《病毒性肝炎艾滋病肺結(jié)核 ppt課件》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《病毒性肝炎艾滋病肺結(jié)核 ppt課件（103頁珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

傳染病概要,1,第一節(jié) 傳染病概述,一、傳染病的概念 傳染病是指病原生物感染人體后產(chǎn)生的具 有傳染性的疾病。病原生物包括病原微生物 （如朊毒體、病毒、細(xì)菌、立克次體、衣原 體、真菌和螺旋體等）和人體寄生蟲（如蠕 蟲和原蟲等）。,2,二、傳染病流行的基本條件 1.傳染源 2.傳播途徑 3.易感人群,3,三、傳染病的基本特征 1.有特異性病原體 2.有傳染性 3.有流行病學(xué)特征 4.有感染后免疫,4,常 見 病 原 體,5,HIV,6,狂犬病毒,7,瘧原蟲,8,血吸蟲,9,四、傳染病分類,1.按管理制度分： 甲類： 強(qiáng)制管理傳染病 鼠疫、霍亂。 乙類： 嚴(yán)格管理傳染病 嚴(yán)重急性呼吸系統(tǒng)綜合征（SARS）、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、肺結(jié)核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風(fēng)、猩紅熱、布魯氏菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾。 丙類: 監(jiān)測(cè)管理傳染病 流行性感冒、流行性腮腺炎、風(fēng)疹、急性出血性結(jié)膜炎、麻風(fēng)病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病，除霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病、手足口病。,10,2.按傳播途徑分： 呼吸道傳染病、消化道傳染病、血液體液傳染病、蟲媒傳 染病等。 3.按病原體分： （1）病毒性傳染病 （2）細(xì)菌性傳染病 （3）朊毒體性傳染病 （4）立克次體性傳染病 （5）螺旋體性傳染病 （6）寄生蟲性傳染病,11,五、傳染病的治療,一、病原治療 1.抗生素 主要針對(duì)細(xì)菌感染 2.化學(xué)制劑 用于治療細(xì)菌感染和寄生蟲病 3.抗毒素 如白喉抗毒素和破傷風(fēng)抗毒素 二、對(duì)癥治療 高熱——降溫；抽搐——鎮(zhèn)靜；腦水腫——脫水；休克——抗休克等等,12,六、傳染病的預(yù)防,一、管理傳染源 早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早隔離、早治療。 二、切斷傳播途徑 注意個(gè)人衛(wèi)生和環(huán)境衛(wèi)生，強(qiáng)調(diào)糞便管理，加強(qiáng)飲食衛(wèi)生，保持空氣流通，殺滅媒介昆蟲。 三、保護(hù)易感人群 預(yù)防接種是最有效的措施。,13,第二節(jié) 病毒性肝炎,【流行病學(xué)】 1.傳染源 甲型肝炎傳染源為急性期患者和隱性感染者，以后者更多見。戊型肝炎的傳染源與甲肝相似。 乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎的傳染源是急、慢性患者和無癥狀病毒攜帶者。,14,【病因與發(fā)病機(jī)制】,目前已知的嗜肝病毒有五種： HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、 HDV（丁）和HEV（戊）。 發(fā)病機(jī)理： HAV——早期，病毒在肝細(xì)胞中大量增殖及CD+8細(xì)胞毒性T細(xì)胞的殺傷作用共同造成肝細(xì)胞損害，后期則以病理性細(xì)胞免疫損害為主?？笻AV是保護(hù)性抗體。 