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同學(xué)們好 開始上課了,1,同學(xué)們好,,2,,,概念 案例 呼吸衰竭病因和發(fā)病機(jī)制 呼吸衰竭主要的代謝功能變化 呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ),,本章講述內(nèi)容,呼吸功能不全,3,呼吸過程,4,呼吸功能不全概念 (Respiratory Insufficiency),,,各種原因引起外呼吸功能障礙，氣體交換過程不能正常進(jìn)行，并導(dǎo)致一系列功能、代謝變化的臨床綜合征稱為呼吸功能不全。發(fā)展到嚴(yán)重階段即稱呼吸衰竭。,呼吸功能不全,5,呼吸衰竭(Respiratory Failure，RF),外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2 , 伴有或不伴有PaCO2 的病理過程。 判斷標(biāo)準(zhǔn)： PaO2 50mmHg (正常：40 mmHg),,,,,概念,6,呼衰的類型,1、按血?dú)庾兓攸c(diǎn)：,低氧血癥型（Ⅰ型） 低氧血癥伴高碳酸血癥（Ⅱ型）,2、按病變部位：中樞性和外周性,3、按病程經(jīng)過：急性和慢性,,4、按發(fā)病機(jī)制：通氣性和換氣性,7,案例分析,患者，男，58歲。因反復(fù)咳喘13年，雙下肢浮腫2年，近2天加重。,根據(jù)該病人的主述，應(yīng)考慮到那些疾病,應(yīng)如何進(jìn)一步問診,8,案例15-1 患者，男，58歲。因反復(fù)咳喘13年，雙下肢浮腫2年，近2天加重。 患者于13年前因感冒、發(fā)熱，出現(xiàn)咳喘，開始少量白色痰，后變黃痰，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，但每于冬春季節(jié)或氣候突變，而反復(fù)發(fā)作，夏天較好，一直參加農(nóng)業(yè)勞動(dòng)，但上述癥狀逐年加重。近10年以來發(fā)作較頻，勞累后感心悸、氣促，休息后好轉(zhuǎn)。近2年來出現(xiàn)雙下肢浮腫、腹脹。患者一直在基層醫(yī)院給予中西醫(yī)藥治療，癥狀稍有改善，但平時(shí)有輕度咳喘，咳白色粘痰，夜間較重，多于早晨4～5點(diǎn)出現(xiàn)喘息，因感冒、發(fā)熱、黃痰、咳喘加重、食納差、少尿而入院。,呼吸衰竭,9,案例分析,體格檢查有哪些陽性體征？,10,體檢：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，自動(dòng)體位。呼吸稍促，呼氣明顯延長，口唇輕度發(fā)紺伴顏面水腫，面色黃，舌質(zhì)淡，苔厚膩干。 頸靜脈怒張，肝-頸靜脈返流征（+）。胸廓前后徑增寬，肋間隙增寬，叩診呈過清音，肺肝界于右第6肋間，雙肺可聞及干濕羅音。心尖搏動(dòng)不明顯，劍突下可見心臟搏動(dòng)，心界無明顯增大，心音弱，各瓣膜無明顯雜音，心率116次/分，可聞期前收縮。 腹平軟，右上腹壓痛明顯，肝大肋下2.5cm，脾未觸及，移動(dòng)性濁音（+）。脊柱四肢無畸形，雙腎區(qū)無叩痛，雙下肢凹陷性水腫（++）。,,呼吸衰竭,11,案例分析,列舉體格檢查陽性體征,根據(jù)上述資料，該病人應(yīng)做哪些實(shí)驗(yàn)室及其他檢查？,12,實(shí)驗(yàn)室檢查：RBC5.6×1012/L,HB16.5g/L,WBC9.8×109/L,中性粒75%，淋巴25%。 PaO250mmHg, PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝功能正常，血清總蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血鉀5.8mmol/L。 心電圖檢查：P波高尖，順鐘向轉(zhuǎn)位，右室肥厚，心肌勞損，多源性期前收縮。X線檢查：肺動(dòng)脈段突出，右室弓增大，肺野透過度增強(qiáng)，肺門部紋理增粗。,,13,案例分析,根據(jù)病史，體檢，實(shí)驗(yàn)室檢查 ，分析,1.病程演變過程。 2.病人呼吸功能狀態(tài)及發(fā)生機(jī)制。 3.病人心臟功能狀態(tài)及發(fā)生機(jī)制。,14,第一節(jié) 呼吸衰竭病因和發(fā)病機(jī)制,呼吸衰竭,15,視頻,16,病因和發(fā)病機(jī)制,,,17,阻塞性 通氣不足,限制性 通氣不足,,,一、肺通氣功能障礙,18,,(一)限制性通氣不足,一、肺通氣功能障礙,呼吸肌運(yùn)動(dòng)障礙,胸廓順應(yīng)性降低,,肺順應(yīng)性降低,胸腔積液和氣胸,（Restrictive Hypoventilation),吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足,,,呼吸衰竭,19,胸腔積液和氣胸,胸腔積液,氣胸,,Respiratory Failure,20,肺順應(yīng)性降低,肺總?cè)萘繙p少,肺組織可擴(kuò)張性降低,肺泡表面活性物質(zhì)減少,,,限制性通氣不足,21,氣道阻力(正常人平靜呼吸)： 80%: 直徑 >2mm 氣管 20%: 直徑 <2mm 氣管,（二） 阻塞性通氣不足 （Obstructive Hypoventilation),,關(guān)鍵是氣道阻力增加,影響著氣道阻力 最重要的是氣道內(nèi)徑。