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.,1,呼吸衰竭,,.,2,,呼吸衰竭定義、診斷、分類、分級 慢性呼吸衰竭的治療 ARDS,.,3,定義,呼吸衰竭是由于呼吸功能受損，導(dǎo)致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括內(nèi)呼吸），從而引起機(jī)體一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。在海平面大氣壓條件下呼吸室內(nèi)空氣排除心內(nèi)解剖因素和原發(fā)心排出量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg或伴二氧化碳分壓高于50mmHg，即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。,.,4,診斷,癥狀和體征 ： 呼吸困難；呼吸頻率大于30次/分或呼吸淺慢和呼吸節(jié)律改變；發(fā)紺；心率加快；出汗多；頭痛，煩躁不安，樸翼樣震顫，精神錯(cuò)亂，嗜睡，以及昏迷；胸廓擴(kuò)張度降低，呼吸音降低；球結(jié)合膜充血，水腫；瞳孔縮小，視乳頭水腫。,.,5,診斷,血?dú)夥治? PaO2<60mmHg或SpO2<90%，排除心內(nèi)解剖因素和原發(fā)心排出量降低等情況診斷成立。,.,6,分類,按動脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為: Ⅰ型:PaO250mmHg,.,7,分類,按病變部位分為: 中樞性 周圍性,.,8,分類,按病理生理分為: 泵衰竭:如神經(jīng)肌肉病變引起者 肺衰竭:呼吸器官如氣道、肺和胸膜病變引起者,.,9,分類,按病程和呼衰前肺功能狀況分為: 急性呼衰:是指原來呼吸功能正常，由于突發(fā)病或疾病迅速發(fā)展，引起通氣或換氣功能損害，在短時(shí)間內(nèi)引起呼衰。 慢性呼衰:是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等，呼吸功能逐漸受損，經(jīng)過較長時(shí)間發(fā)展為呼衰或合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣等原因誘發(fā)呼衰。,.,10,分級,輕度 中度 重度 呼吸困難* Ⅰ Ⅱ Ⅲ 紫紺 無 輕或明顯 明顯或重度 SpO2 >80% 80-60% 50mmHg >70mmHg >90mmHg PaO2 <60mmHg <50mmHg <40mmHg,.,11,病因診斷,呼吸道疾病 肺組織疾病 肺血管疾病 胸廓病變 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)病變,.,12,,呼吸衰竭定義、診斷、分類、分級 慢性呼吸衰竭的治療 ARDS,.,13,治療原則,在保持呼吸道通暢的條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎(chǔ)疾病和誘因的治療爭取時(shí)間和創(chuàng)造條件 。強(qiáng)調(diào)病因治療！,.,14,建立通暢的氣道,慢性呼吸衰竭往往的不同程度的氣道阻塞，呼吸道感染加重其阻塞，而氣道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要環(huán)節(jié)，對病人生命威脅最大的亦是氣道阻塞。 保持氣道通暢亦是其它治療措施成敗的基礎(chǔ)，在氧療和改善通氣之前，必須先建立通暢的氣道。,.,15,建立通暢的氣道,對于無力咳嗽、意識不清的患難者，首先應(yīng)清除口腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物 對于痰多、粘稠不易咳出,要經(jīng)常鼓勵(lì)病人咳痰。