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動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,動脈粥樣硬化,動脈粥樣硬化的概念及特點,巨噬細胞游移、平滑肌細胞增生；結締組織基質形成；以及細胞內外脂質積聚導致動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小，及一系列繼發(fā)病變。,病因及發(fā)病情況,本病是多病因的疾病，即多種因素作用于不同環(huán)節(jié)所致，這此因素統(tǒng)稱為危險因素或易感因素 主要因素 次要因素 新發(fā)現(xiàn)的危險因素,病因和發(fā)病情況（主要危險因素）,年齡　多見于40歲以上中老年人 性別　男性、女性絕經期后　 血脂異常　TC↑ LDL↑ VLDL↑ ApoB↑ HDL↓ApoA↓ 血壓　收縮壓舒張壓均密切相關 吸煙　升高發(fā)病率2－6倍 糖尿病和糖耐量異常,病因和發(fā)病情況（次要危險因素）,肥胖 從事體力活動少，腦力活動緊張者 西方的飲食方式 遺傳因素 性情急躁的Ａ型性格者,病因和發(fā)病情況（新危險因素）,血中同型半胱氨酸增高 胰島素抵抗增強 血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高 病素、衣原體感染等,發(fā)病機制,動脈內膜受損 單核細胞粘附 巨噬細胞形成 吞噬脂質 泡沫細胞形成 血小板聚集,病理解剖病理生理,病理解剖病理生理,病理解剖病理生理,分期和分類,無癥狀和隱匿期 缺血期 壞死期 纖維化期 按受累動脈部位不同進行分類,臨床表現(xiàn),,,腦動脈 缺血性腦卒中 眩暈、頭痛、暈厥 冠狀動脈 心肌梗死 心絞痛（勞力性,不穩(wěn)定性） 外周動脈疾病 腎動脈、腸系膜動脈、四肢動脈,,實驗室檢查,血脂檢查 影像學檢查可判斷狹窄部位及狹窄程度，可選用x-ray、DSA、MRI、CT. Doppler ultra-sound 放射性核素、超聲心動圖、心電圖和它們的負荷試驗以及冠脈造影用于診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 血管鏡和血管內超聲是最新的檢查方法,診斷和鑒別診斷,早期診斷不易 出現(xiàn)器官損害和臨床癥狀后診斷不難 主動脈瘤而與主動脈炎和縱隔腫瘤鑒別 冠心病與其它心臟病區(qū)別 腦血管意外與其它中樞疾病 腎動脈狹窄與其它腎損害區(qū)別,防治（一般防治措施）,A arrangement of life and work 合理安排工作和生活 B Body weight 保持合理體重 C Cholesterol 控制血脂 D Diabetic Deitary　治療糖尿病　控制飲食 E exercise 合理運動 提倡慢跑 F forsaking smoking and drimking 戒煙酒,防治（藥物治療）,擴血管藥物（見心力衰竭章） 調整血脂藥物 抗血小板藥（見冠心病節(jié)） 溶血栓和抗凝藥物（見冠心病節(jié)）,調整血脂藥物（他汀類）,他汀類的作用要點,在調脂、穩(wěn)定粥樣斑塊、防止斑塊破裂繼發(fā)血栓形成方面均有重要作用 副作用有乏力、肌痛、胃腸道癥狀、皮疹等，應注意監(jiān)測肝腎功能及CPK 小量開始，睡前服用 與貝特類合用應更加嚴密監(jiān)測肝功和CPK,調整血脂藥物（貝特類）,貝特類的作用要點,降TG強于降TC，升高HDL，減少組織膽固醇沉積 降低血小板粘附性，增加纖維蛋白溶解活性和減低纖維蛋白原濃度，從而削弱凝血作用 副作用有胃腸道反應、皮膚發(fā)癢和蕁麻疹，以及一過性肝腎功能改變 與抗凝藥合用時注意減少抗凝藥的用量 長期應用可使膽石癥發(fā)病率增高,防治（其他降脂藥和介入治療）,煙酸類 膽酸隔置劑 