,氣道阻塞或狹窄所致通氣障礙。,肺通氣功能障礙,呼吸衰竭,22,,阻塞性通氣不足病因,1、管壁收縮或增厚,2、管壁阻塞,3、管壁受壓或肺組織 對(duì)小氣道牽引作用減弱,肺通氣功能障礙,23,24,25,26,27,氣道阻塞分類：,,,阻塞性通氣不足,28,胸外中央氣管阻塞,吸氣性呼吸困難,呼氣時(shí)： 氣道內(nèi)壓＞大氣壓 →氣道阻塞減輕,吸氣時(shí)： 氣道內(nèi)壓＜大氣壓→氣道狹窄加重,29,,,吸氣性呼吸困難的臨床表現(xiàn),,30,胸內(nèi)中央氣管阻塞,吸氣時(shí)：胸內(nèi)壓↓， 　氣道內(nèi)壓＞胸內(nèi)壓 →氣道阻塞減輕,呼氣時(shí)：胸內(nèi)壓↑， 壓迫氣道→ →氣道阻塞加重,呼氣性呼吸困難,31,32,內(nèi)徑＜2mm的細(xì)支氣管，無軟骨支撐，壁薄，與周圍組織連接緊密,呼氣性呼吸困難 （常見于COPD）,外周性氣道阻塞：,33,肺通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓?◆通氣障礙引起哪型呼衰?,Ⅱ型,,呼吸衰竭,34,二 肺換氣功能障礙 Disorders in Gas Exchange of the Lungs,彌散障礙 肺泡通氣與血流比值失調(diào) 解剖分流增加,呼吸衰竭,35,（一）彌散障礙 （Diffusion Impairment）,肺泡膜面積減少,肺泡膜厚度增加.,,彌散時(shí)間縮短,,肺換氣功能障礙,,36,氣體的彌散量取決于,肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差 肺泡的面積與厚度 氣體的彌散常數(shù) 血液與肺泡接觸的時(shí)間,,,,37,1. 肺泡膜面積減少,正常成人肺泡總面積：80m2 靜息時(shí)換氣面積： 35-40m2 彌散面積減少：肺不張，肺實(shí)變， 　肺葉切除等。,,（一）彌散障礙,38,2. 肺泡膜厚度增加,肺泡膜厚度： 1 mM 彌散距離： 5 mM 彌散膜厚度增加： 肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張，稀血癥等。,,（一）彌散障礙,,39,,,,pO2（kPa）,肺動(dòng)脈,肺泡毛細(xì)血管,肺靜脈,,,,,,,,,,,,,,,,,,13.3 10.7 8.00 5.33 2.67 0,,0 0.25 0.50 0.75,,正常與肺泡膜增厚時(shí)Hb氧合所需時(shí)間示意圖 （1）靜息時(shí)血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間 （2）運(yùn)動(dòng)時(shí)血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間,（1）,（2）,,正常,肺泡膜增厚,時(shí)間（S）,,,彌散時(shí)間縮短,40,彌散障礙血?dú)庾兓?PaO2↓ PaCO2可不高,CO2彌散快 代償通氣,？,單純性彌散障礙時(shí)，病人 表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭。,41,彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 可不高。 原因： O2和CO2解離曲線的差異 O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）,CO2彌散快 代償通氣,42,,肺換氣功能障礙,43,部分肺泡通氣不足 VA/Q比值↓,部分肺泡通氣不足，但血流并未↓, 流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化而摻雜到動(dòng)脈血，因類似A—V 短路稱之為功能性分流，又稱靜脈血摻雜，,44,部分肺泡血流不足 VA/Q比值↑,肺泡通氣良好，但血流↓，部分肺泡氣并未與血液進(jìn)行氣體交換，造成通氣浪費(fèi)，為死腔樣通氣。,45,血?dú)庾兓?PaO2 PaCO2,,,呼吸加強(qiáng),PaCO2排出增多,,嚴(yán)重時(shí)，PaCO2可排出減少,PaO2 PaCO2,,,N,,,Respiratory Failure,肺泡通氣與血流比例失調(diào),,46,. （三）解剖分流增加,肺換氣功能障礙,47,功能性分流,真性分流,吸入純氧,吸入純氧,功能性分流和真性分流的鑒別,吸氧不能有效改善真性分流的PaO2,48,解剖分流增加的血?dú)庾兓?PaO2↓ PaCO2降低、正?；蛟龈?CO2 代償通氣,49,各種因素作用下，發(fā)生肺泡-毛細(xì)血管膜損傷引起的急性呼吸衰竭。,急性呼吸窘迫綜合征 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS),,原因:,化學(xué)性因素 物理性因素 生物性因素 :SARS 禽流感 全身性病理過程,,50,Severe acute respiratory syndrome (SARS)嚴(yán)重急性呼吸綜合征 由冠狀病毒感染引起的，經(jīng)呼吸道 傳播的，臨床表現(xiàn)為ARDS。