HBV ——急性期，病毒抗原刺激機(jī)體的免疫系統(tǒng)進(jìn)行識(shí)別和清除，造成了肝細(xì)胞免疫性的損傷。慢性患者，乙肝病毒的抗原與肝細(xì)胞膜結(jié)合產(chǎn)生新的抗原即肝細(xì)胞膜特異性脂蛋白（LSP），也引起自身免疫反應(yīng)。另外HBV可產(chǎn)生基因突變或氨基酸序列的變異，也是造成慢性病變因素之一。 HCV ——與HBV相似?？笻CV是非保護(hù)性抗體。 HDV ——對(duì)肝細(xì)胞有直接損害作用，也有宿主免疫性損傷。與HBV重疊感染后，使肝損害加重，并易發(fā)展為慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化和重型肝炎。抗HDV是非保護(hù)性抗體。 HEV ——通過對(duì)肝細(xì)胞的直接損傷和免疫病理作用，引起肝細(xì)胞的炎癥或壞死。機(jī)體產(chǎn)生的抗HEV持續(xù)時(shí)間短，保護(hù)意義不大。,15,HAV電鏡圖,16,1. HBV形態(tài)結(jié)構(gòu),大球形顆粒（Dane顆粒）,小球形顆粒,管形顆粒,,,,17,18,HCV 模 式 圖,19,HDV,HDV是一種缺陷RNA病毒，需HBV或其他嗜肝DNA病毒（如WHV）的輔助才能復(fù)制、表達(dá)抗原及引起肝損害。,20,【流行病學(xué)】 1.傳染源 甲型肝炎傳染源為急性期患者和隱性感染者，以后者更多見。戊型肝炎的傳染源與甲肝相似。 乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎的傳染源是急、慢性患者和無癥狀病毒攜帶者。,21,2.傳播途徑 甲型肝炎主要由糞-口途徑傳播，水源或食物污染可致暴發(fā)流行。戊型肝炎傳播途徑與甲肝相似。 乙型肝炎以血液、體液傳播為中心環(huán)節(jié)，通過輸血、注射、手術(shù)、藥癮注射、透析、器官移植、性行為、父嬰母嬰傳播、破損的消化道黏膜等途徑而傳播。 丙型肝炎和丁型肝炎的傳播途徑與乙肝相似。,22,3.易感人群 凡是未隱性或顯性感染過肝炎病毒，也未接種過有關(guān)疫苗的人都是易感者。,23,【臨床表現(xiàn)】,1.急性肝炎 （1）急性黃疸型肝炎 （2）急性無黃疸型肝炎 2.慢性肝炎 （1）慢性遷延性肝炎 （2）慢性活動(dòng)性肝炎 3.重型肝炎（肝衰竭） （1）急性重型肝炎 （2）亞急性重癥肝炎 （3）慢性重型肝炎 4.淤膽型肝炎,24,鞏膜黃染,25,皮膚黃染,26,（一）肝掌,（二）蜘蛛痣,27,圖 肝硬化（大體照片）,圖 肝硬化（大體照片 小視野）,圖 肝硬化（染色后低倍鏡照片）,28,腹水,29,【輔助檢查 ——肝功能檢查】,1.反映肝細(xì)胞損傷的項(xiàng)目 當(dāng)肝細(xì)胞膜受損或細(xì)胞壞死時(shí)， ALT、AST、ALP、γ－GT等這些酶含量升高，并反映肝細(xì)胞受損情況及損傷程度。 各種急性病毒性肝炎，血清ALT最敏感。而在慢性肝炎和肝硬化時(shí)，AST升高程度超過ALT。當(dāng)AST/ALT的比值越大，損害越嚴(yán)重。 在重癥肝炎時(shí)，由于大量肝細(xì)胞壞死，血中ALT逐漸下降，而此時(shí)膽紅素卻進(jìn)行性升高，即出現(xiàn)“膽酶分離”現(xiàn)象，常常是肝壞死的前兆。在急性肝炎恢復(fù)期，如果出現(xiàn)ALT正常而γ－GT持續(xù)升高，常常提示肝炎慢性化。患慢性肝炎時(shí)如果γ－GT持續(xù)超過正常參考值，提示慢性肝炎處于活動(dòng)期。,30,2.反映肝臟分泌和排泄功能的項(xiàng)目 病毒性肝炎、溶血性黃疸等，都可出現(xiàn)總膽紅素（TBil）升高。肝炎患者的黃疸一般為肝細(xì)胞性黃疸，即直接膽紅素與間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主。 3.反映肝臟合成貯備功能的項(xiàng)目 　　 肝臟合成功能下降，使總蛋白（TP）、白蛋白（A）降低，球蛋白（G）升高，A/G比值下降或倒置；凝血酶原活動(dòng)度（PTA）降低，<40%是重癥肝炎的診斷依據(jù)?！　