓藥情況下:不同時間,兩次靜息血壓〉140/90mmHg,無其他繼發(fā)因素者可診斷為高血壓病. 正常血壓值120/80mmHg 正常高值 120—139/80-89mmHg 高血壓1級 (輕度)140-159/90—99mmHg 2級 (中度)160-179/100—109mmHg 3級 (重度)〉180/110mmHg 單純收縮性高血壓 SBP>140mmHg,DBP〈90m

30、mHg.根據(jù)血壓水平又將單純收縮期高血壓分為3期。 (二)。高血壓危險度分層: 高血壓的危險性不僅決定于血壓水平,更決定于所并存的其它心血管危險因素, 靶器官損傷及其它臨床情況。心血管危險絕對水平分層,便于判斷預(yù)后和臨床指導(dǎo)治療。 其他危險因素和病史 血 壓 1級 輕度高血壓 SBP140-159 或DBP90-99 2級 中度高血壓 SBP160—179 DSP100—109 3級 重度高血壓 SBP≥180 DSP≥110 Ⅰ無其他危險因素 Ⅱ 1-2個危險因素 Ⅲ 3個危險因素或靶器官損害或糖尿病 Ⅳ 有并發(fā)癥 低危 中危 高危

31、極高危 中危 中危 高危 極高危 高危 極高危 極高危 極高危 (三).臨床類型 1.惡性高血壓 臨床征象:主要為血壓明顯升高,舒張壓〉130mmHg;眼底出血滲出和乳頭水腫(IV級);腎功能不全,可有心,腦功能障礙等.如有上述表現(xiàn),但眼底無乳頭水腫(III級)時,則稱為急進型性高血壓. 2.高血壓危象 臨床征象:指高血壓患者短期內(nèi)血壓明顯升高,收縮壓可高達260mmHg,舒張壓達120mmHg,并出現(xiàn)頭痛,煩躁,心悸,多汗,惡心,嘔吐,面色蒼白或潮紅,視力模糊等. 3.高血壓腦病是指血壓突然或短期內(nèi)明顯升高的同時,出現(xiàn)中樞神經(jīng)功能障礙征象。 臨床征象:有嚴重頭痛

32、,嘔吐和神志改變,較輕者僅有煩躁,意識模糊,嚴重者可發(fā)生抽搐,癲癇樣發(fā)作,昏迷等. 4.老年人高血壓多為單純收縮期高血壓,SBP>140mmHg,DBP<90mmHg。脈壓差增大,靶器官損害常見,易發(fā)生體位性低血壓。 (四).輔助檢查 1。家族史和臨床表現(xiàn) 重點了解高血壓,糖尿病,血脂紊亂,冠心病,卒中及腎病歷史,可能存在的繼發(fā)性高血壓,危險因素,靶器官損害的癥狀和既往藥物治療. 2.體格檢查 正確測量雙上肢血壓(必要時測下肢血壓),體重指數(shù)(BMI),腰圍(WC);檢查眼底,聽診頸動脈,胸主動脈,腹主動脈及股動脈有無雜音;全面的心肺檢查;檢查腹部有無腎臟擴大,腫塊;檢查四肢動脈搏

33、動;神經(jīng)系統(tǒng)檢查。 3。實驗室檢查 常規(guī)檢查:肝,腎功能,電解質(zhì),血糖,血脂;鳥常規(guī)檢查,尿比重,心電圖。需要時進一步檢查的項目:胸片,超聲心動圖,頸動脈和股動脈超聲,餐后血糖,高敏c反應(yīng)蛋白,微量蛋白尿,尿蛋白定量??梢杉袄^發(fā)性高血壓者,根據(jù)需要分別進行以下檢查:血漿腎素活性,血、尿醛固酮,血、尿兒茶酚胺,大動脈造影,腎和腎上腺超聲,CT或MRI。治療 【治療】 (一) 。非藥物治療 1。減輕體重。 2。限制鈉鹽攝入。 3.節(jié)制飲酒。 4。增加體力活動. 5.緩解心理和活動壓力。 (二)。降壓藥物治療 1。利尿劑:雙氫克尿噻,12.5mg/次,1—2次/日,吲達怕胺2。