多翻身拍背，協(xié)助痰液排出 必要時(shí)可用化痰藥物、支氣管解痙藥（如β2受體激動劑、M受體阻滯劑）和糖皮質(zhì)激素霧化吸入 對于有嚴(yán)重排痰障礙者可考慮用纖維支氣管鏡吸痰 經(jīng)上述處理無效，病情危重者，可采用氣管插管或氣管切開建立人工氣道,.,16,氧療,Ⅰ型呼吸衰竭:氧濃度無限制,但注意高濃度長時(shí)間上氧可引起氧中毒 吸入氧濃度（FIO2）=21+4×吸入氧流量（L/min）,.,17,,Ⅱ型呼吸衰竭(低濃度持續(xù)上氧): 控制性氧療,氧療的目標(biāo)：SaO288%~92% 注意:滿意的氧合兼顧避免CO2儲留的發(fā)生 給氧方式:鼻導(dǎo)管，Venturi ，面罩，無創(chuàng)機(jī)械通氣，氧氣霧化,.,18,增加通氣量,合理使用呼吸興奮劑 病人低通氣量若因呼吸抑制為主，呼吸興奮劑療效較好 對于有明顯嗜睡狀態(tài)者，呼吸興奮劑有利于維持病人清醒狀態(tài)和自主咳嗽等，這種情況下有一定的益處 低通氣量主要是由于支氣管-肺病變、中樞反應(yīng)性降低或呼吸肌疲勞所引起，則應(yīng)用呼吸興奮劑并不能真正地提高通氣量 在應(yīng)用呼吸興奮劑時(shí)要保持呼吸道通暢以降低氣道阻力，否則通氣驅(qū)動增加反而增加呼吸功、耗氧增加、氣促加重,.,19,增加通氣量,合理使用機(jī)械通氣 呼吸衰竭經(jīng)保守治療效果不明顯或病情加重時(shí)需應(yīng)用機(jī)械通氣 對輕、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩無創(chuàng)機(jī)械通氣 病情嚴(yán)重者，神志雖清但不合作或無創(chuàng)機(jī)械通氣無效、昏迷或呼吸道大量分泌物的病人，應(yīng)及時(shí)建立人工氣道，如經(jīng)鼻或口氣管插管機(jī)械通氣,.,20,NPPV的應(yīng)用指征,NPPV主要適合于輕中度呼吸衰竭的患者。其參考的應(yīng)用指征如下。 1．疾病有可逆性。 2．有需要輔助通氣的指標(biāo)：(1)輕中度的呼吸困難，呼吸頻率>24次／min，動用輔助呼吸肌或胸腹矛盾運(yùn)動；(2)血?dú)猱惓pH值45 mm Hg，或氧合指數(shù)<200,.,21,成人應(yīng)用有創(chuàng)機(jī)械通氣的呼吸生理指標(biāo),PH30次/min 神志障礙 PaO2<50mmHg 氧療及無創(chuàng)通氣治療無效,.,22,糾正酸鹼失調(diào)和電解質(zhì)紊亂,呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒并代謝性鹼中毒 電解質(zhì)紊亂：低鉀、低鈉、低氯、低磷,.,23,營養(yǎng)支持,呼衰病人因攝入不足和呼吸功增加、以熱等因素，導(dǎo)致能量消耗增加，多數(shù)存在混合性營養(yǎng)不良 營養(yǎng)不良會降低機(jī)體的免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉無力和疲勞，以致發(fā)生呼吸泵衰竭，使搶救失敗或病程延長 呼吸衰竭搶救時(shí)應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量的微生素和微量元表素的飲食；必要時(shí)作靜脈高營養(yǎng)治療,.,24,控制心力衰竭,肺心病急性加重期常出現(xiàn)心力衰竭，此時(shí)心衰的治療與其它心臟病的治療有其不同之處，因?yàn)榇朔N心衰一般在積極抗感染，改善肺功能后心力衰竭便能改善 但對感染已控制、呼吸功能改善后反復(fù)發(fā)生心力衰竭的病人可適當(dāng)選擇強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等治療 因心力衰竭的誘因（肺動脈高壓） 未去除，治療效果不如其它心臟病明顯，在缺氧情況下易出現(xiàn)中毒或其它副作用，所以用上述藥物時(shí)要慎重,.,25,糖皮質(zhì)激素,腎上腺皮質(zhì)激素對改善COPD急性加重期病情危重者肺功能、緩解病情的效果是肯定的，但要警惕其副作用，并要在有效的抗生素的基礎(chǔ)上短期應(yīng)用,.,26,鎮(zhèn)靜劑,慢性呼吸衰竭應(yīng)慎用各種鎮(zhèn)靜劑（抑制呼吸中樞和加重神志障礙），必須應(yīng)用時(shí)應(yīng)作好機(jī)械通氣的準(zhǔn)備,.,27,防治并發(fā)癥,并發(fā)癥包括肺性腦病、心律失常、消化道出血、休克、DIC、酸鹼失衡及電解質(zhì)紊亂。