?4.反映肝臟腫瘤的血清標(biāo)志物 甲胎蛋白（AFP）是原發(fā)性肝癌的相關(guān)抗原。對(duì)慢性乙型肝炎、丙型肝炎等患者應(yīng)重視此項(xiàng)目的檢查。,31,【輔助檢查 ——病原學(xué)檢查】,甲型肝炎：抗-HAV(IgM)有早期診斷價(jià)值，可用免疫電鏡檢測(cè)糞便中甲型肝炎病毒(HAV)顆粒，PCR檢查血及糞便的病毒HAV-RNA。 丙型肝炎：作抗-HCV、HCV-RNA等檢測(cè)，免疫組化法檢測(cè)肝組織HCV抗原為較特異的方法。 丁型肝炎：作HDAg和抗-HDV及HDV-RNA檢測(cè)。免疫組化法檢測(cè)肝組織HDAg。 戊型肝炎： 可檢測(cè)抗-HEV，免疫電鏡法檢測(cè)糞便或膽汁中HEV抗原。免疫熒光法檢測(cè)肝組織內(nèi)的HEV抗原。,32,HBV抗原抗體系統(tǒng)常見檢測(cè)結(jié)果的臨床分析,HBsAg HBeAg 抗-HBs 抗-HBe 抗-HBc 結(jié) 果 分 析 ＋ － － － － HBV感染或無癥狀攜帶者 ＋ ＋ － － － 急慢性乙肝或無癥狀攜帶者 ＋ ＋ － － ＋（IgM/IgG） 急慢性乙肝（大三陽） ＋ － － ＋ ＋(IgG) 既往感染（小三陽），需結(jié)合HBV-DNA判斷其傳染性 － － ＋ ＋ ＋（IgM/IgG） 急慢性感染，不同階段恢 復(fù)期 － － ＋ ＋ － 急慢性感染，不同階段恢復(fù)期 － － － － ＋（IgM/IgG） 乙肝窗口期 － － ＋ － － 既往感染已恢復(fù)或接種過疫苗,33,【輔助檢查 ——反映肝臟腫瘤的血清標(biāo)志物 】,甲胎蛋白（AFP）是原發(fā)性肝癌的相關(guān) 抗原，慢性乙型肝炎、丙型肝炎等患者應(yīng) 重視此項(xiàng)目的檢查。,34,【治療】,病毒性肝炎目前還缺乏可靠的特效治療 方法。各型肝炎的治療原則均以足夠的休息、 合理的營(yíng)養(yǎng)為主，輔以適當(dāng)藥物，避免飲酒、 過勞和損害肝臟藥物。,35,（一）急性肝炎,急性肝炎尤其是甲肝和戊肝，一般為自限性，多可完全康復(fù)。以一般治療及對(duì)癥支持治療為主。 一般不采用抗病毒治療，但急性丙型肝炎容易轉(zhuǎn)為慢性，早期應(yīng)用抗病毒藥可減少轉(zhuǎn)慢率?？蛇x用干擾素或長(zhǎng)效干擾素，療程24周。如早期應(yīng)用干擾素300萬U，皮下注射或肌注，隔日1次，3～6個(gè)月為一療程。可同時(shí)加用利巴韋林治療。,36,（二）慢性肝炎,1.一般治療 足夠休息，合理飲食，心理治療等。 2.藥物治療 (1）改善和恢復(fù)肝功能 (2)免疫調(diào)節(jié) （3)抗肝纖維化 (4)抗病毒治療,37,（三）重癥肝炎,1.一般支持療法 2.促進(jìn)肝細(xì)胞再生 3.并發(fā)癥的防治 4.人工肝支持系統(tǒng)（ALSS） 5.肝移植,38,（四）淤膽型肝炎,早期治療同急性黃疸型肝炎，黃疸持續(xù) 不退時(shí)，可加用潑尼松40～60mg/d口服或 靜脈滴注地塞米松10～20mg/d，2周后如血 清膽紅素顯著下降，則逐步減量。,39,【預(yù)防】,1．控制傳染源 急性患者應(yīng)隔離治療至病毒消失。慢性 患者和病毒攜帶者可根據(jù)病毒復(fù)制指標(biāo)評(píng) 估傳染性大小。凡現(xiàn)癥感染者不能從事食 品加工，飲食服務(wù)，托幼保育等工作。,40,2．切斷傳播途徑 重點(diǎn)抓好水源保護(hù)、食品衛(wèi)生、糞便管 理等，對(duì)切斷甲型和戊型肝炎的傳播有重要 意義。 對(duì)乙型和丙型肝炎，重點(diǎn)在于防止通過血 液和體液的傳播。,41,3. 保護(hù)易感人群 主動(dòng)免疫是接種甲肝和乙肝疫苗以獲特 異性免疫力； 乙肝的被動(dòng)免疫則注射乙肝免疫球蛋白(HBIg）。