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第四章 酸 堿 平 衡 和 酸 堿 平 衡 紊 亂 一、A型題 2.下列指標(biāo)中哪一項(xiàng)是反映血中H2CO3濃度的最佳指標(biāo)? A.pH D.SB B.PaCO2 E.AB C.BB [答案]B [題解] CO2分壓是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力，是反映血中H2CO3濃度指標(biāo)，它與肺泡CO2分壓相等，可反映呼吸性酸堿平衡紊亂。 5.AG增高反映體內(nèi)可能發(fā)生了 A.高氯血性代謝性酸中毒 D.低氯血性呼吸性酸中毒 B.正常氯血性代謝性酸中毒 E.高氯血性呼吸性堿中毒 C.低氯血性代謝性堿中毒 [答案]B [題解]AG是指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值，AG增高與否可用于判斷 代謝性酸中毒的類型。AG增高型代謝性酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒，如乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、磷酸和硫酸排泄障礙在體內(nèi)蓄積和水楊酸中毒等。AG增高型代謝性酸中毒血氯濃度正常。 7.AB減少和ABSB表明可能有 A.代謝性堿中毒 D.AG增高型代謝性酸中毒 B.代謝性酸中毒 E.混合性堿中毒 C.呼吸性堿中毒 [答案]A [題解]代謝性堿中毒時，HCO3-原發(fā)性增高，PaCO2繼發(fā)性增高，故AB>SB；此外慢性呼吸性酸中毒時，由于腎的代償，HCO3-可繼發(fā)性增高，故AB>SB，但慢性呼吸性酸中毒不在備選答案之中。 21.AG正常型代謝性酸中毒常見于 A.缺氧 D.嚴(yán)重腎衰竭 B.饑餓 E.攝入大量水楊酸制劑 C.嚴(yán)重腹瀉 [答案]C [題解]AG正常型或高血氯性代謝性酸中毒常見于嚴(yán)重腹瀉、消化道直接丟失HCO3-，血 液HCO3-濃度降低，同時伴有Cl-代償性升高；而其他備選答案均為AG增高型代謝性酸中毒。 22.AG增高型代謝性酸中毒常見于 A.腹瀉 D.腎小管性酸中毒 B.使用乙酰唑胺利尿 E.慢性腎衰竭早期 C.糖尿病 [答案]C [題解]糖尿病患者酮體生成增多，發(fā)生酮癥酸中毒，屬AG增高型代謝性酸中毒，而其他備 選答案均為AG正常型代謝性酸中毒。 23.下列項(xiàng)目不是代謝性酸中毒的原因 A.高熱 D.饑餓 B.休克 E.腎衰 C.嘔吐 [答案]C [題解]嘔吐因丟失酸性胃液只會引起代謝性堿中毒。 24.腎衰竭患者發(fā)生代謝性酸中毒時機(jī)體最主要的代償方式是 A.細(xì)胞外液緩沖 D.腎臟代償 B.呼吸代償 E.骨骼代償 C.細(xì)胞內(nèi)液緩沖 [答案]B [題解]因腎功能障礙引起代謝性酸中毒時，腎的糾酸作用幾乎不能發(fā)揮，此時主要只能 通過肺的代償進(jìn)行調(diào)節(jié)，血漿H+濃度增加，引起呼吸中樞興奮，呼吸深快，使血液中H2CO3濃度繼發(fā)性降低，維持HCO3-/ H2CO3的比值接近正常。 25.酸中毒(pH<7.2)引起心肌收縮力 A.先增強(qiáng)后減弱 D.增強(qiáng) B.先減弱后增強(qiáng) E.不變 C.減弱 [答案]C [題解]酸中毒(pH<7.2)可引起心肌收縮力減弱，其機(jī)制是：①H+可競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合；②H+影響肌漿網(wǎng)攝取Ca2+；③H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+，導(dǎo)致興奮-收縮失耦聯(lián)。 26.某腎盂腎炎患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH 7.32，PaCO2 30mmHg（1mmHg=0.133kPa），HCO3- 15mmol/L，可診斷為 A.代謝性酸中毒 D.呼吸性堿中毒 B.代謝性堿中毒 E.混合性酸中毒 C.呼吸性酸中毒 [答案]A [題解]pH為7.32，判斷有酸中毒；根據(jù)Henderson-Hassalbalch方程式和病史，判斷出原 發(fā)失衡為代謝性酸中毒；代入預(yù)測公式計(jì)算，判斷有無合并其他酸堿失衡：△PaCO2↓= 1.2△【HCO3- 】2=1.2*92=（10.82）mmHg，預(yù)測的PaCO2=40-（10.82）=27.8到31.2，而實(shí)測PaCO2為30mmHg，在27.8~31.2 mmHg范圍內(nèi)，故可診斷為單純性代謝性酸中毒，而非混合性酸堿失衡。 27.某糖尿病患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH 7.32，PaCO2 32mmHg，HCO3- 16mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl- 104mmol/L，K+ 4.5mmol/L，可診斷為 A.代謝性堿中毒 D.呼吸性酸中毒 B.AG正常型代謝性酸中毒 E.以上都不是 C.AG增高型代謝性酸中毒 [答案]C [題解]pH為7.32，判斷有酸中毒；AG=140-104-16=20mmol/L，ΔAG=20-12=8mmol/L，表明有AG增高型代謝性酸中毒存在；代入預(yù)測公式計(jì)算，判斷有無合并其他酸堿失衡：△PaCO2↓= 1.2△【HCO3- 】2=1.2*82=（9.62）mmHg，預(yù)測的PaCO2=40-（9.62）=28.4到32.4 mmHg，而實(shí)測PaCO2為32mmHg，在28.4~32.4 mmHg范圍內(nèi)，故可診斷為單純性AG增高型代謝性酸中毒。 28.高血鉀引起酸堿失衡的特點(diǎn)是 血漿HCO3- 血漿H+ 細(xì)胞內(nèi)H+ 尿液H+ A. ↓ ↑ ↓ ↑ B. ↓ ↑ ↓ ↓ C. ↑ ↓ ↓ ↓ D. ↑ ↓ ↑ ↑ E. ↓ ↑ ↑ ↓ [答案]B [題解]高血鉀時，K+向細(xì)胞內(nèi)移動，而細(xì)胞內(nèi)H+移出到細(xì)胞外，故細(xì)胞內(nèi)[H+]降低，血漿[H+]增高，增高的H+消耗了血漿中的HCO3-，導(dǎo)致血漿[HCO3-]降低；由于細(xì)胞內(nèi)[H+ ]降低，腎小管上皮細(xì)胞泌H+ 減少，尿液中H+ 減少，尿液呈反常性堿性尿。 