不飽和脂酸類,冠狀動脈粥樣硬化型心臟病,概念,指冠狀動脈粥樣硬化使血管管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導致心肌缺血、缺氧壞死而引起的心臟病，亦稱缺血性心臟病,流行病學,導致器官病變的最常見類型 多發(fā)生在40Y以后 男性多于女性，腦力勞動者較多 在歐美國家本病極為常見 美國占人口死亡數(shù)1/3～1/2，心臟病死亡數(shù)50％～75％ 我國占心臟病死亡數(shù)10％～20％，有增多趨勢,分型,無癥狀性心肌缺血 心絞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死,關于急性冠脈綜合征,不穩(wěn)定心絞痛（UA） 非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI） ST段抬高型心肌梗死（STEMI）,心絞痛（穩(wěn)定型）,指在冠脈狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征，常發(fā)生于勞力負荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或應用硝酸酯制劑后消失,發(fā)病機制（正常心臟生理）,心臟予以機械刺激不引起疼痛 心肌缺血缺氧則引起疼痛 影響心肌氧耗因素 心肌張力、心肌收縮強度和心率 “心率×收縮壓”為估計心肌氧耗指標,發(fā)病機制（正常冠脈生理）,心肌產能要求大量的氧供 心肌平時對血中氧攝取已近最大 心肌細胞攝取血液氧含量65～75％ 其他組織則僅攝取10～25％ 氧供需再↑ 難從血液中更多地攝取氧 依靠增加冠脈血流量來提供,發(fā)病機制（正常冠脈生理）,正常情況冠狀循環(huán)有儲備力量血流量可 隨生理情況而變化 劇烈體力活動冠脈適當擴張 血流量可↑到休息時6～7倍 缺氧時冠脈擴張，血流量↑4～5倍,發(fā)病機制,AS致冠脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性↓ 血流量↓，且對心肌供血量相對地比較固定,多數(shù)情況下，勞累誘發(fā)心絞痛常在同一“心率×收縮壓”的水平上發(fā)生,心臟負荷突然↑，心肌氧耗量↑ 冠脈發(fā)生痙攣 突然發(fā)生循環(huán)血流量↓ 嚴重貧血（攜氧量不足）,心絞痛,,,,,病理解剖和病理生理,1、2或3支狹窄者（> 75% ）各有25%， 左主干5%～10% 無明顯病變者15%（可能是冠脈痙攣、微血管病變、血紅蛋白氧解離異常、心肌代謝異常或交感亢進等所致）,臨床表現(xiàn)（癥狀）,部位：胸骨后或心前區(qū)，手掌大小，界限不清 ，可放射到左臂內側、小指和無名指或頸、咽、下頜部 性質：壓迫、發(fā)悶或緊縮感 誘因：體力勞動、情緒激動、飽食、寒冷、吸煙、心動過速或休克 持續(xù)時間：3－5分鐘，一般不超過15分鐘 緩解方式：休息或含化硝酸甘油數(shù)分鐘后,臨床表現(xiàn)（體征）,心率、血壓表情焦慮、皮膚冷或出汗 S3S4奔馬律 暫進性心尖部收縮期雜音 S2逆分裂或交替脈,實驗室及其他檢查,心臟Ｘ線檢查 心電圖檢查 放射性核素檢查 冠狀動脈造影（詳見介入治療節(jié)） 其他檢查,實驗室檢查（靜息及發(fā)作心電圖）,半數(shù)患者靜息心電圖正常，也可能有陳舊心梗的改變、非特異性ST段或T波異?；蛐穆墒С?絕大多數(shù)患者表現(xiàn)為ST段壓低、T波倒置或T波假性正?；?