,42,第三節(jié) 艾滋病,43,【概述】,艾滋病 是獲得性免疫缺陷綜合征 （acquirid immunodeficiency syndrome,AIDS） 的簡(jiǎn)稱。 是一種慢性致命性綜合征。已成為當(dāng)今世 界最為關(guān)注的公共衛(wèi)生問題和社會(huì)問題， 每年12月1日是世界艾滋病日。至今尚無 特別有效的預(yù)防和治療方法。,44,【病因與發(fā)病機(jī)制】,HIV為一種逆轉(zhuǎn)錄病毒(retrovirus)，分 HIV-型和HIV-2型，它們又有各自的亞型。 世界各地的AIDS主要由HIV-1型引起， HIV-2型主要在西非呈地方性流行。均為單 股RNA病毒，球形或橢圓形，外有類脂包 膜，包膜上是刺突蛋白GP120和跨膜蛋白 GP41，內(nèi)有圓柱狀核心，含RNA逆轉(zhuǎn)錄酶 、DNA多聚酶、結(jié)構(gòu)蛋白等。,45,電鏡下的艾滋病毒,46,47,,48,HIV侵犯CD4＋免疫細(xì)胞，首先依靠GP120識(shí)別靶細(xì)胞 膜上CD4分子，再在GP41的協(xié)助下，使HIV進(jìn)入宿主細(xì)胞 。在逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下，將RNA反轉(zhuǎn)錄成DNA，形成 DNA復(fù)制中間體，在整合酶作用下，整合到宿主細(xì)胞 DNA上，成為前病毒。在感染初期，機(jī)體免疫功能尚好， 還能清除部分病毒，表現(xiàn)為血清抗體陽性，保持一段時(shí)間 的無癥狀病毒攜帶狀態(tài)。若前病毒被某些因素誘導(dǎo)或激 活，則DNA轉(zhuǎn)錄成RNA，并翻譯合成病毒所需的蛋白 質(zhì)，裝配新的病毒顆粒，釋放出來再感染其他細(xì)胞。HIV 在細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制，導(dǎo)致CD4＋免疫細(xì)胞和其他易感細(xì)胞 死亡，使機(jī)體細(xì)胞免疫和體液免疫功能遭到嚴(yán)重破壞，最 終發(fā)生免疫缺陷。臨床上表現(xiàn)為各種機(jī)會(huì)性感染和繼發(fā)性 腫瘤的發(fā)生。,49,【流行病學(xué)】,（一）傳染源 艾滋病患者和無癥狀病毒攜帶者。病毒存 在于血液及各種體液（如精液、子宮陰道 分泌物、唾液、淚水、乳汁和尿液）中， 均具有傳染性。,50,（二）傳播途徑,1．性接觸 是本病的主要傳播途徑。歐美地區(qū)曾以同性和雙性戀為主，但由于異性戀傳播比同性戀傳播涉及面要廣泛得多，故異性戀傳播對(duì)社會(huì)人群威脅更大。 2．通過血液傳播 靜脈藥癮者共用針頭；輸入含病毒的血液和血制品等均可傳播。 3．母嬰傳播 感染本病毒的孕婦可通過胎盤或分娩過程中及產(chǎn)后哺乳傳染給嬰兒。 4．其他途徑 職業(yè)暴露如醫(yī)務(wù)人員被污染的針頭刺傷或破損皮膚受傳染；應(yīng)用病毒攜帶者的器官移植或人工受精亦可傳染。,51,（三）易感人群,人群普遍易感。 高危人群有同性戀者、性亂交者、靜脈藥 癮者、多次接受輸血及使用血制品者等。,52,【臨床表現(xiàn)】,HIV感染人體后分為四期。潛伏期長(zhǎng)，2-10年。 Ⅰ期（急性感染期） ： 約有70%的感染者在感染后2～4周出現(xiàn)類似 流感樣的癥狀，有喉痛、發(fā)熱、疲勞、肌 肉痛、關(guān)節(jié)痛、盜汗、腹瀉、全身淋巴結(jié) 腫大、皮膚出現(xiàn)斑丘疹、蕁麻疹等。癥狀將 持續(xù)2周左右會(huì)自然消失。爾后進(jìn)入下一期。,53,Ⅱ期（無癥狀期）： 臨床上沒有癥狀，血清中能檢出HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白抗體，有傳染性。持續(xù)2-10年或更長(zhǎng)，平均5年。 Ⅲ期（持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征期 PGL）。 