29.乳酸酸中毒時，血鉀變化是 A.升高 C.降低 B.不變 D.先升后降 E.先降后升 [答案]A [題解]酸中毒時，由于存在組織細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用，當(dāng)細(xì)胞外[ H+ ]增高時，H+ 彌 散到細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞內(nèi)K+則移出細(xì)胞外，所以酸中毒時往往伴隨有高鉀血癥。 30.下列哪項(xiàng)不是呼吸性酸中毒的病因? A.呼吸中樞及呼吸肌麻痹 D.肺泡彌散障礙 B.氣道阻塞 E.環(huán)境通風(fēng)不良 C.肺部疾患通氣障礙 [答案]D [題解]呼吸性酸中毒可由通風(fēng)不良引起PaCO2升高，但更多見的是外呼吸通氣障礙而引起的CO2排出受阻所致。肺泡彌散障礙屬換氣障礙，不會引起PaCO2升高，故不是呼吸性酸中毒的病因。 32.急性呼吸性酸中毒時代償調(diào)節(jié)主要依靠 A.HCO3-緩沖系統(tǒng) D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng) B.HCO3-以外的緩沖系統(tǒng) E.其他緩沖系統(tǒng) C.血漿蛋白緩沖系統(tǒng) [答案]B [題解]急性呼吸性酸中毒時，血漿中[H2CO3]急驟升高，而HCO3-不能緩沖，腎臟也來不及 代償，只能靠HCO3-以外的緩沖系統(tǒng)緩沖以及離子交換，使血漿HCO3-繼發(fā)性輕度增高，但常不足以維持HCO3-/H2CO3的正常比值。 33.慢性呼吸性酸中毒時機(jī)體的主要代償方式是 A.呼吸代償 D.心臟代償 B.腎臟代償 E.血液代償 C.骨骼代償 [答案]B [題解]慢性呼吸性酸中毒時，主要靠腎臟進(jìn)行代償；PaCO2和H+濃度升高，可增強(qiáng)腎小管上 皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和線粒體中谷氨酰胺酶的活性，促使小管上皮細(xì)胞泌H+、泌NH4+和增加對HCO3-的重吸收。 34.某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后其血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH 7.15，PaCO2 80mmHg，HCO3- 27mmol/L， 可診斷為 A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.急性呼吸性酸中毒 E.急性呼吸性堿中毒 D.慢性呼吸性酸中毒 [答案]C [題解]溺水窒息產(chǎn)生急性呼吸性酸中毒，血漿PaCO2急劇升高，超過緩沖系統(tǒng)與離子交換的 代償調(diào)節(jié)能力，HCO3-可繼發(fā)性升高3~4mmol/L，本病例HCO3-實(shí)測為27mmol/L，在此范圍內(nèi)，可診斷為單純型急性呼吸性酸中毒。 35.急性呼吸性酸中毒對機(jī)體主要的影響是 A.心肌收縮減弱 D.功能性腎衰 B.高鉀引起心律失常 E.缺氧 C. “CO2麻痹” [答案]C [題解]急性呼吸性酸中毒可導(dǎo)致高碳酸血癥，由于PaCO2容易透過生物膜進(jìn)入腦脊液， 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響較明顯，當(dāng)PaCO2>80mmHg時，常導(dǎo)致“CO2麻痹”。 36.某肺心病患者，因受涼、肺部感染而住院，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下：pH 7.33，PaCO2 70mmHg， HCO3- 36mmol/L，可診斷為 A.代謝性酸中毒 D.慢性呼吸性酸中毒 B.代謝性堿中毒 E.混合性酸中毒 C.急性呼吸性酸中毒 [答案]D [題解]慢性肺心病患者PaCO2過高引起pH降低，可診斷為慢性呼吸性酸中毒；由于腎臟 代償使HCO3-繼發(fā)性升高；呼吸性酸中毒可根據(jù)公式預(yù)測HCO3-=24+0.35ΔPaCO23=（34.53） mmol/L，實(shí)測HCO3-為36mmol/L，在31.5~37.5mmol/L范圍內(nèi)，并未合并代謝性酸堿失衡，故可診斷為慢性呼吸性酸中毒。 37.嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒患者出現(xiàn)精神錯亂和譫妄時，下列治療措施哪一項(xiàng)是錯誤的? A.治療原發(fā)病 D.改善肺通氣功能 B.使用中樞鎮(zhèn)靜劑 E.使用THAM(三羥甲基氨基甲烷) C.使用呼吸中樞興奮劑 [答案]B [題解]使用中樞鎮(zhèn)靜劑易造成呼吸中樞的抑制，進(jìn)一步加重呼吸性酸中毒。 38.代謝性堿中毒常見的病因是 A.嚴(yán)重腹瀉 D.正常人攝入NaHCO31000mmol/d B.嚴(yán)重嘔吐 E.高血鉀 C.使用安體舒通等利尿劑 [答案]B [題解]代謝性堿中毒的原因主要為H+丟失、HCO3-過荷以及H+向細(xì)胞內(nèi)移動，而經(jīng)胃、經(jīng) 腎均可引起H+丟失，當(dāng)嚴(yán)重嘔吐時，引起含HCl的胃液大量丟失，血漿中HCO3-得不到中和，致血漿HCO3-濃度升高。由于腎具有較強(qiáng)的排泄NaHCO3能力，攝入1000mmol/d的NaHCO3 兩周后即可排出，不會引起代謝性堿中毒。 40.應(yīng)用速尿引起代謝性堿中毒時，機(jī)體主要的代償方式是 A.腎代償 D.血液代償 B.肺代償 E.細(xì)胞代償 C.骨代償 [答案]B [題解]因速尿引起代謝性堿中毒，此時腎臟無法代償，主要依賴肺代償調(diào)節(jié)，因呼吸抑制使H2CO3繼發(fā)性升高，維持pH的穩(wěn)定。 41.劇烈嘔吐引起代謝性堿中毒時機(jī)體主要的代償調(diào)節(jié)方式為 A.細(xì)胞外液的緩沖作用 D.骨骼緩沖 B.