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呼吸系統(tǒng)疾病,.,1,,呼吸系統(tǒng)的組成： 鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺 呼吸系統(tǒng)的功能： 吸入氧氣、排出二氧化碳,.,2,第一節(jié) 慢性阻塞性肺病 第二節(jié) 慢性肺源性心臟病 第三節(jié) 肺炎 第四節(jié) 呼吸系統(tǒng)常見惡性腫瘤 第五節(jié) 呼吸衰竭,本章主要內(nèi)容,.,3,慢性阻塞性肺?。–OPD）：是一組慢性氣道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎和肺氣腫。 共同的臨床特征： 呼氣阻力增加 肺功能不全,概念：,,第一節(jié) 慢性阻塞性肺病,.,4,一、慢性支氣管炎 概念：慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。 臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：慢性反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰伴有喘息癥狀連續(xù)兩年,一年內(nèi)持續(xù)咳嗽、咳痰3個月以上，除外心、肺其他疾?。ǚ谓Y(jié)核、矽肺、左心衰）的患者。,,.,5,（一）病因及發(fā)病機(jī)理,1、大氣污染：刺激性煙霧、有害氣體 2、吸煙： 3、感染 4、過敏因素 5、其他內(nèi)在因素：呼吸道防衛(wèi)功能破壞，副交感神經(jīng)功能變化，免疫功能紊亂，內(nèi)分泌功能紊亂 ，營養(yǎng)因素,,外因與內(nèi)因協(xié)同作用的結(jié)果,,外因,.,6,（二）病理變化,病變早期累及較大的支氣管，隨病情的發(fā)展累及較小的支氣管和細(xì)支氣管 鏡下 1、呼吸道粘液-纖毛系統(tǒng)損傷與修復(fù)：粘膜上皮纖毛粘連、倒伏甚至脫失，上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，可伴有鱗狀上皮的化生。 2、粘膜上皮及腺體的變化：支氣管粘膜上皮杯狀細(xì)胞增多，粘膜腺泡增生、肥大、漿液腺粘液化，晚期粘膜及腺體萎縮。,,.,7,3、支氣管管壁的其他損害：充血、慢性炎細(xì)胞浸潤， 管壁平滑肌、彈力纖維 、軟骨破壞，管壁僵硬或塌 陷等。 喘息型：平滑肌肥大、增生。,.,8,（三）臨床病理聯(lián)系,炎癥刺激支氣管粘膜，腺體分泌亢進(jìn)→咳嗽、咳痰、細(xì)菌感染時為膿性痰，羅音 管腔狹窄，分泌物阻塞管道→喘鳴、呼吸困難、呼吸功能不全 粘膜，腺體萎縮→分泌物 →痰量 或無痰,,,.,9,（四）結(jié)局及并發(fā)癥,治愈――積極預(yù)防、治療、能逐漸治愈 并發(fā)癥――防治不及時，不徹底 ①慢性阻塞性肺氣腫 ②肺源性心臟病 ③支氣管擴(kuò)張癥,.,10,概念：肺氣腫是指呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡過度充氣呈持久性擴(kuò)張，并伴肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài) 。 主要臨床癥狀：胸悶、氣短、呼吸困難,二、肺氣腫,.,11,（一）病因及發(fā)病機(jī)理,病因：慢性阻塞性細(xì)支氣管炎、吸煙、塵肺、遺傳（ α1￣抗胰蛋白酶缺乏） 機(jī)理： 發(fā)病的關(guān)鍵——小氣道炎癥導(dǎo)致的氣道管壁的破壞和肺泡間隔的斷裂。