應(yīng)積極預(yù)防和合理處理,.,28,加強(qiáng)護(hù)理,本病多急重、反復(fù)發(fā)作，多次住院治療，造成病人及家屬思想、精神上和經(jīng)濟(jì)上極大的負(fù)擔(dān)，加強(qiáng)心理護(hù)理，提高病人對治療的信心，配合醫(yī)療十分重要。同時(shí)又因病情復(fù)雜多變，必須嚴(yán)密觀察病情變化，宜加強(qiáng)心肺功能的監(jiān)護(hù)。翻身、拍背排除呼吸道分泌物，保證呼吸道通暢十分重要！,.,29,,呼吸衰竭定義、診斷、分類、分級 慢性呼吸衰竭的治療原則 ARDS,.,30,急性呼吸窘迫綜合征( acute respiratory distress syndrome, ARDS),ARDS:多發(fā)生于原心肺功能正常的病人，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引進(jìn)肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型） ALI:急性肺損傷,代表早期和病情相對較輕的階段,ARDS代表后期病情較重的階段,.,31,病因,ARDS的危險(xiǎn)因素 直接(肺內(nèi)源性)因素 間接(肺外源性)因素 反流誤吸 敗血癥 肺炎 休克 溺水 心肺復(fù)蘇時(shí)大量輸液 吸入毒物 體外循環(huán) 肺挫傷嚴(yán)重的非胸部外傷 創(chuàng)傷 氧中毒 DIC 高原肺水腫 急性胰腺炎 其它:大量輸血,肺栓塞,等,.,32,發(fā)病機(jī)制,廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙 肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通 Ⅱ型肺泡上皮損傷, 表面 透性增高，水電解質(zhì)運(yùn)輸障礙 活性物質(zhì)缺失 肺水腫肺泡萎縮 透明膜形成，彌散功能障礙,通氣/血流比例失調(diào), 微肺不張,肺內(nèi)分流增加,肺順應(yīng)性降低,功能殘氣增加 呼吸窘迫，低氧血癥,,,,,,,促炎/抗炎失調(diào) SIRS,.,33,發(fā)病機(jī)制,致病因素的直接和炎癥介質(zhì),細(xì)胞因子的共同作用 多種炎癥細(xì)胞和炎癥介質(zhì)參與:如巨噬細(xì)胞,中性粒細(xì)胞,血小板,IL-1,TNF-a 促炎/抗炎失調(diào) SIRS ALI ARDS,,,,.,34,病理,ARDS的主要病理改變是肺廣泛性充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成 病理過程分三個(gè)階段：滲出期、增生期和纖維化期。三個(gè)階段常重疊存在 大體:”肝樣變”,”濕肺”;鏡下:充血,出血,微血栓形成,間質(zhì)和肺泡內(nèi)充滿水腫液及炎癥細(xì)胞 水腫液凝結(jié)形成透明膜,肺泡萎縮 增生纖維化,,,.,35,,雖然導(dǎo)致ARDS的病因諸多，但從病因可以分為肺源性(如重癥肺炎)和肺外源性(如壞死性胰腺炎)兩類。肺內(nèi)源性ARDS(ARDSp，primarily from pulmonary diseases)和肺外源性ARDS(ARDSexp，primarily from extra-pulmonary diseases),.,36,,ARDSp早期主要導(dǎo)致肺泡的損傷，而ARDSexp則以肺間質(zhì)水腫為主要表現(xiàn) ARDSp的影像學(xué)改變以肺實(shí)變?yōu)橹鳎鳤RDSexp則以肺滲出導(dǎo)致毛玻璃樣改變?yōu)橹? 由于肺的彈性阻力有明顯增加，ARDSp的彈性阻力增加比ARDSexp更為明顯 應(yīng)用PEEP、肺復(fù)張手法和俯臥位通氣等肺保護(hù)性通氣方式，與ARDSp比較，ARDSexp在呼吸力學(xué)、肺泡復(fù)張和氣體交換等病理生理指標(biāo)改善更為明顯,.,37,臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查,癥狀和體征 除原發(fā)病的癥狀和體征外，主要表現(xiàn)為 (一般5d內(nèi),大多數(shù)24h內(nèi))突發(fā)性進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。