肺的調(diào)節(jié) E.細(xì)胞內(nèi)緩沖 C.腎的調(diào)節(jié) [答案]B [題解]代謝性堿中毒時，由于H+濃度急驟降低，呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變慢，使肺通 氣量減少，PaCO2或血漿H2CO3繼發(fā)性升高，以維持HCO3-/H2CO3 的比值接近正常，使pH有所降低，肺的調(diào)節(jié)反應(yīng)較快，數(shù)分鐘后即可出現(xiàn)，而腎的代償調(diào)節(jié)作用發(fā)揮較晚，故以肺調(diào)節(jié)為主。 42.某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者，因反復(fù)嘔吐入院，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下：pH 7.49，PaCO2 48mmHg，HCO3- 36mmol/L，該病人酸堿失衡的類型是 A.代謝性酸中毒 D.呼吸性堿中毒 B.代謝性堿中毒 E.混合性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 [答案]B [題解]pH為7.49，判斷存在堿中毒；根據(jù)pH∝[HCO3-] / PaCO2 ，判斷出只有存在HCO3-↑ 時才會引起pH↑，而PaCO2 ↑只會使pH↓，又根據(jù)病史“潰瘍病并發(fā)幽門梗阻，反復(fù)嘔吐”可進(jìn)一步判斷原發(fā)病為代謝性堿中毒；代入預(yù)測公式計(jì)算，判斷有無合并其他酸堿失衡：預(yù)測的PaCO2 =40+0.7ΔHCO3-5=（48.45）mmHg，而實(shí)測PaCO2為48mmHg，在43.4~53.4 mmHg范圍內(nèi)，表明并未合并呼吸性酸堿失衡，故可診斷為單純性代謝性堿中毒。 43.某ARDS患者，pH 7.48，PaCO2 29mmHg，HCO3- 23mmol/L，可診斷為 A.急性呼吸性酸中毒 D.急性呼吸性堿中毒 B.慢性呼吸性酸中毒 E.慢性呼吸性堿中毒 C.代謝性堿中毒 [答案]D [題解]結(jié)合病史及PaCO2過低，pH過高，應(yīng)診斷為急性呼吸性堿中毒，對這類失衡腎臟來不及代償，主要靠非碳酸氫鹽緩沖及離子交換，使HCO3-繼發(fā)性降低，并可根據(jù)代償公式計(jì)算預(yù)測的HCO3-=24+0.2ΔPaCO22.5=24+0.2（29-40）2.5=（21.82.5）mmol/L，而實(shí)測的HCO3-為23mmol/L，在預(yù)測值19.3~24.3 mmol/L范圍內(nèi)，故可診斷為單純型急性呼吸性堿中毒。 45.慢性呼吸性堿中毒主要靠 A.肺代償 B.腎代償 C.血液代償 E.胃腸道代償 D.骨代償 [答案]B [題解]慢性呼吸性堿中毒時，肺無法代償，而血液緩沖能力有限，故主要通過腎代償性泌 H+減少，使重吸收HCO3-減少，起到調(diào)節(jié)作用。 46.某肺心病患者，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定結(jié)果如下： pH 7.28，PaCO2 88.8mmHg，HCO3- 37.8mmol/ L，Cl - 90mmol/L， Na+ 140 mmol/L，可診斷為 A.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 D.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 B.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 E.代謝性堿中毒合并代謝性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 [答案]C [題解]本病例PaCO2明顯高于正常，結(jié)合患者有肺心病，表明存在呼吸性酸中毒；AG=140- （90+37.8）=12.2 mmol/L，在正常范圍內(nèi)；預(yù)測HCO3-=24+0.35ΔPaCO23=24+0.35（88.8-40）3=41.083 mmol/ L，實(shí)測HCO3-為37.8mmol/ L，低于預(yù)測值最低值39.3 mmol/ L，表明同時存在代謝性酸中毒；因兩種酸中毒并存，pH明顯降低。 47.血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCO2降低同時伴HCO3-升高，可診斷為 A.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 D.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 B.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 [答案]D [題解]PaCO2降低表明有呼吸性堿中毒，但單純型呼吸性堿中毒時，HCO3-會繼發(fā)性降低，現(xiàn)伴有如HCO3-升高，則表明合并有代謝性堿中毒。 49.血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCO2升高同時伴有HCO3-降低，可診斷為 A.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 D.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 B.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 E.以上都不是 C.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 [答案]A [題解]PaCO2升高表明有呼吸性酸中毒，單純型呼吸性酸中毒通過腎代償會導(dǎo)致HCO3-繼 發(fā)性升高，而HCO3-降低則表明合并有代謝性酸中毒。 50.某肝性腦病患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH 7.5，PaCO2 13mmHg，HCO3- 11mmol/L，可診斷為 A.