,.,12,（二）類型和病理變化,1、類型 （1）肺泡性肺氣腫：病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi)，可分為： 1）腺泡中央型肺氣腫：病變累及小葉中央，見呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張，肺泡管、肺泡囊擴(kuò)張不明顯 2）全腺泡型肺氣腫：病變累及肺腺泡各個部位，從呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊至肺泡均呈彌漫性擴(kuò)張。氣腫小腔遍布整個小葉,重者可以融合成囊泡。 3）腺泡周圍型肺氣腫：肺腺泡遠(yuǎn)端的肺泡管、肺泡囊擴(kuò)張，近端的呼吸性細(xì)支氣管基本正常,,.,13,2．間質(zhì)性肺氣腫：因劇烈咳嗽、哮喘等使肺內(nèi)壓升高，肺泡壁或細(xì)支氣管壁破裂，空氣進(jìn)入小葉間隔，在小葉間隔與胸膜連接處形成串珠狀小氣泡，分布于胸膜下。 3．其他：瘢痕旁肺氣腫、肺大泡、老年性肺氣腫和代償性肺氣腫。,,.,14,肉眼： 雙肺體積膨大，邊緣鈍圓，色灰白，質(zhì)柔軟、指壓有壓痕、切面干燥，可見肺泡結(jié)構(gòu)、甚至呈蜂房狀，肺前緣及肺尖有少數(shù)肺大泡形成,2、病理變化,,.,15,鏡下：,肺泡擴(kuò)張，間隔變窄或斷裂，相鄰肺泡互相融合形成較大囊腔；肺泡壁受壓，其內(nèi)的毛細(xì)血管床減少，肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增生、肥厚；小支氣管和細(xì)支氣管可見慢性炎癥。,.,16,（三）臨床病理聯(lián)系,支管性阻塞→通氣障礙 缺氧、CO2潴留 肺泡破壞→換氣障礙　 →呼氣性呼吸困難、胸悶、肺活量減少，殘氣量超過35%。,,.,17,肺泡過度膨脹→胸廓呈吸氣狀態(tài)→桶狀胸、呼吸運動減弱、語顫降低，叩診呈過清音，心界縮小或消失，呼吸音減弱、呼氣延長。 肺泡破壞→Cap床減少→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈高壓→右心肥大（肺心病） 肺大泡→破裂→自發(fā)性氣胸,,.,18,(四)結(jié)局及并發(fā)癥,①肺心病及右心衰 ②呼吸衰竭和肺性腦病 ③自發(fā)性氣胸,,.,19,肺心?。褐敢蚵苑渭膊?、肺血管及胸廓的病變導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，引起右心室肥大、擴(kuò)張，臨床上以右心衰竭為主要表現(xiàn)的心臟病。,第二節(jié) 慢性肺源性心臟病,.,20,一、病因及發(fā)病機(jī)理,肺疾?。А⒎螝饽[） 胸廓運動障礙性疾病→ 肺動脈高壓 肺血管病變　　　　　　　　　　　　 →右心負(fù)荷加重→右心室肥大→右心衰,,,.,21,（一）肺部病變 1、原有慢性阻塞性肺病的病變 2、肺小動脈的變化 （1）內(nèi)膜及中膜彈力纖維和膠原纖維增生 （2）肌型小動脈中膜肥厚、內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行纖維 （3）無肌型小動脈出現(xiàn)中膜肌層和內(nèi)外彈力層肌化 （4）肺小動脈炎、小動脈血栓形成和機(jī)化 （5）肺泡毛細(xì)血管顯著減少、管腔狹窄閉鎖,二、病理變化,.,22,肉眼：右心室肥大、室壁肥厚（肺動脈瓣下2cm處心室壁肌肉厚度≥5mm）、擴(kuò)張、心臟左轉(zhuǎn)或橫位、心尖鈍圓，由右心室構(gòu)成，右心房及肺動脈圓錐肥大擴(kuò)張。 鏡下：心肌肥大、增寬、核大濃染、缺氧的心肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失、間質(zhì)水腫、膠原纖維增生。,(二) 心臟病變,.,23,三、臨床病理聯(lián)系,①肺疾患：咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺、肺性腦?。