實驗室檢查（ECG負荷試驗和Holter）,ST段水平或下斜型壓低≥0.1mv持續(xù)2分鐘以上為運動實驗陽性 Holter記錄分析24小時心電圖把心電圖ST-T改變和各種心律失常與患者的活動和癥狀相對照,實驗室檢查（放射性核素檢查）,201Tl-心肌顯像兼作負荷實驗 放射性核素心腔造影 正電子發(fā)射斷層心肌顯像（PET）,實驗室檢查（其他檢查）,二維超聲心動圖 心肌超聲顯像 多排螺旋CT 磁共振冠狀動脈造影 血管鏡 冠狀動脈內超聲顯像,診斷,典型心絞痛特點（5個） 心肌缺血的客觀證據： 發(fā)作時ST-T改變 心電圖連續(xù)監(jiān)測和（或）負荷試驗陽性 冠狀動脈造影陽性,診斷（心絞痛分極CHA）,Ⅰ一般體力活動不受限制 Ⅱ一般體力活動輕度受限 Ⅲ一般體力活動明顯受限 Ⅳ一切體力活動都引起不適,鑒別診斷,心臟神經官能癥 急性心肌梗死 其他疾病引起的心絞痛： 嚴重主動脈瓣關閉 不全或狹窄；風濕性冠狀動脈炎；梅毒性主動脈炎；肥厚型心肌??；X綜合征 其他疾病：頸椎??；肋間神經痛；肋軟骨炎；胸膜炎、心包炎 消化系統(tǒng)疾?。彻芰芽尊?；食管炎；消化性潰瘍病等,防治,原則：增加冠脈血供，減少心肌耗氧 治療粥樣硬化 發(fā)作時的治療 緩解期的治療,防治（發(fā)作時的治療）,立即休息： 藥物治療：Oxygen demand=BPs×HR 含化硝酸甘油（0.3~0.6mg），1~2min起效，持續(xù)約15～30min 含化消心痛（5～10mg），2～5min起效，持續(xù)約2~3h 可考慮應用鎮(zhèn)靜藥,防治（關于硝酸酯類）,硝酸甘油（Nitroglycerin， NTG） 二硝酸異山梨醇酯（消心痛）（Isosorbide Dinitrate，ISDN） 單硝酸異山梨醇酯（Isosorbide-5-mononitrate,IS-5-MN）,防治（緩解期的治療）,一般治療 控制易患因素：高血糖、高血脂、高血壓、吸煙等 消除誘發(fā)因素：勞累、情緒激動、飽餐、寒冷等 藥物治療 硝酸酯制劑、 β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑 　 中醫(yī)中藥治療、其他治療 介入治療（見介入治療節(jié)） 外科手術治療 運動鍛煉療法,藥物治療（硝酸酯類）,作用機制：擴張靜脈→回心血量↓→前負荷↓→ 擴張冠脈，促進側支循環(huán)形成 劑型：硝酸異山梨酯：5－20mg，每日三次 　　　　5－單硝異山梨酯：20－40mg，每日二次 　　　 長效硝酸甘油制劑：2.5mg，每８小時一次 副作用：頭痛、心悸、血壓下降，青光眼禁用,藥物治療（β受體阻滯劑）,作用機制：HR↓心肌收縮力↓→心肌耗氧↓ 劑型：選擇性β1受體阻滯劑：美托洛爾 非選擇性β受體阻滯劑：普奈洛爾 與硝酸酯類合用有協(xié)同作用，注意避免體位性低血壓 停藥時逐步減量，以免誘發(fā)心肌梗死 低血壓、支氣管哮喘、心動過緩和Ⅱ度或以上房室傳導阻滯者不宜應用,藥物治療（鈣通道阻滯劑）,作用機制： 抑制鈣離子進入細胞內，→冠脈擴張，解除冠脈痙攣，增加供血→全身小動脈擴張，減輕后負荷，耗氧量↓ →抑制心肌收縮力 劑型：硝苯地平，維拉帕米，地爾硫卓等 副作用： 　頭痛、頭暈、下肢水腫。硝苯地平可使心率增快，維拉帕米，地爾硫卓對心肌和傳導系統(tǒng)有抑制作用,心絞痛（不穩(wěn)定型）,包括勞力型心絞痛以外的所有缺血性胸痛（變異性心絞痛仍留用） 其病理基礎為不穩(wěn)定斑塊,發(fā)病機制,不穩(wěn)定斑塊破裂→ 血小板聚集→血栓形成 冠狀動脈狹窄加重 冠狀動脈痙攣,發(fā)病機制,發(fā)病機制（不穩(wěn)定斑塊的病理）,管腔,脂質池,血管內皮,,,,臨床表現(xiàn),胸痛的部位、性質與穩(wěn)定心絞痛相似 原為穩(wěn)定心絞痛，在1個月內疼痛發(fā)作的頻率增加、程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸酯類緩解作用減弱 1個月內新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負荷所誘發(fā) 休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高的變異性心絞痛也屬此列 由貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發(fā)的心絞痛稱之為繼發(fā)性不穩(wěn)定心絞痛,臨床表現(xiàn)（變異性心絞痛）,變異性心絞痛發(fā)作時ST段抬高 主要由冠狀動脈痙攣引起 多于晨起時發(fā)作有別于其他不穩(wěn)定心絞痛,防治,一般處理 　 臥床休息1－3天，24小時心電監(jiān)護，吸氧，嗎啡， 檢測心肌壞死標志物 緩解疼痛 　 硝酸酯類，受體阻滯劑，變異性心絞痛首選鈣通道阻滯劑 抗凝治療 　阿斯匹林，氯吡格雷，肝素 急診介入或外科手術治療,抗血小板藥（阿斯匹林、氯吡格雷）,粘附,聚集,活化,,,,,,阿斯匹林,藥理作用 抑制環(huán)氧酶，阻礙AA衍變?yōu)門XA2。 抑制血小板釋放腎上腺素、膠原、凝血酶。 抑制內源性ADP、5-HT等釋放 用法用量 50mg~300mg　每日一次,氯吡格雷,,ADP,用法用量：75mg　每日一次,心肌梗死,心肌缺血性壞死 冠脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久的急性缺血而導致心肌壞死 屬冠病的嚴重類型,病因和發(fā)病機制,冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴重狹窄 1、冠脈內血栓形成、斑塊破裂、斑塊出血、血管痙攣→ 冠脈閉塞 2、休克、出血、嚴重心律失?！呐叛俊跔顒用}灌注↓ 3、BP↑→心臟后負荷↑＋兒茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脈灌注相對↓) →嚴重持久心肌缺血（>1h）→心肌梗死,病理（冠脈病變）,炎癥 細胞,少量平滑肌 細胞,激活的巨噬細胞,,,,,,,,血栓,病理（冠脈病變）,左前降支——左室前壁、下外側壁、前間隔部、二尖瓣前乳頭肌 左回旋支——左室高側壁、下后壁、 左房、房室結 右冠 —— 左室下后壁、后間隔部、右室、竇房結、房室結 左主干 —— 左室廣泛梗死,病理（心肌病變）,冠狀動脈閉塞20~30分鐘，相應心肌細胞少量壞死 1~2小時絕大多數(shù)心肌細胞呈凝固性壞死，間質充血水腫炎癥細胞浸潤 1~2周壞死組織吸收，逐漸纖維化 6~8周瘢痕愈合，稱為陳舊性心肌梗死,病理（心肌病變）,病理生理,心室重構→室壁增厚、心臟擴大,心衰,,,,,左心室收縮功能減弱 左心室舒張功能障礙 心肌收縮不協(xié)調 心室順應性下降 左室舒張末壓增高 舒張末期容量增多,,病理生理（泵衰竭Killip分級）,Ⅰ級：無明顯心衰； Ⅱ級：輕度左心衰； Ⅲ級：急性肺水腫； Ⅳ級：心源性休克，是泵衰竭的最　　　　　嚴重階段,臨床表現(xiàn)（先兆）,新發(fā)生的心絞痛或原有心絞痛加重惡化，硝酸甘油療效差 伴有惡心、嘔吐、大汗、血壓下降、心律失常、心衰 明顯的心電圖ST-T改變,臨床表現(xiàn)（癥狀）,疼痛 全身癥狀 胃腸道癥狀 心律失常 低血壓和休克 心力衰竭,臨床表現(xiàn)（體征）,心界：正常或輕中度擴大 心率：多數(shù)增快，少數(shù)減慢 心律：整齊或不齊（心律失常） S1↓、S3、S4或奔馬律 心尖部收縮期雜音 心包摩擦音 并發(fā)心律失常、心力衰竭和（或）心原性休克時出現(xiàn)相應的體征,實驗室和其他檢查,心電圖 放射性核素檢查 超聲心動圖 實驗室檢查 其他實驗室檢查,實驗室檢查（心電圖特征性改變）,ST段抬高性心肌梗死 寬而深的Q波（病理性Q波） ST段抬高呈弓背向上型 T波倒置 非ST段抬高性心肌梗死 無病理性的Q波，有普遍性ST壓低≥0.1mV，aVR導聯(lián)ST抬高 僅有T波倒置改變,實驗室檢查（心電圖動態(tài)改變）,Q wave,Baseline,STsegment,實驗室檢查（心電圖定位診斷）,前間壁：V1、V2、V3 局限前壁：V3、V4、V5 前側壁：V5、V6、V7、Ｉ、aVL 高側壁：I、avL 廣泛前壁：V1－V5,也可波及I、aVL 