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 B.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 D.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 E.以上都不是 [答案]E [題解]本例肝昏迷病人血氨增高刺激呼吸中樞引起慢性呼吸性堿中毒，并非混合性酸堿 失衡，因?yàn)轭A(yù)測HCO3-=24+0.5ΔPaCO22.5=24+0.5（13-40）2.5=（10.52.5）mmol/L，實(shí)測的HCO3-為11mmol/L，在預(yù)測值8~13 mmol/L范圍內(nèi)。 51.某慢性肺心病患者，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定結(jié)果：pH 7.40，PaCO2 67mmHg，HCO3- 40mmol/L，可診斷為 A.酸堿平衡基本正常 D.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 B.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 [答案]D [題解]慢性肺心病患者的PaCO2 升高表明有呼吸性酸中毒；根據(jù)預(yù)測HCO3-=24+0.35ΔPaCO23=24+0.3（67-40）3=30.45~36.45 mmol/L，實(shí)測HCO3-值為40 mmol/L，超出預(yù)測值代償?shù)淖罡咧?6.45 mmol/L，故還合并代謝性堿中毒。 52.某慢性腎衰竭患者劇烈嘔吐，血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH 7.39，PaCO2 44mmHg， HCO3- 26.2mmol/L，Na+ 142 mmol/L， Cl - 91.5 mmol/L，該患者屬哪一種酸堿失衡? A.AG增高型代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 B.AG正常型代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 C.AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 D.AG正常型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 E.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 [答案]C [題解]慢性腎衰患者有PO43-及SO42-潴留，AG=142-（91.5+26.2）=22.3mmol/L>16 mmol/L及ΔAG=22.3-12=10.3mmol/L，表明有AG增高型代謝性酸中毒；但病人血?dú)夥治鼋Y(jié)果表明pH、PaCO2及HCO3-均在正常范圍內(nèi)，HCO3-值沒有降低，PaCO2值也沒有降低，反而高于平均值，表明HCO3-值在緩沖后還高于正常平均值，可以推測緩沖前HCO3-實(shí)際值，根據(jù)ΔAG↑= ΔHCO3-↓公式，計(jì)算緩沖前HCO3-值應(yīng)為26.2+（22.3-12）=36.5 mmol/L，即代謝性酸中毒的同時也合并有代謝性堿中毒。代謝性堿中毒的病因是嘔吐，所以該患者有AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。 53.某肺心病患者經(jīng)人工通氣后，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)分析結(jié)果： pH 7.47，PaCO2 28mmHg，HCO3- 20mmol/L， Na+ 140mmol/L， Cl- 98mmol/L， K+ 4.0 mmol/L，可診斷為 A.沒有酸堿失衡 B.AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 C.AG增高型代謝性酸中毒 D.呼吸性堿中毒合并AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 E.呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 [答案]D [題解]肺心病患者人工通氣后，PaCO2 為28mmHg（<33mmHg），pH為7.47，判斷存在呼吸性堿中毒；AG=140-98-20=22 mmol/L （>16 mmol/L），ΔAG =22-12=10 mmol/L，判斷有AG增高型代謝性酸中毒；再應(yīng)用預(yù)測公式計(jì)算，判斷有無再合并其他酸堿失衡：預(yù)測HCO3-=24-0.5ΔPaCO22.5=（182.5）mmol/L，實(shí)測HCO3-=20+ΔAG=20+10=30 mmol/L，>20.5 mmol/L，表明還合并了代謝性堿中毒。結(jié)論：本病例屬呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒和代謝性堿中毒三重酸堿失衡。 54.某肺心病患者伴水腫，用速尿利尿后，其血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定結(jié)果如下：pH 7.34 ， PaCO2 66mmHg，HCO3- 36mmol/L， Na+ 140 mmol/L， Cl- 75 mmol/L， 試分析屬何種酸堿失衡？ A.單純性呼吸性酸中毒 B.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒 D.呼吸性酸中毒合并AG正常型代謝性酸中毒 E.以上都不是 [答案]E [題解]肺心病患者的PaCO2 為66mmHg（>46mmHg），pH為7.34，判斷存在呼吸性酸中毒；AG=140-75-36=29 mmol/L （>16 mmol/L），（ΔAG =29-12=17 mmol/L），判斷有AG增高型代謝性酸中毒；再應(yīng)用預(yù)測公式計(jì)算，判斷有無合并其他酸堿失衡：預(yù)測HCO3-=24+0.35ΔPaCO23=33.13 mmol/L，實(shí)測HCO3-=36+ΔAG=36+17=53 mmol/L ，>36.1 mmol/L，表明還合并了代謝性堿中毒。