^痛、精神癥狀） ②右心衰竭：心悸、氣促、紫紺、頸靜脈怒張、肝臟腫大、下肢浮腫,,.,24,四、結(jié)局及并發(fā)癥,（一）結(jié)局 反復(fù)發(fā)作逐漸加重，預(yù)后不良 （二）并發(fā)癥 1、肺性腦病 2、酸堿失衡及電解紊亂 3、心律失常 4、消化道出血、休克、DIC,,.,25,定義： 肺炎是指肺組織的急性滲出性炎性疾病 分類： ①按病因?qū)W分類： ②按炎癥性質(zhì)分類： ③按病變累及的部位及范圍分類：大葉性肺炎、小 葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎。,第三節(jié) 肺炎（Poeumonia）,.,26,一、大葉性肺炎,定義： 大葉性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。 臨床表現(xiàn)： 驟起寒戰(zhàn)、高熱、繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難；體檢能查出肺部實變體征。X線檢查有以肺段或肺葉為單位的致密陰影,,.,27,(一)病因及發(fā)病機(jī)制,致病菌 90-95%為革蘭氏陽性肺炎球菌 少數(shù)為溶血性鏈球菌、肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、流感桿菌。 誘因 受寒、勞累、胸部外傷、乙醚麻醉酒精中毒、心功能不全、病毒感染。,.,28,發(fā)病機(jī)制 誘因→機(jī)體抵抗力、呼吸道防御功能降低→肺炎球菌向下蔓延→ 在肺泡內(nèi)繁殖、擴(kuò)散→肺發(fā)性過敏反應(yīng)→大量纖維素滲出進(jìn)入肺泡。,,.,29,(二)病理變化及臨床病理聯(lián)系,好發(fā)部位：多為單側(cè)（左肺或右肺下葉） 病變范圍：一個肺段或肺葉、或兩個以上肺葉 病變性質(zhì)：纖維素滲出性炎癥。 病程：7-10天 典型病變分期：4期,.,30,1、充血水腫期(1-2天),病理變化： 肉眼：肺葉腫脹、重量增加、色暗紅、切面可擠出 多量血性漿液。 鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺泡腔內(nèi)有較多漿液 性滲出液，內(nèi)含大量肺炎雙球菌，少量紅細(xì) 胞、中性白細(xì)胞及巨噬細(xì)胞。,.,31,臨床病理聯(lián)系,毒素吸收---寒戰(zhàn)、高熱、血白細(xì)胞增多、呼吸、心跳加快。 肺泡內(nèi)滲出物---聞及捻發(fā)音及濕性羅音，X線 見肺紋理增多，局部性淡薄均勻的陰影,.,32,2、紅色肝樣變期(實變早期)(3-4天),病理變化： 肉眼：肺葉腫脹、重量增加、色暗紅、質(zhì)地變實如肝(稱紅色肝樣變期)，切面呈粗顆粒狀(凝結(jié)于肺泡內(nèi)的纖維素性滲出物凸出于切面所致)，相應(yīng)胸膜面有纖維素性滲出物被覆。,.,33,臨床病理聯(lián)系,①大量滲出液充滿肺泡腔 肺實變：肺部叩診：呈濁音，聽診：可聞及支氣管呼吸音，X線檢查：可見一肺段或肺葉大片均勻致密的陰影 功能性動靜脈短路：紫紺、缺氧 ②紅細(xì)胞滲出：鐵銹色痰 ③病變累及胸膜：胸痛，隨呼吸、咳嗽加重,.,34,3、灰色肝樣變期 (實變晚期)(5-6天),病理變化： 肉眼：肺葉腫大，呈灰白色，切面干燥顆粒狀，質(zhì)實如肝(灰色肝樣變)。,.,35,肺組織呈貧血狀態(tài)，肺泡腔內(nèi)充滿致密的纖維素及大量中性白細(xì)胞，纖維素通過肺泡孔連接更明顯，紅細(xì)胞溶解消失，滲出物中不易檢出肺炎雙球菌,鏡下：,.,36,臨床病理聯(lián)系,叩診、聽診、X線檢查同紅色肝樣變期，咳黃膿痰、無鐵銹痰、缺氧、紫紺減輕,.,37,4、溶解消散期(1周左右),病理變化 肉眼：組織漸帶黃色、質(zhì)地變軟，切面顆粒狀外觀消失，加壓有膿性混濁液體流出。 鏡下：肺泡內(nèi)中性粒細(xì)胞變性、崩解、纖維素網(wǎng)逐漸溶解，巨噬細(xì)胞明顯增多，肺組織逐漸凈化復(fù)原，胸膜面纖維素溶解吸收。