除腹股溝淋巴結(jié)以外，全身其他部位兩處或兩處以上淋巴結(jié)腫大。淋巴結(jié)反應(yīng)性增生，持續(xù)腫大3個(gè)月以上,54,Ⅳ期（艾滋病期） 此期病人出現(xiàn)5種表現(xiàn)： ① 體質(zhì)性疾病，有發(fā)熱、消瘦、慢性腹瀉等ARC的表現(xiàn)，且癥狀較Ⅲ期嚴(yán)重。除淋巴結(jié)腫大外，還有肝脾腫大；② 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，有頭痛、癲癇、進(jìn)行性癡呆、下肢癱瘓等；③ 嚴(yán)重的各種機(jī)會(huì)性感染，如卡氏肺孢菌、隱球菌、念珠菌、結(jié)核桿菌、弓形蟲、皰疹病毒、EB病毒等病原體造成的呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等方面的感染；④ 繼發(fā)性腫瘤，如卡波濟(jì)肉瘤、非霍奇金病等；⑤ 免疫缺陷并發(fā)的其他疾病，如慢性淋巴性間質(zhì)性肺炎等。,55,HIV急性感染,56,口腔毛狀白斑（EB病毒感染）,57,帶狀皰疹,,58,單純皰疹,59,生殖器皰疹,60,尋常疣,61,隱球菌病,62,結(jié)節(jié)性癢疹,63,卡波濟(jì)肉瘤,64,卡波濟(jì)肉瘤,65,小腿卡波濟(jì)肉瘤,66,67,艾滋病淋巴瘤,68,,,,卡氏肺孢菌肺炎,69,泰國的艾滋病病人干尸展,,70,【輔助檢查】,血清HIV抗體Ⅰ期時(shí)常為陰性。從Ⅱ期開始，血清HIV抗體陽性，隨著病情進(jìn)展，CD4淋巴細(xì)胞逐漸減少，CD4/CD8的比值愈來愈小于1.0。HIV核酸檢測(cè)、逆轉(zhuǎn)錄酶測(cè)定等都有特異性診斷價(jià)值。 各種機(jī)會(huì)性感染和繼發(fā)性腫瘤引起的病理變化可通過X線、CT等發(fā)現(xiàn)。痰、血等相應(yīng)標(biāo)本可作病原體的分離鑒定。,71,【診斷】,1.流行病學(xué)資料 是否屬高危人群，有無可疑接觸史。 2.臨床資料 有不明原因的發(fā)熱、乏力、消瘦、長(zhǎng)期腹瀉；多處淋巴無痛性腫大；機(jī)會(huì)性感染；卡波濟(jì)肉瘤等。 3.輔助檢查資料 血清HIV抗體陽性、病毒分離陽性、HIV核酸檢測(cè)及逆轉(zhuǎn)錄酶測(cè)陽性等可以確診。,72,【治療】,1.抗病毒治療（高效抗逆轉(zhuǎn)錄酶病毒聯(lián)合 療法 HAART 又稱雞尾酒療法），臨床療 效已得到肯定。 是通過三種或三種以上的抗病毒藥物聯(lián) 合使用，既可阻止艾滋病病毒復(fù)制，又能防 止體內(nèi)產(chǎn)生抗藥性的病毒。,73,（1）抗病毒藥物 1)核苷酸類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NRTI） 2)非核苷酸類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NNRTI） 3) HIV蛋白酶抑制劑（PI） 4)HIV整合酶抑制劑（II） 5)融合抑制劑,74,（2）抗病毒治療方案　 1)首選方案 (2 NRTI + 1 NNRTI )或(2 NRTI + 1 PI ) 例如 AZT(齊多夫定)(或D4T-司他夫定) + 3TC(拉米夫定)+ EFV(依非偉倫)(或NVP) 。注意 AZT與 D4T有拮抗作用，不要同時(shí)使用。此方案服 藥次數(shù)和服藥量相對(duì)較少,病人的依從性較好。但若 產(chǎn)生耐藥性,則使用替代方案。,75,2)替代方案（1 NRTI+1 NNRTI+1 PI）或（3 NRTI+1 PI） 例如AZT(或D4T)+NVP+或RTV； 3TC+TDF+D4T+ IDV。,76,2.免疫治療 (1)白細(xì)胞介素2（IL-2） (2)粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）及粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF） (3)干擾素 Ⅰ型干擾素（IFN-α、IFN-β）Ⅱ型干擾素（IFN-γ）,77,3.