結(jié)論：本病例屬呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒和代謝性堿中毒三重酸堿失衡。 56.酮癥酸中毒時下列哪項(xiàng)變化是不存在的？ A.血[K+]↑ D.PaCO2↓ B.血[Cl–]↑ E.BE負(fù)值↑ C.AG↑ [答案]B [題解]酮癥酸中毒時，酮體堆積引起AG增高型代謝性酸中毒，血氯往往正常。 57.酮癥酸中毒時，機(jī)體可出現(xiàn) A.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎近曲小管H+-Na+交換↓ B.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎近曲小管H+-Na+交換↑ C.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎近曲小管H+-Na+交換↓ D.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎近曲小管H+-Na+交換↑ E.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎近曲小管K+-Na+交換↓ [答案]B [題解]酮癥酸中毒時，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K+從細(xì)胞內(nèi)釋出；同樣，腎近曲小管細(xì)胞內(nèi)H+增多，故H+-Na+交換增加。 58.乳酸酸中毒時，機(jī)體可出現(xiàn) A.腎內(nèi)K+-Na+交換↓，細(xì)胞內(nèi)H+釋出 B.腎內(nèi)K+-Na+交換↑，細(xì)胞內(nèi)H+釋出 C.腎內(nèi)K+-Na+交換↓，細(xì)胞外H+內(nèi)移 D.腎內(nèi)K+-Na+交換↑，細(xì)胞外H+內(nèi)移 E.腎內(nèi)H+-Na+交換↓，細(xì)胞外H+內(nèi)移 [答案]C [題解]乳酸酸中毒時，血漿H+增多，H+移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)K+釋出；同樣，腎小管細(xì) 胞內(nèi)K+釋出，細(xì)胞內(nèi)、外K+濃度梯度減小，故K+-Na+交換減少。 59.缺鉀性堿中毒時，機(jī)體可出現(xiàn) A.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎近曲小管K+-Na+交換↑ B.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎近曲小管H+-Na+交換↑ C.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎近曲小管H+-Na+交換↓ D.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎近曲小管H+-Na+交換↑ E.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎近曲小管H+-Na+交換↓ [答案]D [題解]缺鉀性堿中毒時，細(xì)胞內(nèi)K+釋出，細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞，同樣，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)也呈酸中毒，腎臟泌H+增加，故H+-Na+交換增強(qiáng)。 60.急性呼吸性堿中毒患者發(fā)生手足搐搦的機(jī)制是 A.血[K+]↓ D.血[Cl-]↑ B.血[Ca2+]↓ E.血[Mg2+]↑ C.血[Na+]↑ [答案]B [題解]急性呼吸性堿中毒時，PaCO2↓，pH↑而使血漿中游離鈣減少，引起手足抽搐。 65.酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)酶活性的改變中下列哪一項(xiàng)是正確的？ A.γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性↑ D.碳酸酐酶活性↓ B.谷氨酰胺酶活性↓ E.谷氨酸脫羧酶活性↑ C.生物氧化酶活性↑ [答案]E [題解]酸中毒時，γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性↓，谷氨酸脫羧酶活性↑，導(dǎo)致γ-氨基丁酸堆 積，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制。 66.應(yīng)用速尿引起的代謝性堿中毒中下列哪一項(xiàng)是正確的? A.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引起低血鉀 D.血[Cl-]正常 B.遠(yuǎn)端腎單位K+-Na+交換↑，H+-Na+交換↑ E.用生理鹽水治療有效 C.醛固酮分泌↓ [答案]B [題解]袢利尿劑如速尿可抑制髓袢升支Cl-和Na+重吸收，使遠(yuǎn)端腎單位流速加快，促 進(jìn)遠(yuǎn)端尿液酸化，利尿后由于低血容量，引起繼發(fā)性醛固酮增加，H+-Na+交換↑，K+-Na+交換↑，增加了H+和K+的排泌及HCO3-的重吸收，形成低氯性代謝性堿中毒。 67.有關(guān)鹽皮質(zhì)激素過多引起的代謝性堿中毒，下列哪一項(xiàng)是正確的? A.由腎H+-ATP酶泵活性增強(qiáng)所致 D.血[Cl-]↓ B.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移致低鉀血癥 E.用生理鹽水治療有效 C.尿pH↓ [答案]A [題解]過多的鹽皮質(zhì)激素可通過刺激集合管泌氫細(xì)胞的H+-ATP酶泵，促進(jìn)H+排泌，也 可通過保Na+排K+促進(jìn)H+排泌和HCO3-的重吸收。 68.代謝性堿中毒時中樞抑制介質(zhì)減少與下列哪些酶活性的變化有關(guān)? A.