,.,38,臨床病理聯(lián)系：,滲出物溶解---實變體征消失，出現(xiàn)濕性羅音，X線示病變部位陰影密度逐漸減低，透亮度逐漸增加，呈散在不規(guī)則片狀陰影,.,39,大葉性肺炎各期的特點,,.,40,(三)結(jié)局及并發(fā)癥,①及時治療---痊愈完全恢復(fù)結(jié)構(gòu)及功能。 ②治療不及時---并發(fā)癥 中毒性休克 肺膿腫及膿胸 敗血癥或膿毒敗血癥 肺肉質(zhì)變,,.,41,定義：小葉性肺炎是指病變以細(xì)支氣管為中心肺小葉為單位的急性化膿性炎癥（又稱支氣管肺炎）。 臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難，肺部可聞及散在的濕性羅音,二、小葉性肺炎,.,42,（一）病因及發(fā)病機(jī)制,致病菌：多為細(xì)菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、流行性感冒桿菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、嗜肺軍團(tuán)菌 。常為混合菌感染 誘因及發(fā)病機(jī)理： ①某些急性傳染?。檎?、流感、白喉） ②長期臥床（慢性心衰） 墜積性肺炎 ③全身麻醉、昏迷 吸入性肺炎,,,,.,43,（二）病理變化,性質(zhì)：化膿性炎 部位：常為兩肺下葉 肉眼：兩肺散在多發(fā)性灰黃色實變病灶，以下葉及背側(cè)重，病灶大小不一，直徑多為1cm，嚴(yán)重者可形成融合性小葉性肺炎，切面灰黃色、質(zhì)較實、邊緣不規(guī)則，病灶中央?？梢娂?xì)支氣管斷面，擠壓時有膿樣物溢出，一般胸膜不受累,.,44,鏡下： 管壁: 病灶中央見一化膿的細(xì)支氣管 管腔內(nèi)： 細(xì)支氣管周圍肺組織：肺泡腔內(nèi)充滿較多中性白細(xì)胞、漿液、少量紅細(xì)胞及壞死脫落的肺泡上皮細(xì)胞，形成膿性滲出物。 病灶周圍肺組織：可出現(xiàn)代償性肺氣腫和肺不張、支氣管旁淋巴結(jié)常腫大，呈急性炎癥反應(yīng),,,.,45,毒素吸收---發(fā)熱、血中性粒細(xì)胞↑ 支氣管炎或滲出物刺激粘膜---咳嗽、咳痰、為粘液膿性或膿性痰。 病灶內(nèi)滲出物---濕性羅音，X線片狀陰影 大量肺組織受累---呼吸困難、紫紺、驚厥、昏迷 病灶散在分布---多無實質(zhì)體征 胸膜不受累---多無明顯胸痛,（三）臨床病理聯(lián)系,,.,46,及時治療---愈合 抵抗力低、治療不及時――并發(fā)癥 1、心功能不全 2、呼吸功能不全 3、肺膿腫及膿胸 4、支氣管擴(kuò)張 5、膿毒血癥,（四）結(jié)局及并發(fā)癥,,.,47,大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別,,,.,48,三、間質(zhì)性肺炎,定義：間質(zhì)性肺炎是指發(fā)生在支氣管、細(xì)支氣管周圍、小葉間隔及肺泡間隔等肺間質(zhì)的炎癥，而肺泡腔內(nèi)的滲出則甚輕微。,.,49,間質(zhì)性肺炎,病毒性肺炎 支原體肺炎,.,50,（一）病毒性肺炎,病原體：流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒 傳染途經(jīng)：呼吸道。 臨床表現(xiàn)：發(fā)熱等全身中毒癥狀，劇烈咳嗽、呼吸困難、紫紺，嚴(yán)重者肺部出現(xiàn)實質(zhì)體征。,.,51,病理變化,支氣管、細(xì)支氣管管壁及肺泡壁等肺間質(zhì)炎癥滲出使肺胞間隔明顯增寬。嚴(yán)重者肺泡腔內(nèi)亦有滲出物，有時可在肺泡表面形成一層紅染膜樣物，稱透明膜。