呼吸的特點(diǎn)為呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且常規(guī)氧療不能改善，亦不能用其它原發(fā)心肺疾病（如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。早期體征可無異常，或僅聞及雙肺少量細(xì)濕羅音，可有管狀呼吸音,.,38,臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查,X線胸片 早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片狀浸潤陰影中可見支氣管充氣征。其演變過程符合肺水腫的特點(diǎn)，快速多變，后期出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變,.,39,,隨著胸部CT掃描和磁共振CT掃描技術(shù)的應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)ALI／ARDS患者肺部病灶并非均勻分布，實(shí)變部位主要位于靠近背部的下垂區(qū)域，而靠近腹部的非下垂區(qū)域多為可以充氣的正常肺區(qū)，中間部分為實(shí)變和可通氣的混合區(qū)域,.,40,,.,41,臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查,動脈血?dú)夥治? 表現(xiàn)為PaO2降低，PaCO2降低和PH值升高。根據(jù)動脈血?dú)夥治龊臀胙鯘舛瓤捎?jì)算肺氧合功能指標(biāo)，如肺泡-動脈氧分壓差（PA-aO2）、肺內(nèi)靜動脈分流（Qs/QT）、 呼吸指數(shù)（PA-aO2 /PaO2 ）、氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）等指標(biāo)，對建立診斷、嚴(yán)重性分級和療效評價(jià)等均有重要意義。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件，正常值為400-500，ALI時(shí)<300，ARDS<200。,.,42,診斷,中華醫(yī)學(xué)會呼吸分會(1999) 以往無心肺疾病史，有引起ARDS的基礎(chǔ)疾病，經(jīng)過一段潛伏期（多為5小時(shí)至5天）后突然發(fā)生 出現(xiàn)急性進(jìn)行性呼吸窘迫，呼吸加快>28次/分，明顯缺氧的表現(xiàn)，常規(guī)氧療不能緩解 動脈氧分壓<60mmHg和氧合指數(shù)OI<200（ALI<400） X線胸片顯示兩肺浸潤性改變 PAWP<18mmHg或排除大片肺不張、自發(fā)性氣胸、上氣道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水腫等,.,43,說明,病理學(xué)檢查與臨床診斷仍有比較大的差距，總體來說，現(xiàn)行的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)對ALI／ARDS的診斷正確率僅達(dá)75％左右，仍有大約1／3的患者不能做出正確診斷，很多從本質(zhì)上不屬于ARDS的疾病如肺水腫、隱源性機(jī)化性肺炎、彌漫性肺泡出血、藥物性肺損傷等疾病都很容易誤診為ARDS,.,44,2011年ERS急危癥醫(yī)學(xué)會—柏林定義,急性期限：大多在72小時(shí)，幾乎所有的都在一周內(nèi) 保留雙肺斑片影伴肺水腫，指出可出現(xiàn)肺水腫的特征性表現(xiàn) 氧合：去掉了ALI的概念。ARDS OI分度：輕度（200~300）；中度（100~200） ，重度（<100） 去掉了PAWP<18mmHg,定義為：非流體動力性肺水腫，臨床上能排除心源性肺水腫（如心臟B超）,.,45,治療,治療目標(biāo)為：改善肺氧合功能，糾正缺氧，生命支持，保護(hù)重要器官功能，防治并發(fā)癥和基礎(chǔ)病的治療,.,46,,ARDS的病因復(fù)雜多樣，病因的異質(zhì)性決定了臨床表現(xiàn)的復(fù)雜性和對治療反應(yīng)的不同。