谷氨酸脫羧酶活性↑ D. γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性↑ B.碳酸酐酶活性↑ E.谷氨酰胺酶活性↑ C.丙酮酸脫氫酶活性↓ [答案]D [題解]腦內(nèi)γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性↑和谷氨酸脫羧酶活性↓可使抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸分解加強(qiáng)和生成減少。 69. 代謝性酸中毒時不會出現(xiàn): (04護(hù)本、檢驗(yàn)，難而無區(qū)別，0.146，0.171) A. 高鉀血癥B. 呼吸深而快C. 骨骼脫鈣D. 腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶活性下降 E. 尿液一般呈酸性 [答案]D [題解] 代謝性酸中毒時腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶活性增高。 70. 某腎小球腎炎患者，血?dú)夥治鰷y定：pH 7.30， PaCO2 31mmHg， HCO3- 18mmol/L，該病人應(yīng)診斷為： A、代謝性酸中毒 B、呼吸性酸中毒 C、代謝性堿中毒 D、呼吸性堿中毒 E、以上都不是 [答案]A [題解] 患者pH降低, HCO3-從腎臟丟失故為原發(fā)性降低, PaCO2 降低為代償反應(yīng),故為代謝性酸中毒 71、酸中毒時心肌收縮力減弱的機(jī)制中下列哪一項(xiàng)不存在？ A、血鈣濃度降低 B、血鉀濃度升高 C、H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合 D、H+抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ E、H+抑制Ca2+內(nèi)流 [答案]A [題解] 酸中毒時血鈣濃度不降低. 72. 劇烈嘔吐導(dǎo)致代謝性堿中毒與下列哪種因素?zé)o關(guān)？ A、H+丟失 B、K+丟失 C、CI-丟失 D、Na+丟失 E、細(xì)胞外液丟失 [答案]D [題解] 劇烈嘔吐導(dǎo)致代謝性堿中毒與H+、K+、CI-、細(xì)胞外液丟失有關(guān). 二、名詞解釋題 1.代謝性酸中毒 (metabolic acidosis) [答案]由于血漿HCO3-原發(fā)性減少所引起的pH值降低。 2.AG增高型代謝性酸中毒 (metabolic acidosis with increased AG) [答案]指血漿中不含氯的固定酸濃度增加時AG增大、血氯正常的代謝性酸中毒。 5.呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis) [答案]由于PaCO2原發(fā)性增高所引起的pH值降低。 6.代謝性堿中毒 (metabolic alkalosis) [答案]由于血漿HCO3-原發(fā)性增高所引起的pH值升高。 8.呼吸性堿中毒 (respiratory alkalosis)( 0.37,0.49903臨床) [答案]由于PaCO2原發(fā)性降低所引起的pH值升高。 三、簡答題 1.代謝性酸中毒時，機(jī)體依靠哪些臟器代償？如何代償？ [答題要點(diǎn)]代謝性酸中毒時，機(jī)體靠肺代償來降低PaCO2 ，還靠腎代償來增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多時，反射性刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，從而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多時，腎泌H+、產(chǎn)氨增多， HCO3-重吸收增多，使血漿[HCO3-]增加。 3.呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)有什么改變？為什么？ [答題要點(diǎn)]呼吸性酸中毒嚴(yán)重時可出現(xiàn)肺性腦病，出現(xiàn)各種神經(jīng)﹑精神癥狀。機(jī)制：① PaCO2↑使腦脊液pH降低，發(fā)生腦細(xì)胞酸中毒；②PaCO2↑使腦細(xì)胞血管擴(kuò)張，腦血流量增加，顱內(nèi)壓增高。 4.慢性呼吸性酸中毒時，機(jī)體主要依靠什么代償？如何代償？ [答題要點(diǎn)]慢性呼吸性酸中毒主要靠腎代償，通過泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3來代償，使HCO3-與H2CO3比值接近正常，因?yàn)镠+可增強(qiáng)碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 7.僅測定血pH值來判斷酸堿失衡有何局限性？ [答題要點(diǎn)] ①不能區(qū)別酸堿失衡的性質(zhì)是代謝性的還是呼吸性的；②不能排除代償性單純型 酸堿失衡及相消性混合型酸堿失衡。 10.某患者血漿pH 7.35~7.45，AB增多，PaCO2升高，試問該患者可能存在哪種類型酸堿平衡紊亂？為什么？ [答題要點(diǎn)]可能存在三種酸堿平衡紊亂：①代償性代謝性堿中毒：原發(fā)AB↑，繼發(fā)PaCO2↑；②代償性呼吸性酸中毒：原發(fā)PaCO2↑，繼發(fā)AB↑；③代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒：AB↑和PaCO2↑均為原發(fā)性變化。 14.pH正常是否說明沒有酸堿失衡?為什么？ [答題要點(diǎn)]pH正?？赡苡腥缦虑闆r：①沒有酸堿失衡；②代償性酸堿失衡；③酸堿混合型失衡：a.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，b.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，c.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要結(jié)合病史及其他酸堿指標(biāo)作綜合判斷。 16.何謂pH值？