細(xì)支氣管及肺泡上皮明顯增生、肥大，可形成多核巨細(xì)胞，有時在增生上皮細(xì)胞及多核巨細(xì)胞內(nèi)可見病毒包涵體(紅細(xì)胞大小，嗜酸性，球形，周圍有薄而不均勻的透明暈，為病毒顆粒)，嚴(yán)重者出現(xiàn)壞死性支氣管炎或壞死性支氣管肺炎,,.,52,結(jié)局和并發(fā)癥： 嚴(yán)重者預(yù)后較差，可并發(fā)心功能不全及中毒性腦病。,,.,53,（二）支原體肺炎,病原體：肺炎支原體 傳染途經(jīng)：呼吸道 臨床表現(xiàn)：早期：乏力、頭痛、咽痛、發(fā)熱、肌肉酸痛，咳嗽，初為干咳，后咳少量粘痰或粘液膿痰，約1/3病人無癥狀，僅在X線檢查有肺炎表現(xiàn),.,54,病理變化,肉眼 病變常累及一葉肺組織，呈灶性分布，以下葉多見，切面少量紅色泡沫狀液體逸出，支氣管及細(xì)支氣管腔內(nèi)有粘液或粘液膿性滲出物,.,55,病變區(qū)肺泡壁因充血、水腫、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤而增寬，肺泡腔內(nèi)無滲出物或僅有少量混有單核細(xì)胞漿液性滲出物；小支氣管、細(xì)支氣管及其周圍組織炎癥；較嚴(yán)重的病例粘膜上皮壞死脫落，并常伴有中性白細(xì)胞浸潤,鏡下：,.,56,預(yù)后良好，死亡病例少見 ，自然病程約2周左右。,結(jié)局和并發(fā)癥,.,57,第四節(jié) 呼吸系統(tǒng)常見惡性腫瘤,一、鼻咽癌 鼻咽癌：鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤 發(fā)病地區(qū)：廣東、廣西、福建、香港、臺灣地區(qū)多見 發(fā)病年齡：40~50 臨床表現(xiàn)：鼻塞、鼻衄、鼻涕帶血、耳鳴、聽力減退、頭痛、耳下區(qū)腫塊。 （一）病因 1、EB病毒 2、環(huán)境致物：亞硝胺、鎳、維生素A缺乏 3、遺傳因素：有家族和種族易感性,.,58,,（二）病理變化,部位：常位于鼻咽頂區(qū)，其次為外側(cè)壁、咽隱窩 肉眼分型： 早期：粘膜粗糙增厚、糜爛、或出血 晚期：表現(xiàn)為結(jié)節(jié)型、菜花型、浸潤型、潰瘍型 結(jié)節(jié)型最常見，菜花型次之，潰瘍型少見,.,59,組織學(xué)類型,來源：柱狀上皮儲備細(xì)胞、鱗狀上皮基底細(xì)胞,原位癌 分類 鱗狀細(xì)胞癌 浸潤癌 腺癌 未分化癌,,,.,60,高分化：癌巢細(xì)胞分層明顯，可見清晰的棘細(xì)胞樣癌細(xì)胞 及細(xì)胞內(nèi)角化，還可見大量角化珠。 中等分化：見少量細(xì)胞內(nèi)角化，癌細(xì)胞常呈明顯的巢狀結(jié)構(gòu)。 低分化：異型性明顯 ⑵腺癌：此型較少見。多為低分化腺癌,,⑴鱗狀細(xì)胞癌,.,61,1）泡狀核細(xì)胞癌：未分化大細(xì)胞癌：癌細(xì)胞較大，細(xì)胞邊界不清，細(xì)胞聚集成巢或成堆，形成合胞體狀。胞漿較豐富，核大呈空泡狀，有1-2個核仁，癌細(xì)胞間有較豐富淋巴細(xì)胞（成熟）。（與EB病毒有關(guān)） 2）鼻咽型未分化癌：癌細(xì)胞小胞漿少，呈圓形或短梭形或不規(guī)則形、胞漿較少，核圓形或卵圓形、深染，核仁不明顯，癌細(xì)胞常散在，可不形成明顯癌巢,⑶未分化癌：無典型鱗狀上皮及腺上皮分化，有兩型：,.,62,1、直接浸潤蔓延 2、轉(zhuǎn)移： 淋巴道轉(zhuǎn)移（最常見的轉(zhuǎn)移途徑）：經(jīng)咽后淋巴結(jié)→頸上深淋巴結(jié) 血道轉(zhuǎn)移——肺、肝、骨；腎上腺、胰、腦膜。,（三）擴(kuò)散及轉(zhuǎn)移：,.,63,（四）臨床病理聯(lián)系,早期診斷 鼻塞、鼻涕帶血、耳鳴 鼻咽部檢查 耳下區(qū)腫塊 病理活栓 高發(fā)地區(qū) 普查 治療：放射治療,,,,.,64,二、肺癌,1、多數(shù)起源于支氣管粘膜上皮，少數(shù)起源于 支氣管腺體或肺泡上皮。 2、好發(fā)年齡：40歲以后，40-70歲為高峰。 