34、5mg/日. 2.倍他受體阻滯劑:美托洛爾從25mg/次開始,可加量至50—100mg,2次/日,比索洛爾5—10mg/日??ňS地洛12.5—25mg,2次/日。 3。鈣離子拮抗劑:氨氯地平5mg/日,非洛地平2.5—5mg/日,硝苯地平控釋片30mg/次,3次/日。 4。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑:卡托普利12。5—25mg/次,3次/日,依那普利5mg/次,2次/日,培哚普利2—4mg/日,雷米普利2。5-10mg,西拉普利2.5—5mg/日,福辛普利10mg/日。 5。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑:氯沙坦50mg/日,擷沙坦80mg/日,厄貝沙坦150mg/日。 6。α-受體阻滯劑:特拉

35、祚嗪1mg-2mg,睡前服。 (三).降壓藥物治療原則 1。小劑量開始. 2。24小時內(nèi)平穩(wěn)降壓,最好使用一天一次給藥而有持續(xù)24小時降壓作用的藥物。 3聯(lián)合治療。 (四)。降壓藥物的選擇 左心室肥厚:首選ACEI,血管緊張素受體阻滯劑,其次為CCB和倍他受體阻滯劑。 胰島素抵抗:首選ACEI和血管緊張素受體阻滯劑. 冠心?。菏走x倍他受體阻滯劑,CCB和ACEI. 老年單純收縮期高血壓:首選利尿劑,CCB. (五)。降壓目標 一般高血壓病人血壓應(yīng)降低至小于140/90mmHg. 糖尿病或腎病患者血壓至少降至小于130/80mmHg. 老年單純收縮期高血壓使血壓降至SB

36、P小于140mmHg. (六).高血壓病治療 1。迅速降壓:治療目的是盡快使血壓降至足以阻止腦、腎、心等靶器官的進行性損害,但又不導(dǎo)致重要器官灌注不足的水平??蛇x擇用下列措施: (1).硝普鈉:10—300ug/分,避光靜脈滴注,監(jiān)測血壓,根據(jù)血壓下降情況調(diào)整速度。 (2)。酚妥拉明:5mg緩慢靜脈注射,主要用于嗜鉻細胞瘤高血壓危象. (3).人工冬眠:氯丙嗪50mg和哌替啶100mg,加入10%葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注,亦可使用其一半劑量。 (4).對血壓顯著增高,但癥狀不嚴重者,也可嚼服硝苯地平10mg,或卡托普利25mg.降壓不宜過快過低。血壓可控制在150-130/9

37、0-80mmHg. 2.制止抽搐:可用地西泮10-20mg靜脈滴注,苯巴比妥鈉0。1-0.2肌肉注射。 3.脫水,降低顱內(nèi)壓:如有神志改變或顱內(nèi)高壓表現(xiàn)可給予呋塞米20-40mg,靜脈注射或20%甘露醇快速靜脈滴注。 第三章 心力衰竭 心力衰竭是各種心血管疾病發(fā)展到一定嚴重階段是因心功能受損導(dǎo)致的臨床綜合征。由于心臟的收縮和/或舒張功能下降使心排血量不能滿足機體代謝需要,因此發(fā)生心臟充盈壓增高,器官組織血液灌注不足,肺循環(huán)和/或體循環(huán)的淤血等表現(xiàn).心力衰竭因原發(fā)病等不同,可表現(xiàn)為不同類型,常見者為急性心衰和慢性心衰,左心衰,右心衰和全心衰,收縮功能障礙性心衰,舒張功能障礙性心衰和混合

38、性功能障礙性心衰等.這些心衰的發(fā)生機制,臨床表現(xiàn),治療方法以及預(yù)后存在一定差別. 【診斷】 一。根據(jù)心血管疾病史,心排血量下降及循環(huán)淤血的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查依據(jù),排除其他原因者可診斷心衰。 二.心衰臨床表現(xiàn) 癥狀: 1.呼吸困難:勞力性呼吸困難,陣發(fā)性(夜間)呼吸困難,端坐呼吸等。 2??捎锌人?咯痰,咯血. 3.疲勞,困倦,四肢無力。 4.少尿和夜尿增多. 5。記憶障礙,煩躁,失眠。老年心衰者多見。 6.食欲不振,腹脹,右上腹隱痛,惡心等。 體征: 1.心臟結(jié)構(gòu)和功能異常體征:如心臟擴大,心臟雜音,奔馬律等。 2.體靜脈和/或肺靜脈高壓或淤血體征:頸靜脈怒