動脈血pH值正常值是多少？測定pH值有何臨床意義？ [答題要點(diǎn)]pH是氫離子濃度的負(fù)對數(shù)，是酸堿度的指標(biāo)。動脈血pH正常值是7.35~7.45，平均為7.40。pH是作為判斷酸堿失衡的重要指標(biāo)：pH<7.35(H+>45 nmol/L)表示酸中毒(失代償)；pH>7.45(H+<35 nmol/L )表示堿中毒(失代償)。 26. 某病人在手術(shù)麻醉時因呼吸抑制而出現(xiàn)：血pH 7.20， PaCO2 80mmHg， SB 24mmol／L，AB 28.5mmol／L，BB 46mmol／L，BE+ 2.5mmol／L。 該病人發(fā)生了何種酸堿失衡?為什么?（0.466，0.393） [答題要點(diǎn)]呼吸性酸中毒，呼吸抑制而出現(xiàn)二氧化碳潴留導(dǎo)致。 四、論述題 1.試述引起代謝性酸中毒的原因及后果 [答題要點(diǎn)]原因：①固定酸產(chǎn)生和攝入過多；②腎排酸障礙；③堿丟失過多；④血鉀過高；⑤含氯的成酸性制劑過量使用；⑥腎小管性酸中毒等。后果：①對心血管系統(tǒng)影響：心律失常，心收縮性↓，血管系統(tǒng)對兒茶酚胺反應(yīng)性↓；②對中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）影響：中樞抑制。 2.試分析代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒時CNS功能紊亂的主要表現(xiàn)及其發(fā)生機(jī)制的異同 [答題要點(diǎn)]表現(xiàn)：相同之處包括：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，嚴(yán)重者可有嗜睡、昏迷；不同之處包括：呼吸性酸中毒時中樞抑制更為重要。機(jī)制：相同之處包括：酸中毒造成能量生成障礙，ATP減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA增加；不同之處包括：呼吸性酸中毒還有高濃度二氧化碳的作用：PaCO2↑→①腦血管擴(kuò)張→通透性↑→腦充血、水腫；②PaCO2↑→中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CSF）的pH↓更為顯著→腦細(xì)胞嚴(yán)重酸中毒，嚴(yán)重時可發(fā)生肺性腦病。 3.試分析休克時發(fā)生代謝性酸中毒的機(jī)制、類型及對休克發(fā)展過程的影響 [答題要點(diǎn)]機(jī)制：休克時微循環(huán)灌流量減少→組織缺血缺氧→乳酸生成增加；并發(fā)急性腎衰竭（ARF）時腎排H+障礙→血中硫酸、磷酸等堆積。類型：AG增高型正常血氯性酸中毒；對休克發(fā)展過程的影響：①血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低→微循環(huán)障礙加重，形成惡性循環(huán)；②心肌收縮力↓和心律失常→心輸出量↓。 4.試述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響及其機(jī)制 [答題要點(diǎn)]①心律失常，甚至室顫，機(jī)制與高血鉀有關(guān)；②心縮減弱，阻斷腎上腺素對心臟作用：H+抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，影響Ca2+內(nèi)流，影響肌漿網(wǎng)攝取和釋放Ca2+；③影響血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性，使外周血管擴(kuò)張。 5.試比較慢性腎衰竭早期（CRF）與晚期發(fā)生的代謝性酸中毒的主要機(jī)制及類型的異同。 [答題要點(diǎn)] 代謝性酸中毒類型 發(fā)生機(jī)制 CRF早期 AG正常型 主要由于腎小管受損→泌H+、產(chǎn)NH4+能力↓ 高血氯性酸中毒 和HCO3-重吸收↓→血漿[HCO3-]↓ CRF晚期 AG增高型 主要由于GFR↓→腎排H+障礙→血中固定 正常血氯性酸中毒 酸↑→血漿[HCO3-]因中和H+而↓ 6.診斷酸堿失衡應(yīng)依據(jù)哪些方面資料？請舉例說明 [答題要點(diǎn)]①病史和臨床表現(xiàn)：可為判斷酸堿失衡提供重要線索，如嘔吐可引起代謝性堿中毒，而腹瀉太多可引起代謝性酸中毒，通氣障礙可引起呼吸性酸中毒，而通氣過度則引起呼吸性堿中毒；②血清電解質(zhì)測定；如計(jì)算AG值可區(qū)別單純型代謝性酸中毒的類型，也有助于診斷混合型酸堿失衡，對判斷是否存在代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒也有一定幫助；③血?dú)鈾z測：是診斷酸堿失衡的決定性依據(jù)，運(yùn)用代償預(yù)測值有助于作出正確判斷：單純型酸堿失衡時，HCO3-和PaCO2的變化方向是一致的，如兩者變化方向相反，肯定不是單純型酸堿失衡；混合型酸堿失衡時，HCO3-和PaCO2的變化均為原發(fā)性的，兩者方向可相反(相加型)，也可一致(相消型)，需計(jì)算代償預(yù)計(jì)值，以與單純型酸堿失衡相區(qū)別。 五、判斷題 1．代謝性酸中毒的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是血漿碳酸氫鹽原發(fā)性減少。( ) 2．陰離子間隙的含義是血漿中可測定的陰離子和可測定的陽離子差值。( ) 3．休克缺氧、心臟停搏可引起酮癥性酸中毒。( ) 4．急性代謝性酸中毒時，機(jī)體的代償方式、主要依靠肺的代償。( ) 5．腎臟排酸保堿功能增強(qiáng)是慢性代謝性酸中毒的重要代償方式。( ) 6．代償性代謝性酸中毒時，血漿HC03-濃度和pH明顯降低。( ) 7. 呼吸性酸中毒時主要依靠血漿緩沖系統(tǒng)進(jìn)行代償調(diào)節(jié)。( ) 8．呼吸性酸中毒時，有血pH下降、PaC02升高和血Cl-減低。( ) 9．酸中毒往往引起高鉀血癥，堿中毒可引起低鉀血癥。( ) 10．任何引起肺通氣過度的因素均可引起呼吸性堿中毒。( ) 11．呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒是臨床上常見的酸堿相反的混合型酸堿平衡紊亂。