臨床醫(yī)生應(yīng)根據(jù)患者的病史特點(diǎn)、影像學(xué)特征和可能獲得的病理學(xué)資料綜合分析判斷，積極進(jìn)行病因治療和選擇合理的呼吸支持的個(gè)體化治療方案,.,47,治療,氧療 一般需要高濃度給氧，但盡可能低的氧濃度，要使PaO2>60mmHg或SaO2>90%,.,48,治療,機(jī)械通氣 盡管ARDS機(jī)械通氣的指標(biāo)尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，一旦診斷成立，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣治療 目的是提供充分的通氣和氧合,以支持器官的功能;機(jī)械通氣能減輕呼吸作功，使呼吸窘迫改善 早期輕癥病人可先試用高頻通氣或高頻射流通氣和經(jīng)口（鼻）面罩氣道正壓等無創(chuàng)機(jī)械通氣,.,49,有創(chuàng)機(jī)械通氣參考指標(biāo),PaCO2>45mmHg PaO2<60mmHg PH<7.3 氧療及無創(chuàng)通氣治療無效,.,50,治療,機(jī)械通氣 –肺保護(hù)通氣策 小潮氣量 合理應(yīng)用PEEP 壓力限制,.,51,機(jī)械通氣–肺保護(hù)通氣策略-小潮氣量,美國ARDS臨床試驗(yàn)網(wǎng)對861例ARDS患者比較了 傳統(tǒng)潮氣量（12ml/kg）與小潮氣量(6ml/kg) 的臨床效果1。 病死率: * 傳統(tǒng)潮氣量組為39.8％， **小潮氣量組為31％（P＝0.007） ?The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2000;342:1301-1308,.,52,機(jī)械通氣–肺保護(hù)通氣策略-小潮氣量,在實(shí)施PHC策略時(shí)應(yīng)注意PaCO2上升速度不應(yīng)太快(VT 6~8ml/kg)，使腎臟有時(shí)間逐漸發(fā)揮其代償作用。一般認(rèn)為血液pH不低于7．20和PaCO2在70~80 mmHg之間是可以接受的,.,53,機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-PEEP,PEEP的應(yīng)用很重要 它不僅是一種支持手段，更重要的是在肺損傷中有保護(hù)作用:減小剪應(yīng)力,降低炎癥反應(yīng) PEEP增加肺泡內(nèi)壓和功能殘氣量，有利于氧向血液內(nèi)彌散；使萎陷的肺復(fù)張；改善V/Q比值；增加肺的順應(yīng)性。PEEP是糾正其低氧血癥的最有效的措施,.,54,機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-PEEP,PEEP的設(shè)置無固定數(shù)值。在實(shí)際應(yīng)用時(shí)，應(yīng)選擇最佳的PEEP。 傳統(tǒng)觀點(diǎn)PEEP是否最佳期主要是通過是否達(dá)到最佳氧合狀態(tài)、最大氧運(yùn)輸量（DO2）、最低肺血管阻力、最低的Qs/Qt等多個(gè)指標(biāo)進(jìn)行綜合評價(jià)。 目前特別強(qiáng)調(diào):打開并保持肺泡開放,又不增加肺損傷為最佳PEEP。,.,55,機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-PEEP,方法 (1)連續(xù)計(jì)算不同PEEP下靜態(tài)順應(yīng)性,來尋找靜態(tài)順應(yīng)性由升到降轉(zhuǎn)折點(diǎn)的相應(yīng)PEEP水平; (2)在相同吸氣下改變PEEP水平,觀察氣道峰壓的同步變化,尋找峰壓增加幅度開始大于PEEP增加幅度的轉(zhuǎn)折點(diǎn)對應(yīng)的PEEP水平; (3)靜態(tài)和動態(tài)P-V曲線; (4)利用ARDSnet PEEP/FIO2滴定表設(shè)置; (5)肺復(fù)張后PEEP遞減試驗(yàn)設(shè)置（PEEP滴定法）,.,56,機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-PEEP,大多數(shù)病人可按經(jīng)驗(yàn)給予8～12 cmH2O。