39、張,肝大,墜積性水腫,雙側(cè)肺底或單側(cè)肺底濕羅音等。 3.交替脈。 三.心功能分級和客觀評定 Ⅰ級:患心臟病但體力活動不受限制,日?;顒硬灰鸱α?心悸,呼吸困難或心絞痛。 Ⅱ級:心臟病患者體力活動輕度受限制.休息時無癥狀,日?;顒硬灰鸱α?,心悸,呼吸困難或心絞痛。 Ⅲ級:心臟病患者體力活動明顯受限制。輕于日常的活動即可引起上述癥狀。 Ⅳ級:心臟病患者休息狀態(tài)下亦有心衰癥狀。任何體力活動均使病情加重. 根據(jù)ECG,運動試驗,X線和UCG等客觀檢查做出分級。 A級無心血管疾病的客觀依據(jù)。 B級輕度心血管疾病的客觀依據(jù)。 C級中度心血管疾病的客觀依據(jù)。 D級重度心血管疾病的客

40、觀依據(jù)。 【治療】 一。急性心肌炎,急性心肌梗塞,心肌病,血壓突然急驟升高,瓣膜狹窄或關(guān)閉不全,室間隔穿孔,主動脈竇瘤破裂等引起的左心衰竭處理如下: 1.取端坐位,雙下肢下垂。 2.酒精濕化吸氧。 3.鎮(zhèn)靜,若無禁忌癥宜首選嗎啡鹽酸鹽3—5mg靜脈或肌肉注射. 4。強心:毛花丙甙(西地蘭)0。2—0.4mg靜脈注射,必要時可反復(fù)應(yīng)用,日總量不超過1—2mg。 注意事項: (1)主要用于快速心房顫動等心律失常伴有左心功能不全者及由于心肌收縮力下降所至急性功能不全者. (2)也適應(yīng)于容量負荷增加所致的急性左心衰竭,如心肌炎,心肌病,瓣膜關(guān)閉不全,室間隔缺損,主動脈竇瘤破裂等.左心

41、功能不全者。 (3)急性心肌梗塞24小時內(nèi)慎用。 (4)肥厚梗阻型心肌病,舒張功能障礙導(dǎo)致心衰者,心率慢<60次/分,洋地黃中毒者禁用。 5。擴張動靜脈: (1)。硝普鈉(亞硝基鐵氰化物)50mg加入5%葡萄糖液中,以每分鐘15—20ug/分開始靜脈滴注,每5分鐘增加5-10ug/分,直至癥狀緩解.最大劑量≤300ug/分。 注意事項: ①主要適用于血壓突然升高,或瓣膜關(guān)閉不全導(dǎo)致的急性左心衰竭。 ②也適用于急性心肌梗塞,心肌炎,擴張心肌病等心肌收縮無力導(dǎo)致的急性左心衰竭。 ③低血壓,瓣膜重度狹窄,左室流出道梗阻者禁用。 ④用時密切觀察血壓,以血壓不低于90/60mmHg為原

42、則,血壓低者可與多巴胺合并使用。 ⑤長期應(yīng)用可導(dǎo)致氰化物中毒。 (2)。硝酸甘油:10-20mg加入5%葡萄糖液250ml中靜脈點滴,從10ug/分開始,每5分鐘增加5—10ug/分,直至癥狀緩解或收縮壓下降10mmHg,最大劑量不超過200ug。低血壓者慎用. (3).利尿:呋噻米(速尿)20mg肌肉注射或靜脈注射。 (4)。其他: ①氨茶堿0。25mg加入5%葡萄糖液40ml中靜脈緩慢注射,12-20分鐘注射完。注意心律失常等副作用. ②地塞米松10mg-20mg靜脈注射。 二、慢性左心功能障礙為主的心力衰竭處理 1.去除病因,如瓣膜病換瓣治療,先心病手術(shù)根治,冠狀動脈重建

43、,控制高血壓,治療甲亢等. 2.消除誘因:如感染,貧血,運動不當,心律失常,電解質(zhì)紊亂,酸堿平衡失調(diào)等的糾正。 3.改善心功能 (1) 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑: 卡托普利6.25—75mg/d、培哚普利2—8mg/d (2)血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑 (ATⅡ) 氯沙坦50-150mmg/d、頡沙坦80-160mg/d。 注意事項: ①上述(1)和(2)項諸藥宜因病因人選用。 ②血壓,90/60mmHg者慎用。 ③腎功能不全,肌酐≥300ug以上者慎用. ④慢性心功能不全無禁忌癥者應(yīng)長期服用以抑制心肌重構(gòu)。 (3)利尿劑: ①雙氫克尿噻12.5—25mg,2/d-3/d