并發(fā)癥的治療 4.支持及對(duì)癥治療 5.預(yù)防性治療,78,【預(yù)防】,1.控制傳染源 對(duì)病人和無癥狀病毒攜帶者，應(yīng)采取血液體液的隔離措施。健全艾滋病感染的監(jiān)測(cè)系統(tǒng)。加強(qiáng)國境檢疫。 2.切斷傳播途徑 普及艾滋病防治知識(shí)。嚴(yán)禁毒品注射，取締娼妓，禁止性亂，提倡使用安全套。確保血源安全，杜絕醫(yī)源性感染。建議婚檢，避免母嬰傳播。 3.保護(hù)易感人群 艾滋病疫苗正在積極研制中。,79,溫家寶總理看望艾滋病病人,80,第四節(jié) 肺結(jié)核,,81,【概述】,肺結(jié)核是由結(jié)核桿菌引起的肺部慢性傳染 性疾病。痰中排菌的患者是傳染源，主要經(jīng) 呼吸道傳播。有低熱、消瘦、乏力等全身癥 狀和咳嗽、咯血等呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)。若及時(shí)診 斷，合理治療，大多可以臨床痊愈。,82,【流行病學(xué)】,1.傳染源 　 　痰中排菌的患者是傳染源。排菌量愈多， 與他人接觸時(shí)間愈長(zhǎng)，傳染性愈大。,83,● 2.傳播途徑,呼吸道感染是主要途徑，經(jīng)飛沫傳播是最常見的方式，咳嗽，特別是打噴嚏所產(chǎn)生的飛沫直徑小，最易在肺泡沉積。病人隨地吐痰，痰液干燥后結(jié)核菌隨塵埃飛揚(yáng)，亦可造成吸入感染。感染的次要途徑是經(jīng)消化道。,84,● 3.易感人群,未受過結(jié)核菌自然感染（隱性感染/顯性感染）或人工感染（接種卡介苗）者，都為易感者。 但感染后是否發(fā)病，取決于兩方面因素，一是結(jié)核菌的毒力，二是機(jī)體的免疫力。毒力強(qiáng)和/或機(jī)體抵抗力下降，或產(chǎn)生了以Ⅳ型超敏反應(yīng)為主的免疫應(yīng)答，則會(huì)發(fā)病。 目前的易感人群包括部分社會(huì)弱勢(shì)群體、艾滋病感染者、接受免疫抑制劑治療的患者等。,85,【病因與發(fā)病機(jī)制】,（1）免疫反應(yīng)－－細(xì)胞免疫 （2）超敏反應(yīng)－－Ⅳ型（遲發(fā)型） 引起兩者抗原成分不同，但免疫與超敏反應(yīng)常同時(shí)存在。 免疫反應(yīng)對(duì)人體起保護(hù)作用，而超敏反應(yīng)則通常伴有組織破壞。,86,【臨床表現(xiàn)】,癥狀 呼吸道癥狀有咳嗽，咳痰，咯血，嚴(yán) 重者可有胸痛，胸悶或呼吸困難。痰量不 多，有空洞時(shí)可較多，有時(shí)痰中有干酪樣 物，約1/3～1/2肺結(jié)核有咯血。大量胸腔積 液或纖維空洞型肺結(jié)核并發(fā)肺心病時(shí)，可 有呼吸困難。全身癥狀常有低熱，盜汗， 納差，消瘦，乏力，女性月經(jīng)不調(diào)等。,87,二、體征 病灶小或位置深者多無異常體征，范圍大 者可見患側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，叩診濁音，呼吸 音減弱或有支氣管肺泡呼吸音。大量胸水可 有一側(cè)胸中下部叩診濁音或?qū)嵰簟ｆi骨上下 及肩胛間區(qū)的羅音，尤其是濕羅音往往有助 于肺結(jié)核的診斷。,88,臨床類型 I型： 原發(fā)型肺結(jié)核 II型：血行播散型肺結(jié)核 III型：繼發(fā)型肺結(jié)核 1.浸潤(rùn)型肺結(jié)核 2.空洞型肺結(jié)核 3.結(jié)核球 4.干酪性肺炎 5.纖維空洞型肺結(jié)核 IV型：結(jié)核性胸膜炎 V型： 肺外結(jié)核,,89,【輔助檢查】,（一）結(jié)核菌檢查 痰中找到TB菌是確診本病的主要依據(jù)（“金標(biāo)準(zhǔn)”）。