,SARS,51,禽流感是禽流行性感冒的簡稱， 是一種由甲型流感病毒引起的動(dòng)物傳染性疾病， 主要在雞、鴨、鵝、鴿等家禽和野生禽中傳播， 死亡率很高，是危害最大的動(dòng)物傳染病之一。,禽流感,H5N1,52,,53,1、直接損傷：致病因子直接損傷肺泡毛細(xì)血管膜。,2、間接損傷：通過激活巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、血小板并釋放損害性細(xì)胞因子間接肺泡毛細(xì)血管膜病變。,急性肺損傷機(jī)制：,3、血管內(nèi)凝血，微血栓形成,54,,ARDS病理變化 肺充血、出血、肺水腫、微血栓及透明膜形成、 肺重量↑、似肝樣濕而硬，有“創(chuàng)傷性濕肺”之稱。,55,56,慢性阻塞性肺病 （Chronic obstructive pulmonary disease , COPD）,概念：是指由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺”。共同特征管徑<2mm 小氣道阻塞和阻力增高。,57,,,,,1、支氣管腫脹，痙攣，堵塞，等壓點(diǎn)上移 阻塞性通氣障礙,2、肺泡表面活性物質(zhì)減少，呼吸肌衰竭 限制性通氣障礙,3、肺泡彌散面積↓　　　彌散功能障礙 　　 肺泡膜厚度↑,4、部分肺泡低通氣，部分肺泡低血流 通氣血流比例失調(diào),COPD 與呼吸衰竭,,,58,第二節(jié) 呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化,59,酸堿平衡與電解質(zhì)代謝紊亂 呼吸系統(tǒng)變化 循環(huán)系統(tǒng)變化 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 腎功能變化 胃腸道功能變化,呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化,60,（一）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂,呼酸 代酸 呼堿 代堿 呼酸+代酸,61,（二）呼吸系統(tǒng)的變化,呼吸調(diào)節(jié)的變化,,,外周化學(xué) 感受器,中樞化學(xué) 感受器,呼吸 加深加快,抑制 呼吸中樞,,,,,,,,,,62,潮式呼吸 (Cheyne-Stokes breathing),,,,,,,,2. 呼吸節(jié)律異常,,呼吸系統(tǒng)的變化,63,（三） 循環(huán)系統(tǒng)變化 (Changes in Circulation System),,嚴(yán)重PaO2 ↓ 和PaCO2 ↑抑制,輕度PaO2 ↓和 PaCO2 ↑興奮,心血管運(yùn)動(dòng)中樞,64,呼吸衰竭引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病,肺源性心臟病 (Cor pulmonale),,65,肺源性心臟病發(fā)生機(jī)制,66,,,,,PaO2: 80 mmHg CO2麻醉(頭痛,頭昏,嗜睡，精神錯(cuò)亂, 撲翼樣震顫, 抽搐, 及昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀）,（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,,67,指因呼吸衰竭引起的腦功能障礙。,肺性腦病,(Pulmonary Encephalopathy),,1、酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用,2、酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用,肺性腦病發(fā)生機(jī)制:,68,1、酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用,肺性腦病發(fā)生機(jī)制:,69,2、酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用,肺性腦病發(fā)生機(jī)制:,70,(五)腎功能變化,輕者僅有尿的改變，嚴(yán)重者→急性腎衰：少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代酸。一般為功能性腎衰無器質(zhì)性病變。 機(jī)制： 缺O(jiān)2→腎血管收縮→腎血流↓ 呼衰并發(fā)癥→血流↓ → 腎直接損傷,71,(六）胃腸道變化,,,72,,呼衰的防治原則 Principals of the Prevention and Treatment of Respiratory Failure,73,防治原發(fā)病,改善肺通氣,合理給氧,防治并發(fā)癥,74,小 結(jié),1、掌握呼吸衰竭的概念、I、II型呼衰區(qū)別 2、掌握肺通氣功能障礙原因、機(jī)制、血?dú)庾兓攸c(diǎn) 3、掌握引起彌散障礙原因、血?dú)庾兓攸c(diǎn) 4、掌握肺泡通氣與血流失調(diào)類型、機(jī)制 5、掌握肺心病、肺性腦病概念與發(fā)病機(jī)制 6、掌握ARDS概念與發(fā)病機(jī)制 7、熟悉呼吸衰竭功能代謝變化 8、了解防治原則,75,THANKS,The End,76,