44、 注意事項: 用于輕度鈉水潴留患者可致低血鉀,應(yīng)與鉀鹽同用。必要時與保鉀利尿劑同用。 ②呋噻米(速尿):20mg肌肉注射或靜脈注射.10—20mg口服,3/d。 注意事項: a主要用于重度心力衰竭或伴有腎功不全的心衰或中重度鈉水潴留患者。 b頑固性水腫可與雙氫克尿噻同用。 c應(yīng)注意防治低氯,低鈉,低鉀,酸堿平衡紊亂及低血容量等不良反應(yīng)。 ③氨體舒通20—40mg,2/d-3/d. 注意事項: a一般與排鉀利尿劑同用。 b單獨使用可致高血鉀。 c小劑量使用主要通過血管緊張素Ⅱ—醛固酮系統(tǒng)改善心功。 (4)β受體阻滯劑 美托洛爾,卡維地洛等。 注意事項: ①適用于擴

45、張性心肌病或缺血性心肌病,心肌梗塞后合并心力衰竭者,也適用于室上性快速心律失常合并充血性心力衰竭者,但不適用于瓣膜病所致心力衰竭。 ②應(yīng)于ACEI,利尿劑,強心劑等聯(lián)合使用。 ③房室傳導(dǎo)阻滯Ⅱ度以上,竇性心動過緩,血壓低,支氣管哮喘者禁用. ④每次增加劑量應(yīng)嚴密觀察心功能變化,如有心力衰竭加重,應(yīng)適當減量。 ⑤必須從小劑量開始使用,逐步增加致目標治療劑量,長期維持治療時不宜突然停藥。 ⑥極重度心衰禁用。 (5)強心劑:地高辛:0.125-0。5mg/d. 注意事項: ①主要應(yīng)用于快速室上性心律失常合并伴心功能不全或以左心收縮功能障礙為主的

46、心力衰竭。 ②急性心肌梗塞24小時內(nèi)慎用。瓣膜重度狹窄強心劑 伴竇性心律者慎用。 ③洋地黃中毒或心率慢者禁用。 4.其他血管擴張劑:如硝酸脂類,肼苯達嗪等。 5.營養(yǎng)和保護心肌。 三.慢性肺源性心臟病、三尖瓣病變、某些先天性心臟病所致慢性右心衰竭處理如下: 1。利尿劑:雙氫克尿噻12.5-25mg,2/d-3/d;速尿:20mg肌肉注射或靜脈注射。10-20mg口服,2/d-3/d . 2。 血管擴張劑:僅用擴張靜脈如消心痛5mg-10mg,每天三次。 3.強心劑:必要時小劑量應(yīng)用西地蘭或地高辛。 4。慢性阻塞性支氣管炎等引起的肺心病心衰應(yīng)在抗炎和氧治療基礎(chǔ)上進行。 5.

47、肥厚梗阻型心肌病,主動脈瓣狹窄所致的以舒張功能障礙為主的心力衰竭處理如下: (1)鈣離子拮抗劑:維拉帕米40mg,3/d。 注意事項: ①主要應(yīng)用于伴有快速室上性心律失常的左室舒張功能障礙性心力衰竭. ②心率慢≤60次/分者禁用. 地爾硫卓30mg每天三到四次。 (2)β受體阻滯劑:美托洛爾25—50mg口服,每天二到三次。 特別適用于快速心律失常伴左室舒張功能不全者。 (3)ACEI制劑:卡托普利或依那普利等,用法及注意事項見慢性左心功不全。 (4)利尿劑:雙氫克尿噻或呋噻米,用法和注意事項見慢性左心功能不全。 (5)血管擴張劑: ①硝酸甘油0.5mg舌下含化 ②硝

48、酸異山梨脂10mg,3/d。 注意事項:利尿劑,血管擴張劑在肥厚梗阻型心肌病中慎用. 第四章 心絞痛 心絞痛是指冠狀動脈供血不足,心肌急劇而暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。以胸、頜、肩、背或臂部不適為特征。典型者可以因勞累或情緒激動而加劇,含服硝酸甘油片后可緩解??煞譃榉€(wěn)定型心絞痛(SAP)和不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)。 穩(wěn)定型心絞痛 【診斷和危險分層】 1.典型心絞痛特點 (1)性質(zhì)和持續(xù)時間典型的胸骨后不適感。 (2)勞力或情緒激動可以誘發(fā)。 (3)休息或含服硝酸甘油片后可以緩解. 2.體格檢查多正常 3.≥5