下壁：II、III、avF 后壁：V7、V8、V9,實驗室檢查（放射性核素檢查）,熱點掃描（急性期） 冷點掃描（慢性期） 核素心腔造影 正電子發(fā)射體層顯像,廣泛前壁心肌梗死,升高時間 高峰時間 降至正常 　　肌紅蛋白　　　　　　 2h 12h 1-2d 肌鈣蛋白T 3-4h 11-24h 7-10d 　　肌鈣蛋白T　　　　　 3-4h 1-2d 10-14d 　　肌酸肌酶同工酶　　　 4h 16-24d 3-4d 肌酸肌酶　　　　　 6-10h 12h 3-4d 谷草轉氨酶 6-10h 24h 3-6d 乳酸脫氫酶 6-10h 2-3d 1-2w 起病后1-2天血像、血沉，CRP均升高，持續(xù)1-3周 。,實驗室檢查（生化檢查）,診斷,ST段抬高性心肌梗死 持續(xù)性胸痛＋特征性心電圖演變＋心肌酶演變 非ST段抬高性心肌梗死 　胸痛 ST壓低≥0.1mV，T波倒置，持續(xù)1~2天以上； 無病理性Q波 心肌酶改變,鑒別診斷,心絞痛 急性心包炎 急性肺動脈栓塞 急腹癥：急性胰腺炎、急性膽囊炎、膽石癥、急性胃穿孔等 主動脈夾層,并發(fā)癥,乳頭肌功能失調或斷裂 心臟破裂 栓塞 心室壁瘤 心肌梗死后綜合征,治療（ST段抬高性心肌梗死）,監(jiān)護和一般治療 解除疼痛 再灌注心肌 挽救瀕死心肌，縮小梗死面積 消除心律失常治療心力衰竭 并發(fā)癥處理 恢復期處理,治療（監(jiān)護和一般治療）,休息 監(jiān)護　心電圖、血壓和呼吸 吸氧 護理 建立靜脈通道 阿司匹林　無禁忌證者當時口服300mg每日一次，3日后改為75-150mg，每日一次,治療（解除疼痛）,哌替啶：50－100 mg，im 嗎啡：5－10 mg，ih 安定：5－10 mg，im 或 iv 硝酸甘油(0.3－0.6mg)、硝酸異山梨醇(5－10mg)含化或靜脈滴注,治療（再灌注心?。?急診介入治療 緊急主動脈—冠狀動脈旁路移植術 溶栓治療,CCU,,,,,,,緊急冠脈造影及PTCA,使用溶栓劑,反復胸痛血流動力學不穩(wěn)定,休克或 肺水腫,溶栓禁忌,適合溶栓,,,,治療（藥物）,尿激酶 150－200萬U，30分鐘靜滴 鏈激酶 150萬U，60分鐘靜滴 重組織型纖溶酶原激活劑 先靜脈注入15mg，繼而30分鐘內靜滴50mg，其后60分鐘內再滴注35mg,治療（溶栓）,適應證 　持續(xù)的缺血性胸痛30分鐘以上，含服硝酸甘油后疼痛不能緩解和抬高的ST段未恢復者； 　心電圖至少有兩個相鄰導聯(lián)ST段抬高>0.1mv； 　距離發(fā)病在12小時以內,治療（溶栓）,禁忌證 　既往任何時候的出血性卒中，1年內的其他卒中或腦血管事件 　已知的顱內腫瘤 　活動性內臟出血 　可疑的主動脈夾層,治療（溶栓再通臨床標準）,ST段2小時內或其間每半小時下降50％ 胸痛2小時緩解70％以上 2小時內出現(xiàn)再灌注心律失常 酶峰提前：CK－MB<14小時；CK<16小時,治療（挽救瀕死心肌，縮小梗死面積）,β受體阻滯劑和鈣拮抗劑 ACEI和ARB類 極化液療法 抗凝療法,治療（右室和非ST段抬高性心梗）,右室心肌梗死 慎用利尿劑和血管擴張劑 根據左心功能狀態(tài)補充血容量 非ST段抬高性心肌梗死 不宜溶栓治療 低危險組患者以抗凝治療為主 高危險組患者首選介入治療,冠心病的介入診斷和治療,冠狀動脈造影,冠狀動脈造影,對藥物治療中心絞痛仍較重者，明確冠脈病變情況以考慮介入治療或旁路移植術 胸痛移似心絞痛不能確診者 中老年患者心臟增大、心力衰竭、心律失常、疑有冠心病而無創(chuàng)檢查未能確診者,冠心病的介入治療,冠脈造影 導絲通過病變 球囊擴張 重復造影 置入支架,冠心病介入治療適應證,中等范圍以上的心肌缺血或存活心肌的證據 伴有LAD受累的單雙支病變，能進行完全血管重建者 PCI成功率高、手術風險低、RS低的病變 能夠進行完全性血管重建的多支病變 有外科手術禁忌證，或要經歷非心臟大外科手術者 急性冠狀動脈綜合征，尤其是AMI患者,