一般從低水平開始，逐漸上調(diào)(一般為8~16 cmH2O，罕有需要PEEP>24 cmH2O者),待病情好轉(zhuǎn)，再逐漸下調(diào),.,57,機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-壓力限制,平臺壓<30cmH2O 峰壓<35cmH2O 多采用壓力限制通氣模式,.,58,ARDS病人機(jī)械通氣的新策略 傳統(tǒng)方法 新策略 目標(biāo) 正常血?dú)? 適當(dāng)?shù)难獨(dú)庵担A(yù)防ALI，有利于 損傷組織愈合 通氣模式 容積切換通氣 壓力限制擴(kuò)增技術(shù)，壓力標(biāo)限通氣 通氣參數(shù) 潮氣量（VT） 預(yù)設(shè)10～15 ml/kg 4～8 ml/kg PEEP 為達(dá)到適當(dāng)?shù)腜aO2或 足以防止肺泡潮氣性閉－開周期， PaO2/FiO2所需的水平 達(dá)到適當(dāng)?shù)腜aO2/FiO2比率 肺泡峰壓 為達(dá)到PEEP和潮氣量的 不應(yīng)>2.94～3.33kPa(30～35cmH2O) （平臺壓） 目標(biāo)值所需要的水平 呼吸時(shí)比 1：1.5～2.5 延長吸氣時(shí)間，直至反比通氣,.,59,美國國立衛(wèi)生研究院ARDS臨床試驗(yàn)網(wǎng)絡(luò)—成人呼吸機(jī)管理方案(www.ardsnet.org/),選擇任一呼吸模式 設(shè)置初始潮氣量（VT）=8ml/kgPBW(預(yù)計(jì)體重)；每隔2h降低1ml/kg到VT =6ml/kg。 設(shè)置初始RR不超過35次/min 調(diào)整VT 和RR以達(dá)到pH和平臺壓（Pplat）的目標(biāo)(pH>7.2,Pplat<30) 目標(biāo)PaO2 55~80mmHg（SpO2 88%~95%）,最低PEEP為5cmH2O,.,60,,Ppla小于或等于30cmH2O，PEEP或VT改變后，最少每4h檢查Pplat。Pplat>30cmH2O ,以1ml/kg逐步降低VT （最低4ml/kg）；若Pplat25cmH2O或 VT =6ml/kg；若Pplat<30cmH2O，VT以1ml/kg逐步增加可至7或8ml/kg,.,61,治療,維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡 在血壓穩(wěn)定的前提下，出入液體量宜輕度負(fù)平衡，甚至于“邊進(jìn)邊脫”（-500ml左右/天） 由于當(dāng)毛細(xì)血管通透性增高時(shí)，膠體可滲至肺間質(zhì)，所以ARDS早期，除非有低蛋白血癥，否則不宜輸膠體液,.,62,治療,減輕肺進(jìn)一步損傷 糖皮質(zhì)激素在ARDS中的作用尚存在爭論 對原發(fā)病為感染性休克或急性出血性胰腺炎，早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，對于控制ARDS病情有一定的好處；其它原因?qū)е碌腁RDS如無法保證其最基本氧合時(shí)可早期短時(shí)間試用低劑量糖皮質(zhì)激素（2周內(nèi)，甲潑尼龍40~120mg/d),.,63,治療,控制感染 ADRS的呼吸機(jī)相關(guān)肺炎是導(dǎo)致病人死亡的主要原因之一，并且內(nèi)科系統(tǒng)ARDS病人的誘因大部分為感染 早期抗生素選擇以經(jīng)驗(yàn)治療為主，原則為高效、廣譜、聯(lián)合。等獲得明確的病原學(xué)資料后再換用窄譜抗生素,.,64,治療,營養(yǎng)支持治療 ARDS病人處于高代謝狀態(tài)，能量消耗增加，應(yīng)特別加強(qiáng)營養(yǎng)治療 ECMO，俯臥位通氣等—嚴(yán)重低氧者近期提高氧合的效果肯定 護(hù)理，監(jiān)護(hù)和治療原發(fā)病,.,65,呼吸衰竭治療,無效 有效 無效 有效,,,,,,,,呼吸衰竭,氧療,無創(chuàng)通氣,有創(chuàng)通氣,繼續(xù),繼續(xù),.,66,,THANK YOU VERY MUCH FOR YOUR ATTENTION AND PATIENCE,