49、0%的慢性穩(wěn)定型心絞痛患者的心電圖正常,但發(fā)作時部分可記錄到心電圖異常改變. 4.危險分層: (1)經(jīng)運動或藥物負荷試驗對慢性穩(wěn)定型心絞痛患者進行無創(chuàng)檢查的危險度分層,可分為低危、中危和高危。見下表 無創(chuàng)檢查危險度分層 高危(年死亡率﹥3%) 1、靜息狀態(tài)下嚴重的左心室功能不全(LVEF﹤35%) 2、平板平分高危(評分≤—11) 3、運動狀態(tài)下嚴重的左心室功能不全(運動狀態(tài)LVEF﹤35%) 4、負荷狀態(tài)下大面積灌注缺損(特別是前壁損傷) 5、負荷下多處中等大小的灌注損傷 6、大面積固定性灌注缺損伴左心室擴大或肺攝取增加(201鉈) 7、負荷狀態(tài)下灌注缺損

50、伴有左心室擴大或肺攝取增加(201鉈) 8、給與低劑量多巴酚丁胺時(≤10ug/kg/min)或心率較慢時(﹤120次/分),超聲心動圖檢查顯示室壁運動障礙(涉及﹥2個節(jié)段) 9、負荷超聲心動圖顯示大面積心肌缺血 中危(年死亡率1%~3%) 1、靜息狀態(tài)下輕度/中度左心室功能不全(LVEF:35%~49%) 2、平板評分中危(—11﹤評分﹤5) 3、負荷狀態(tài)下中度灌注缺損但無左心室擴大或肺攝取增加(201鉈) 4、僅在大劑量多巴酚丁胺時,限制性負荷超聲心動圖檢查顯示心肌缺血伴有室壁運動障礙,范圍涉及≤2個節(jié)段 低危(年死亡率﹤1%) 1、平板評分低危(平分≥5) 2、靜息或

51、負荷心肌灌注正?;蛐》掇D(zhuǎn)缺損* 3、負荷超聲心動圖檢查顯示室壁運動正常或靜息狀態(tài)下局限性室壁運動障礙無改變* *雖然發(fā)表的資料有限,但是有這些表現(xiàn)的患者當存在平板評分高?;蜢o息嚴重的左心室功能不全(左心室射血分數(shù)﹤35%)時,可能并非低危。 (2)經(jīng)冠狀動脈造影對慢性穩(wěn)定型心絞痛患者進行危險度分層。以下患者應(yīng)建議進行冠狀動脈造影檢查: ①盡管進行藥物治療,仍有嚴重穩(wěn)定型慢性心絞痛患者[加拿大心血管學(xué)會(ccs)分級Ⅲ級和Ⅳ級. ②不考慮心絞痛嚴重程度,無創(chuàng)檢查顯示為高危患者。 ③從心性猝死或嚴重室性心律失

52、常存活的心絞痛患者。 ④心絞痛患者伴有充血性心力衰竭。 ⑤臨床特點提示患有嚴重冠心病高度可能性的患者。 ⑥嚴重左心功能不全(LVEF﹤45%)、CCS分級Ⅰ~Ⅱ級心絞痛,但無創(chuàng)檢查顯示不夠高危者。 ⑦無創(chuàng)檢查不能提供充分預(yù)后信息。 【治療】 目的: ①預(yù)防心肌梗死和猝死。 ②減輕癥狀和缺血發(fā)作,因而提高生活質(zhì)量。 當兩種治療策略同樣有效時.應(yīng)選擇應(yīng)用肯定或很可能可以防止死亡的治療。 (一)預(yù)防心肌梗死和死亡的藥物治療 1.抗血小板藥物:無論是否有癥狀,所有具有急性或慢性心肌缺血性心臟

53、病的患者,只要沒有禁忌征,均應(yīng)常規(guī)服用阿斯匹林75~325mg,1/d。噻氯匹定和氯吡格雷:尚無證據(jù)顯示噻氯匹定和氯吡格雷在慢性穩(wěn)定型心絞痛患者中應(yīng)用的優(yōu)越性。 2.抗凝治療:每天皮下注射低分子肝素對慢性穩(wěn)定型心絞痛患者減少繼發(fā)性心血管死亡危險可能有效。尚未確立血小板糖蛋白IIb/IIIa拮抗劑和重組水蛭索在治療慢性穩(wěn)定型心絞痛中的作用。 3。 調(diào)脂治療:同AMI. 4.ACEI:同AMI。 5.抗心絞痛和抗缺血治療:最有效的藥物是β受體阻滯劑、鈣拮抗劑和硝酸酯類。 (1) β受體阻滯劑:常與硝酸鹽類聯(lián)合應(yīng)用于治療慢性穩(wěn)定型心絞痛,并且適合老年