( ) 12．臨床上原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多時，可引起代謝性堿中毒和低鉀血癥。( ) 13．持續(xù)嘔吐丟失大量胃液可引起代謝性堿中毒(04護(hù)本、檢驗(yàn)，難而無區(qū)別，0.146，0.166) 14．急性呼吸性酸中毒常常表現(xiàn)為代償不足或失代償狀態(tài) 15．代謝性酸中毒可引起機(jī)體中樞神經(jīng)抑制。( ) 16．氣道阻塞可引起呼吸性堿中毒。( ) 17．代謝性堿中毒可引起呼吸加快。( ) 18．嚴(yán)重糖尿病病人可發(fā)生代謝性酸中毒。( ) 19．乳酸產(chǎn)生過多可導(dǎo)致機(jī)體代謝性酸中毒。( ) 20．通氣過度可導(dǎo)致機(jī)體呼吸性酸中毒。( ) 答案： 1．(√) 代謝性酸中毒的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是血漿碳酸氫鹽原發(fā)性減少。 2．() 陰離子間隙的含義是血漿中未測定的陰離子和未測定的陽離子量的差值。 3．() 在休克、缺氧、心臟停搏時，因缺氧使無氧酵解增強(qiáng)，乳酸形成增多，引起乳酸性酸中毒。 4．(√) 急性代謝性酸中毒時，因發(fā)病急，其他系列的酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制來不及發(fā)揮作用，只有肺的代償。 5．(√) 腎臟對酸堿平衡調(diào)節(jié)起重要作用。在疾病情況下，發(fā)揮作用較遲，但作用持久，起主要作用。 6．() 代償性代謝性酸中毒時，通過機(jī)體的代償調(diào)節(jié)，尤其是腎臟的排酸保堿作用，使原發(fā)性降低的HCO3－濃度增高，保持pH相對正常。 7．() 因呼吸性酸中毒時，肺不能發(fā)揮代償作用，而血漿緩沖系統(tǒng)、磷酸緩沖系統(tǒng)又較弱，主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換和紅細(xì)胞內(nèi)緩沖作用進(jìn)行代償調(diào)節(jié)。 8．(√) 呼吸性酸中毒時，血PaC02原發(fā)性升高、pH下降，而血C1－因紅細(xì)胞內(nèi)代償調(diào)節(jié)，HCO3－出紅細(xì)胞而C1－進(jìn)入紅細(xì)胞，故血C1－降低。 9．(√) 酸堿平衡紊亂與鉀代謝變化密切相關(guān)，互為因果。 10．(√) 呼吸性堿中毒是指血PaCO2原發(fā)性減少，肺通氣過度是引起呼吸性堿中毒的基本發(fā)生機(jī)制。 11．() 混合型酸堿平衡紊亂中呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒不可同時發(fā)生。 12．(√) 無論原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多時，均可使Na＋重吸收增多、K＋排出增多并促使H＋排泌，造成低鉀性堿中毒。 13．(√) 持續(xù)嘔吐丟失大量胃液可導(dǎo)致氫離子、氯離子等大量喪失，引起代謝性堿中毒。 14．(√) 急性呼吸性酸中毒主要依靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖進(jìn)行代償調(diào)節(jié)，但能力有限故常常表現(xiàn)為代償不足或失代償狀態(tài) 15．(√)代謝性酸中毒可引起機(jī)體中樞神經(jīng)抑制 16．()氣道阻塞可引起呼吸性酸中毒。 17．(√)代謝性堿中毒可引起呼吸減慢。 18．(√)嚴(yán)重糖尿病病人可發(fā)生代謝性酸中毒。 19．(√)乳酸產(chǎn)生過多可導(dǎo)致機(jī)體代謝性酸中毒 20．()通氣過度可導(dǎo)致機(jī)體呼吸性堿中毒 六、分析題 1、某慢性肺心病人，其血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.40，PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO- 34mmol/L,血Na+ 140mmol/L,CI- 90mmol/L,問：該患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂？ [答案要點(diǎn)]： （1）根據(jù)病史和PaCO2指標(biāo)可推測存在呼吸性酸中毒。根據(jù)病史，肺心病發(fā)生缺氧可發(fā)生乳酸性酸中毒，根據(jù)AG值測定AG=140-（90+34）=16mmol/L，可認(rèn)為該患者有代謝性酸中毒。根據(jù)病人pH值在正常范圍,可推測病人發(fā)生了代償性呼吸性酸中毒或者病人發(fā)生了呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒,若是代償性呼吸性酸中毒,則HCO3-代償升高的值應(yīng)等于實(shí)測值，若患者合并有代謝性堿中毒,則實(shí)測值應(yīng)大于HCO3-代償升高的值。慢性呼吸性酸中毒時HCO3-的預(yù)計(jì)值應(yīng)等于： HCO3-=24+ HCO3- =24+ 0.35ΔpaCO23 =24+0.35(67-40)3 =24+(9.453) =30.45～36.45mmol/L 實(shí)測HCO3-=34+ΔAG=34+4=38 mmol/L ，>36.45 mmol/L，表明還合并了代謝性堿中毒。結(jié)論：本病例屬呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒和代謝性堿中毒三重酸堿失衡。 2、某冠心病繼發(fā)心力衰竭患者，服用地高辛及利尿藥數(shù)月。血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測定顯示：pH7.59，PaCO2 30mmHg（3.99kPa），HCO3- 28mmol/L，問：該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂？ [答題要點(diǎn)]: 患者pH為7.59，明顯高于7.45，存在堿中毒。引起pH上升有兩種可能