3、男:女為2－4:1,病因,病理變化,擴(kuò)散途徑,臨床病理聯(lián)系,.,65,（一）病因 1、吸煙：多環(huán)芳烴類，苯酚衍生物等 2、空氣污染：放射元素、多環(huán)芳烴類等 3、職業(yè)因素：采礦、冶煉 4、基因的改變 5、其他因素：EB病毒、HPV,,.,66,肉眼類型： 中央型 位于肺門部，最常見。由主支氣管或葉支氣管 發(fā)生。痰內(nèi)帶癌細(xì)胞 周邊型 位于肺葉的周邊部，由肺段以下末梢支氣管 或肺泡發(fā)生，結(jié)節(jié)型或巨塊型，易手術(shù)，但 難早期出現(xiàn)癥狀 彌漫型 少見，腫瘤呈播散性粟粒大小的結(jié)節(jié)，似肺炎 或播散性 肺結(jié)核 ，難手術(shù)，預(yù)后較差。,（二）病理變化,,,,,.,67,（1）鱗狀細(xì)胞癌：最常見，大多為中央型，分為高、中、低分化型。 （2）腺癌：癌細(xì)胞形成腺樣結(jié)構(gòu)，也可分為高分化、中分化和低分化型，多為周圍型 （3）小細(xì)胞癌：癌細(xì)胞體積小，呈短梭形（燕麥型）或小圓型（淋巴細(xì)胞型），裸核深染，胞質(zhì)少，癌細(xì)胞密集成群，有時圍繞血管成假菊型團(tuán)樣結(jié)構(gòu)，常有壞死 。,組織學(xué)類型,,.,68,（4）大細(xì)胞癌：癌細(xì)胞大，胞質(zhì)豐富，核仁明顯，細(xì)胞邊界清楚，有時癌細(xì)胞為胞漿空亮的透明細(xì)胞（透明細(xì)胞癌），有些癌細(xì)胞顯示神經(jīng)內(nèi)分泌特性（大細(xì)胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌） （5）腺鱗癌：來源于支氣管上皮多能干細(xì)胞 （6）多形性肉瘤樣癌：癌分化不成熟，惡性度高，多型性，梭形細(xì)胞性、巨細(xì)胞癌及癌肉瘤等多個亞型,,.,69,（三）擴(kuò)散途徑,1、直接蔓延 中央型 →縱隔、心包、周圍血管甚至對側(cè)肺組織 周圍型→胸膜、胸壁 2、轉(zhuǎn)移 ①淋巴道轉(zhuǎn)移（最常見）→肺內(nèi)淋巴結(jié)→支氣管旁、縱隔、腋窩、鎖骨上、頸部淋巴結(jié) ②血道轉(zhuǎn)移→肝、腎上腺、腦、骨、腎、胰、甲狀腺、皮膚。,,.,70,（二）早期肺癌：癌腫直徑﹤2cm并局限于肺 內(nèi)的管內(nèi)型和管壁浸潤型為早期肺癌。 （三）中晚期肺癌： 1、咳嗽、痰中帶血、氣急、胸痛： 2、癌侵犯轉(zhuǎn)移癥狀,（四）臨床病理聯(lián)系,.,71,1、早期癥狀：咳嗽、咯痰帶血、胸痛 2、壓迫阻塞支氣管→肺不張、化膿性炎、膿腫 3、侵犯胸膜→癌性胸膜炎、積液 壓迫上腔靜脈→面頸部浮腫、頸胸部靜脈曲張 4、侵犯交感神經(jīng)→Horner綜合癥 5、侵犯食管→氣管食管瘺 6、異位內(nèi)分泌綜合征,.,72,預(yù)后：不良、 早期診斷、早期治療對預(yù)后影響較大,,.,73,呼吸衰竭,呼吸衰竭：各種原因引起嚴(yán)重的外呼吸功能障礙，而使肺吸入氧氣和（或）排出二氧化碳功能不足，出現(xiàn)動脈血氧分壓降低（動脈血氧分壓低于8KPa） ，伴有（高于6.67 KPa ）或不伴有二氧化碳升高的病理過程。,.,74,（1）根據(jù)發(fā)病機(jī)理分類 通氣性呼吸衰竭 換氣性呼吸衰竭 （2）根據(jù)血氣特點分類 低氧血癥型呼吸衰竭（Ⅰ） 低氧血癥伴有高碳酸血癥型呼吸衰竭（Ⅱ） （3）根據(jù)原發(fā)部位分類 中樞性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 （4）根據(jù)病程不同分類：急性、 慢性,呼吸衰竭的分類：,.,75,一、病因及發(fā)病機(jī)理,1、限制性通氣不足 （吸氣時肺泡的擴(kuò)張受到限制） 發(fā)生機(jī)理： （1）呼吸肌活動障礙 呼吸中樞受損或抑制 神經(jīng)肌肉病變,,吸氣肌收縮減弱 或隔肌受限,,（一）肺通氣功能障礙,.,76,（2）胸廓順應(yīng)性降低 纖維性胸膜增厚，胸腔積液，氣胸，胸部畸形。 （3）肺的順應(yīng)性降低 肺組織變硬，彈性阻力↑：肺淤血、水腫、纖維化。 肺泡表面活性物質(zhì)減少：成人呼吸窘迫綜合癥、肺過度通氣、肺水腫。,.,77,2、阻塞性通氣不足,由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙,中央氣道阻塞：聲門到氣管分叉處的氣道阻塞,周圍氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管、細(xì)支氣管的阻塞。,,.,78,急性多于慢性，見于氣管異物，腫瘤，白喉，可威脅生命。 根據(jù)阻塞位置又分為 1）胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難 2）胸外：吸氣性呼吸困難,（1）中央氣道阻塞：,.,79,內(nèi)徑小于2mm的小、細(xì)支氣管，因無軟骨支撐，管壁薄，與周圍的肺泡緊密連接，其內(nèi)徑隨吸氣、呼氣運動而改變： 吸氣：肺泡擴(kuò)張，細(xì)支氣管受周圍彈性組織的牽拉，口徑變大、阻力減輕。 呼氣：相反，口徑變小 、阻力增大。,（2）外周氣道阻塞,.,80,慢 性 破壞小氣道，管壁增厚，順應(yīng)性降低 肺 管腔內(nèi)分泌物潴留 疾 肺泡壁破壞對細(xì)支氣管牽拉作用減弱 患 →氣道阻力增加 呼氣性呼吸困難,,,用力呼氣時，小氣道受壓閉合,,,.,81,換氣功能障礙,彌散障礙 肺泡通氣與血流比例失調(diào),.,82,（二）彌散障礙,換氣功能：指肺泡中氧氣彌散到血液中，血二氧化碳彌散到肺泡中的過程 單位時間內(nèi)氣體彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差，肺泡膜的面積與厚度，氣體的彌散常數(shù)（與氣體的分子量及溶解度有關(guān)）。在一般環(huán)境條件下，分壓差，氣體彌散常數(shù)是一定的，因而主要與肺泡膜的面積及厚度有關(guān) 發(fā)生機(jī)理,,換氣功能障礙,.,83,1、彌散膜面積減少 肺實變，肺不張，肺葉切除，→肺泡膜面積減少﹥1/2時→換氣功能障礙 2、彌散膜增厚 肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張，稀血癥→肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬→彌散障礙 3、彌散時間縮短：血液與肺泡氣接觸時間過短,換氣功能障礙,.,84,（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào),通氣和（或）血流不均勻，導(dǎo)致肺泡通氣-血流比例失調(diào)，引起氣體交換障礙,換氣功能障礙,.,85,1、部分肺泡失去通氣或通氣不足（部分肺泡V/Q比率降低） 氣道阻塞或狹窄及胸廓 順應(yīng)性降低→部分肺泡 通氣明顯降低→靜脈血 流經(jīng)該處時未氧合直接 進(jìn)入動脈血→動脈血氧 分壓↓PaCO2↑（“功能性動—靜脈短路”）。,換氣功能障礙,.,86,2、部分肺泡血流不足（部分肺泡V/Q比率增高） 肺動脈壓降低，肺動脈栓塞， 肺血管受壓，肺氣腫→V/Q↑ 肺泡通氣不能被充分利用， （死腔樣通氣）→其他部位的 血流量增加，導(dǎo)致通氣相對不 足，血液不能完全氧合 → PaO2↓,換氣功能障礙,.,87,,先天性肺動靜脈瘺（真性分流）或肺內(nèi)動靜脈短路開放（休克）→靜脈之未經(jīng)氧合進(jìn)入動脈內(nèi)。,3、解剖分流增加,換氣功能障礙,.,88,小結(jié),在某一病例中，通氣與換氣障礙，多數(shù)是并存或相繼出現(xiàn)，兩者共同作用引起呼吸衰竭的發(fā)生； 通氣障礙多表現(xiàn)為低氧血癥伴二氧化碳瀦留的Ⅱ型呼吸衰竭；而換氣功能障礙一般表現(xiàn)為低氧血癥，血中二氧化碳變動不大。