54、患者;也可與鈣拮抗劑合用,可抵消前兩種藥物的繼發(fā)性心動過速的副作用. (2) 鈣拮抗劑:抗心絞痛作用和β受體阻滯劑相當,尤其適用于血管痙攣性心絞痛;短效藥物可完全解除大約70%的心絞痛發(fā)作,另20%可明顯減低發(fā)作頻率.長效制劑比硝酸酯類更為有效緩解慢性穩(wěn)定型心絞痛患者的癥狀。 (3) 硝酸酯類:與β受體阻滯劑或鈣拮抗劑合用,可增強其抗心絞痛作用。 (4)其他:Molsidomine,一種具有與硝酸酯類相同藥理作用的藥物;Nic。roandil,一種鉀通道激動劑,可有效控制慢性穩(wěn)定性患者的癥狀。 (二)慢性穩(wěn)定型心絞痛的血運重建(PCI或CABG)的治療

55、 不穩(wěn)定型心絞痛 不穩(wěn)定型心絞痛是介于穩(wěn)定型心絞痛和AMI之間的臨床綜合征。 【診斷和危險分層】 (一)分型 1.初發(fā)勞力型心絞痛:病程在2個月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛(從無心絞痛或有心絞痛病史但在近半年內(nèi)未發(fā)作過的心絞痛。 2.惡化勞力型心絞痛:病情突然加重,表現(xiàn)為胸痛發(fā)作次數(shù)增加,持續(xù)時間延長,誘發(fā)心絞痛的活動閾值明顯減低,按加拿大心臟病學(xué)會勞力型心絞痛分級(CCSCI一Ⅳ)加重Ⅰ級以上并至少達到Ⅲ級,硝酸甘油緩解癥狀的作用減弱,病程在2個月之內(nèi)。 3.靜息心絞痛:心絞痛發(fā)作在休息或安靜狀態(tài),發(fā)作持續(xù)時間相對較長,含硝酸甘油效果欠佳,病

56、程在1個月內(nèi)。 4.梗死后心絞痛:指AMI發(fā)病24h后至1個月內(nèi)發(fā)生的心絞痛。 5.變異型心絞痛:休息或一般活動時發(fā)生的心絞痛,發(fā)作時心電圖示ST段暫時性抬高。 加拿大心臟病學(xué)會的勞力型心絞痛分級標準(CCSC) 分級 特 點 Ⅰ級 一般日?;顒拥谷缱呗贰⒌菢遣灰鹦慕g痛,心絞痛發(fā)生在劇烈、速度快或長時間體力活動或運動時 Ⅱ級 日?;顒虞p度受限.心絞痛發(fā)生在快步行走、登樓、餐后行、冷空氣中行走、鳳行走或情緒波動后活動 Ⅲ級 日?;顒用黠@受限,心絞痛發(fā)生在平路一般速度行走時 Ⅳ級 輕微活動即可誘發(fā)心絞痛,患者不能作任何體力活動,但休息時無心絞痛發(fā)作

57、(二)診斷 在作出UAP診斷之前需注意以下幾點: 1.UAP的診斷應(yīng)根據(jù)心絞痛發(fā)作的性質(zhì)、特點、發(fā)作時體征和發(fā)作時心電圖改變以及冠心病危險因素等,結(jié)合臨床綜合判斷,以提高診斷的準確性。 2.心絞痛發(fā)作時心電圖ST段抬高和壓低的動態(tài)變化最具診斷價值,應(yīng)及時記錄發(fā)作時和癥狀緩解后的心電圖.動態(tài)ST段水平型或下斜型壓低≥lmv或ST段抬高(肢體導(dǎo)聯(lián)≥lmv,胸導(dǎo)聯(lián)≥2mv)有診斷意義。若作發(fā)時倒置的T波呈偽性改變(假正?;?,發(fā)作后T波恢復(fù)原倒置狀態(tài);或以前心電圖正常者近期內(nèi)出現(xiàn)心前區(qū)多導(dǎo)聯(lián)T波深倒,在排除非Q波性AMI后結(jié)合臨床也應(yīng)考慮UAF.的診斷。當發(fā)作時心電圖顯