痰菌（＋）說明病灶開放性/活動(dòng)性、具傳染性。 方法：涂片法（直接涂片，厚涂片法，集菌法）、痰培養(yǎng)、聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）法。 病人可間歇排菌，故應(yīng)連續(xù)多次查痰,90,抗酸桿菌染色——結(jié)核桿菌,91,二、影像學(xué)檢查,肺部X線檢查可早期發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核，是肺結(jié)核分型的依據(jù)，也能對(duì)病變的部位、范圍、性質(zhì)、發(fā)展情況和治療效果作出診斷。胸部CT對(duì)小或隱蔽性病變，觀察病變范圍及病型鑒別等均有幫助。,92,右上肺野斑點(diǎn)狀、條狀陰影，邊界清楚，密度較高,93,雙肺浸潤(rùn)型肺結(jié)核,94,三、結(jié)核菌素(PPD)試驗(yàn),是應(yīng)用結(jié)核菌素來測(cè)定機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌是否有細(xì)胞免疫能力及引起超敏反應(yīng)的一種皮膚試驗(yàn)。在前臂屈側(cè)皮內(nèi)注射PPD 5IU，48-72小時(shí)觀察，若紅腫硬結(jié)大于5mm為陽性，表示曾有結(jié)核感染或接種過卡介苗；紅腫硬結(jié)大于15mm或局部出現(xiàn)水皰為強(qiáng)陽性，一般表示體內(nèi)有活動(dòng)性結(jié)核病灶；陰性反應(yīng)一般表示未感染結(jié)核桿菌，但感染初期、機(jī)體免疫力低下者、使用免疫抑制劑者等可為陰性。結(jié)素試驗(yàn)對(duì)嬰幼兒診斷價(jià)值高于成人 。,95,【診斷】,1.流行病學(xué)資料 詢問卡介苗接種史；有無與開放性肺結(jié)核病人接觸史；既往疾病史等。 2.臨床資料 是否有相應(yīng)的癥狀、體征。 3.輔助檢查 痰檢、影像學(xué)檢查、PPD試驗(yàn)等有助于診斷，尤其是痰檢是確診的最特異性方法。,96,【治療】,一．化療 是治療與控制結(jié)核病最有效的手段。 目前推行的化療是全程督導(dǎo)下的短程化療(DOTS)，WHO將其與控制傳染源并列為控制結(jié)核病兩大戰(zhàn)略。 1.化療原則 ： 早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、全程。,97,2.常用化療藥物 （1）全殺菌劑——INH和RFP （2）半殺菌劑——SM和PZA （3）抑菌劑——EMB、PAS等,98,常用藥物、作用機(jī)制、副反應(yīng)和注意事項(xiàng),99,3.化療方案,WHO推薦的短程化療方案，已證實(shí)與傳統(tǒng)的標(biāo)準(zhǔn)化療方案療效相同。但必 須具備兩個(gè)條件，一是短程化療至少要有三種殺菌劑組成；二是要全程督導(dǎo)。 督導(dǎo)的含義為①政府的承諾，②痰涂片鏡檢，③看服（藥）到口，不服不走, 作好記錄，④持續(xù)免費(fèi)抗結(jié)核藥的供應(yīng)系統(tǒng)，⑤建立登記、報(bào)告和評(píng)價(jià)的監(jiān) 控系統(tǒng)。概括地稱為全程督導(dǎo)短程化療（DOTS）。,100,國家防癆規(guī)劃的結(jié)核病化療方案,101,二、對(duì)癥治療 ?（一）中毒癥狀 在聯(lián)合應(yīng)用抗結(jié)核藥同時(shí)使用皮質(zhì)激素。 （二）咯血 ??? 中等量以上咯血一般應(yīng)用垂體后葉素止血。 （三）手術(shù)治療,102,【預(yù)防】,1.控制傳染源 積極治療患者；做好患者痰液消毒，用具消毒，居室空氣紫外線照射消毒工作。 2.切斷傳播途徑 勿隨地吐痰；保持環(huán)境空氣清潔和流通。飲用嚴(yán)格消毒滅菌的牛奶。 3.保護(hù)易感人群 接種卡介苗是預(yù)防結(jié)核最有力的措施。,103,