,.,89,二、機(jī)體主要功能和代謝的變化,外呼吸功能障礙的直接效應(yīng)： PaO2 ↓，同時伴有PaCO2↑或不變 引起機(jī)體功能代謝改變的根本原因： 低氧血癥，高碳酸血癥，酸堿平衡紊亂,.,90,（二）呼吸系統(tǒng)的改變,1、呼吸頻率、節(jié)律、深度的改變 阻塞性通氣障礙：氣流受阻→呼吸深慢 上呼吸道不全阻塞：吸氣性呼吸困難 下呼吸道阻塞：呼氣呼吸困難 由肺順應(yīng)性降低引起的限制性通氣障礙：呼吸淺快 中樞呼吸衰竭：淺慢呼吸，潮式呼吸，間歇呼吸，抽泣樣呼吸，嘆氣樣呼吸，節(jié)律紊亂,.,91,2、低氧血癥或高碳酸血癥對呼吸的影響,PaO2↓→作用于主動脈體化學(xué)感受器 PaCO2↑ PH↓ PaO2﹤ 3.99kpa 、PaCO2﹥ 11.97kpa →損害和抑制呼吸中樞,→中樞化學(xué)感受,,.,92,（三）循環(huán)系統(tǒng)的變化,1、代償性心跳加快，心收力加強(qiáng)。 一定量PaO2↓PaCO2↑→興奮心血管運動中樞→心率加快，心收縮力加強(qiáng)，外周血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張→ 保證心腦血液供應(yīng)。 嚴(yán)重缺氧→心血管運動中樞及心血管受損，→心收縮力減弱，血壓下降，心率失常。甚至心跳停搏。 2、慢性右心衰竭： 機(jī)理,.,93,（4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化——肺性腦病,肺性腦病：指呼吸衰竭引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。 臨床表現(xiàn)：煩躁不安，失眠，頭痛、興奮、隨后表現(xiàn)為精神錯亂、表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷。,.,94,缺氧： PaO2<60cm：智力、視力輕度減退 PaO2<40cm：頭痛、不安、定向力及記 力障礙，精神錯亂、嗜睡、驚厥、昏迷 PaO2<20cm：神經(jīng)細(xì)胞不可逆改變 二氧化碳潴留(二氧化碳麻醉) PaO2超過80mmHg：頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼震顫、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐 肺性腦病的機(jī)制,.,95,四、呼吸衰竭的防治原則,(1)防治原發(fā)病 (2)保持呼吸道暢通和改善通氣 (3)給氧治療 原則： I型：高濃度給氧 II型：持續(xù)、低濃度、低流量給氧,.,96,Ⅱ型呼衰給氧原則的機(jī)制： 嚴(yán)重缺氧及高碳酸血癥抑制中樞化學(xué)感受器，呼吸來自缺氧對外周化學(xué)感受器的刺激。臨床上對這類病人不能給與高濃度氧。因為高濃度氧能迅速緩解低氧血癥。解除了低氧血癥對外周感受器的刺激作用，呼吸停止；另外由于血氧飽和度回升，能使CO2解離增多PaCO2↑,,,,呼吸中樞,外周化感器,呼吸肌,PaCO2 ↑↑,+,_,PaO2 ↓↓,,,,,,,,.,97,(4)糾正酸堿平衡紊亂及水電解質(zhì)紊亂 (5)密切觀察監(jiān)護(hù)，綜合治療，維持心、腦、腎的功能，防治并發(fā)癥,.,98,本章復(fù)習(xí)參考題,名詞解釋：慢性阻塞性肺病、肺氣腫、慢性肺源性心臟病、肺炎、呼吸衰竭、肺性腦病。 簡述肺氣腫的類型及病理變化。 慢性肺源性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn) 試述大、小葉性肺炎的病變性質(zhì)、病理變化及并發(fā)癥。 簡述呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。,.,99,