58、示ST段壓低≥0.5mv但<1mv時,仍需高度懷疑患本病。 3.UAP急性期應(yīng)避免作任何形式的負荷試驗,這些檢查宜放在病情穩(wěn)定后進行。 (三)危險分層 患者病情嚴重性的判斷主要依據(jù)心臟病病史、體征和心電圖,特別是發(fā)作時的心電圖。病史中的關(guān)鍵點是1個月來的心絞痛發(fā)作頻次,尤其是近1周的發(fā)作情況.其內(nèi)容應(yīng)包括: 1.活動耐量降低的程度。 2.發(fā)作持續(xù)時間和嚴重性加重情況。 3.是否在原勞力型心絞痛基礎(chǔ)上近期出現(xiàn)靜息心絞痛。根據(jù)心絞痛發(fā)作狀況,發(fā)作時ST段壓低程度以及發(fā)作時患者的一些特殊體征變化可將UAP患者分為高、中、低危險組。 不穩(wěn)定型心絞痛臨床

59、危險度分層 組別 心絞痛類型 發(fā)作時 ST 幅度 持續(xù)時間 肌鈣蛋白 T或I 低危險組 初發(fā)、惡化勞力型,無靜息時發(fā)作 ≤1mv ﹤20min 正常 中危險組 A:1個月內(nèi)出現(xiàn)的靜息心絞痛,但48h發(fā)作者(多數(shù)由勞力型心絞痛進展而來) B:梗死后絞痛 ﹥1mv ﹤20min 正?;? 輕度升高 高危險組 A:48h內(nèi)反復(fù)作靜息心絞痛 B:梗死后心絞痛 ﹥1mv ﹥20min 升高 注:(1)陳舊性心肌梗死患者其危險度分層上調(diào)一級.若心垃確由非梗塞區(qū)缺血所致時,應(yīng)視為高危險組(2)左心室射血分教(LVEF)〈40%,應(yīng)視為禹危險組;(3)若心絞痛

60、發(fā)作時并發(fā)左心功能不仝、二尖辯返流、嚴重心律失?;虻脱獕?SBP≤90mmHg).應(yīng)視為高危險組;(4)當橫向糟標不一致時.按危險度南的指標歸類.例如:心絞痛類型為低危險組.但心絞痛發(fā)作時ST段壓低〉1mv.應(yīng)歸八中危險組. (四)檢查 1.非創(chuàng)傷性檢查 (1)踏車或活動平板試驗 (2)運動核素心肌灌注顯像 (3)藥物負荷試驗 低危組患者病情穩(wěn)定>l周可行運動試驗,運動耐量>BrLJceIII級或6代謝當量(METs),可采用內(nèi)科治療,否則需冠狀動脈造影術(shù)以決定是否行介入治療或外科旁路移植術(shù)(CABG).中高危患者如已有心電圖的缺血證

61、據(jù),可直接行冠狀動脈造影檢查. 2.冠狀動脈造影檢查 冠狀動脈造影檢查在冠心病的診斷和治療上是最重要的檢查手段。 【治療】 不穩(wěn)定型心絞痛的治療原則是改善冠狀動脈供血和減輕心肌耗氧量,同時治療動脈粥樣硬化。 (一)一般內(nèi)科治療 1.急性期應(yīng)臥床休息1~3d。 2.吸氧。 3.持續(xù)心電血壓監(jiān)測. (二)藥物治療 1.抗血小板治療 (1)阿斯匹林:急性期0.3,1/d,3~7d后改為50~150mg,1/d。無禁忌征者應(yīng)長期服用. (2)噻氯匹定和氯吡格雷:噻氯匹定0.25~0.5,l~2

62、/d,氯吡格雷初始負荷量為300mg,75mg/d維持。 2.抗凝治療: (1)普通肝素:靜脈肝素治療適用于中危和高?;颊?肝素7500u皮下注射2/d.1000u/h持續(xù)靜脈滴注,將凝血酶原時間保持在正常的1.5~2倍;2~5d后可改為7500u皮下注射,1/12h,1~2d。 (2)低分子肝素:1~2mg/kg/d,分二次皮下注射,共用7d左右. 3.硝酸酯類 急性期使用目的是控制心絞痛發(fā)作。發(fā)作時含化硝酸甘油l~2片,可在3~5min之內(nèi)追加一次;如仍不能控制,應(yīng)改用靜脈滴注硝酸甘油或硝酸異山梨醇酯.硝酸甘油以5ug/mln開始,以后每5~10min增加5~l0ug。持

63、續(xù)時間應(yīng)<24~48小時。常用口服硝酸酯類為硝酸異山梨醇酯(消心痛)和5一單硝酸異山梨醇酯。 4.β受體阻滯劑 在無使用禁忌癥的情況下應(yīng)及早常規(guī)使用,常用的為美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾。美托洛爾使用劑量為6.25~50mg。少數(shù)癥狀嚴重者可靜脈使用。 5.鈣拮抗劑 目的是控制心肌缺血發(fā)作。硝苯地平為變異型心絞痛的首選藥物10~20mg,3/d。如仍不能控制心絞痛的發(fā)作.還可以與地爾硫卓合用,病情穩(wěn)定后可改用緩釋或控釋制劑。地爾硫卓30~60mg,3~4/d.可與硝酸酯類合用,亦可與β受體阻滯劑合用。但對心動過緩和左心功能不全者禁用。對心絞痛反復(fù)發(fā)作者,可持續(xù)靜脈滴注24~48h,5~

64、15ug./kg。min 6.溶栓治療 對UAP患者溶栓有害無益,故不主張溶栓治療。 (三)介入治療和外科手術(shù)治療 在高危險組患者中如果存在以下情況之一則應(yīng)考慮行緊急介入性治療或CABG: 1.雖經(jīng)內(nèi)科加強治療.心絞痛仍反復(fù)發(fā)作。 2.心絞痛發(fā)作時間明顯延長超過lh,藥物治療不能有效緩解上述缺血發(fā)作. 3.心絞痛發(fā)作時伴有血液動力學(xué)不穩(wěn)定,如出現(xiàn)低血壓、急性左心功能不全或伴有嚴重心律失常等。 ‘ UAP的緊急介入性治療的風(fēng)險一般高于擇期介入性治療,故在決定之前應(yīng)仔細權(quán)衡。除少數(shù)UAP患者外,大多數(shù)UAP患者的介入

65、性治療宜放在病情穩(wěn)定至少48h后進行。 (四)二級預(yù)防 1.出院后仍需定期門診隨診。低危組1~2月隨訪1次,中高?;颊?個月隨訪1次.平穩(wěn)者隨訪6個月。 2.繼續(xù)口服阿司匹林、β受體阻滯劑和擴張冠狀動脈的藥物,不主張突然減藥或停藥。對于已經(jīng)行介入治療或CABG者,可酌情減少藥物的用量。 3.調(diào)脂治療同AMI的二級預(yù)防。 4.患者教育戒煙,治療高血壓和糖尿病,控制其他危險因素,改變不良生活方式,合理安排膳食,適度增加活動量,減少體重。 第五章 急性心肌梗死 急性心肌梗死(AMI)是由于冠狀動脈閉塞,血流中斷,使相應(yīng)心肌因嚴重持久性急性缺血而

66、壞死,臨床上有劇烈而持久的胸骨后疼痛、血清心肌酶升高、肌鈣蛋白T、I升高及進行性心電圖演變??砂l(fā)生心律失常、體克及心力衰竭. 【診斷和危險評估】] (一)劇烈而持久的胸骨后或左胸部疼痛,部分伴有放射痛。 (二)血清心肌酶升高、肌鈣蛋白T、I升高,并存在動態(tài)演變。 (三)心電圖的動態(tài)演變。 (四)危險性評估:以下情況屬高危: 1、初始18導(dǎo)聯(lián)心電圖:隨ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)的增加而增加; 2、女性; 3、高齡(﹥70歲); 4、既往心肌梗死史; 5、心房顫動; 6、前壁心肌梗死; 7、肺部啰音; 8、低血壓; 9、竇性心動過速; 10、糖尿??; 11、隨TnT或TnI的增加而增加。 【治療】 (一)治療原則:保護和維持心臟功能,挽救瀕死的心肌,防止梗塞面積擴大,縮小心肌缺血范圍. (二)院前急救:幫助患者安全、迅速地轉(zhuǎn)運到醫(yī)院,以便盡早開始再灌注治療。 (三)ST段抬高或拌左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI的住院治療常規(guī): 1、一般治療: (1)休息:臥床休息1~7d. (2)吸氧。 (3)持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)護。 (4)護理: ①建立靜脈通道

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